1、急性(jxng)心肌梗死新定義(全球統(tǒng)一定義) 第一頁，共七十一頁。主要(zhyo)內容急性(jxng)心肌梗死新定義(全球統(tǒng)一定義)急性心肌梗死心電圖再分期第二頁，共七十一頁。主要(zhyo)內容急性心肌梗死(xn j n s)新定義(全球統(tǒng)一定義)急性心肌梗死心電圖再分期第三頁，共七十一頁。急性心肌梗死(xn j n s)定義為在冠狀動脈病變的基礎(jch)上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血導致心肌壞死。第四頁，共七十一頁。1.缺血性胸痛的病史2.心肌缺血及壞死的心電圖動態(tài)演變3.心肌壞死的血清心肌生化標志物(以CK和CK-MB為主)濃度(nngd)的動態(tài)

2、改變 3:2模式(msh)急性心肌梗死(xn j n s)診斷標準第五頁，共七十一頁。心臟肌鈣蛋白(cTn)的推廣應用影像學技術的發(fā)展臨床實踐、醫(yī)療保健和科研的需求(xqi) 人們對心肌梗死有了更新的認識第六頁，共七十一頁。歐洲心臟病學(ESC)美國(mi u)心臟病學(ACC)美國心臟協(xié)會(AHA)世界心臟聯(lián)盟(WHF)全球(qunqi)心肌梗死工作組心肌梗死(xn j n s)新定義 (全球統(tǒng)一定義)第七頁，共七十一頁。心肌梗死(xn j n s)新定義因缺血引起 的心肌(xnj)壞死， 均為心肌梗死任何(rnh)大小第八頁，共七十一頁。 有典型的心肌壞死標記物 （cTnI，cTnT或CK

3、-MB）的升降回落 下述4條中1條存在時 缺血性癥狀 心電圖：新的ST-T改變、或 新出現的LBBB 心電圖上演變出病理性Q波 新發(fā)生(fshng)存活心肌丟失或節(jié)段性室壁運 動異常的影像學證據急性心肌梗死新診斷(zhndun)標準生化(shn hu)指標臨床表現心電圖影像第九頁，共七十一頁。 有典型的心肌壞死標記物 （cTnI，cTnT或CK-MB）的升降(shngjing)回落 最好是肌鈣蛋白(cTnI，cTnT)升高, 其中至少一次數值超過參考數值上限的99百分位值急性心肌梗死新診斷(zhndun)標準第十頁，共七十一頁。第一個1： 有典型的心肌壞死標記物 （cTnI，cTnT或CK-M

4、B）的升降回落第二個1： 下述4條中1條存在時 缺血性癥狀(zhngzhung) 心電圖：新的ST-T改變、或 新出現的LBBB 心電圖上演變出病理性Q波 新發(fā)生存活心肌丟失或節(jié)段性室壁運 動異常的影像學證據1+1診斷(zhndun)模式急性(jxng)心肌梗死新診斷標準第十一頁，共七十一頁。從3:2模式(msh)轉變?yōu)?+1模式急性(jxng)心肌梗死診斷新模式第十二頁，共七十一頁。 3:2 1+1急性心肌梗死診斷(zhndun)新模式 3:2模式：1.缺血性胸痛(xin tn)的病史2.心肌缺血及壞死的心電圖動態(tài)演變3.心肌壞死的血清心肌生化標志物濃度的動態(tài)改變 三條中兩條符合急性心梗診斷

5、成立 1+1診斷模式第一個1： 有典型的心肌壞死標記物（TnI，TnT或CK-MB）的升降回落第二個1 下述4條中1條存在時 缺血性癥狀 心電圖：新的ST-T改變、 或新出現(chxin)的LBBB 心電圖上演變出病理性Q波 新發(fā)生存活心肌丟失或節(jié)段性室壁運動異常的影像學證據第十三頁，共七十一頁。急性(jxng)心肌梗死診斷新模式心心肌缺血穩(wěn)定期肌缺血穩(wěn)定期心肌缺血穩(wěn)定期心肌缺血穩(wěn)定期心肌缺血不穩(wěn)定期急性心肌(xnj)梗死期心肌梗死(xn j n s)恢復期心肌梗死慢性期心肌酶和生化標志物無變化無變化TnI/CK-MBLDHAST心電圖有變化有變化顯著變化有變化有變化 在ACS的不同時期，心肌

6、酶和生化標志物只在AMI時升高，而在不穩(wěn)定性心絞痛和MI恢復期時均正常，只能作為AMI的標志性診斷，而心電圖則不同。無變化無變化第十四頁，共七十一頁。1+1診斷新模式的出現： 心肌壞死后新的生化(shn hu)標記物 急性心肌梗死(xn j n s)診斷新模式cTnI、cTnT出現(chxin) 更迅速、更敏感、更特異第十五頁，共七十一頁。急性心肌梗死診斷(zhndun)新模式1+1診斷(zhndun)新模式的出現：心臟(xnzng)肌鈣蛋白（I或T）是較新的心肌壞死生化 標記物1.敏感性高：可以反映顯微鏡下才能見到的小灶性心肌壞死2.特異性強：心臟幾乎100%3.心梗后2-3h增高，維持7-

7、10d以上4.增高2倍有意義第十六頁，共七十一頁。1+1診斷模式： 使急性心梗的診斷從三足鼎立變?yōu)橐孕募∩?shn hu)標志物升高為主要的診斷依據急性心肌梗死(xn j n s)診斷新模式第十七頁，共七十一頁。新模式的優(yōu)勢：心梗的臨床診斷敏感性增 高，微梗死的診斷成為現實根據心梗范圍的大小分型： 顯微鏡下梗死心肌1g（微梗，局灶性壞死(hui s)） 梗死心肌10%(小面積心梗) 梗死心肌30%（大面積心梗）急性(jxng)心肌梗死診斷新模式第十八頁，共七十一頁。新模式的優(yōu)勢過去診斷為嚴重的穩(wěn)定性或不穩(wěn)定性心絞痛病人，凡心肌壞死(hui s)標志物升高者均應診斷為小灶性心梗，使心梗臨床診斷

8、的敏感性增高。有利于再梗的診斷急性心肌梗死(xn j n s)診斷新模式第十九頁，共七十一頁。利用心肌壞死標志物診斷急性心肌梗死時 需要注意：1、cTn、CK-MB升高的同時，必須有急性心肌缺血 的其他臨床證據，才能診斷心肌梗死。2、盡管生化標志物的升高反映(fnyng)了心肌有壞死，但它不能提示心肌壞死的病因和機制。3、最佳的生化標志物是cTnI或cTnT，如果不能檢驗cTn，CK-MB是最佳的替代指標,CK總值不被推薦.急性心肌梗死診斷(zhndun)新模式急性(jxng)心肌缺血第二十頁，共七十一頁。心梗診斷新模式：提高了心肌標志物在心梗診斷中的 地位,但不意味著心電圖診斷作用(zuyn

9、g)的下降。 應當充分認識:心肌壞死生化標志物診斷作用有局 限性，其僅在急性心梗發(fā)生后一段時間升 高（2-3h至7-14d），對心肌梗死診斷有顯 著的時間依賴性,但心電圖與其相反。急性心肌梗死診斷(zhndun)新模式第二十一頁，共七十一頁。急性心肌梗死診斷(zhndun)新模式心電圖診斷心梗尚有以下優(yōu)勢 （1）心電圖改變(gibin)出現較早，利于心梗更早期 診斷及干預 （2）不僅定性，而且定位 （3）不僅診斷，還能分期 （4）尚有預后判斷價值第二十二頁，共七十一頁。急性(jxng)心肌梗死診斷新模式ECG診斷急性心肌梗死的標準主要有如下2條： （1）相鄰的兩個導聯(lián)新出現(chxin)ST段

10、抬高，V1和V2導聯(lián)男性 0.2mV、 V1和V2導聯(lián)女性抬高0.15mV、其他 導聯(lián)抬高0.1mV。 （2）相鄰的兩個導聯(lián)新出現水平或下斜型ST段壓低 0.05mV和/或在以R波為主或R/S1的兩個相鄰 導聯(lián)T波倒置0.1mV。第二十三頁，共七十一頁。急性心肌梗死診斷(zhndun)新模式影像(yn xin)技術 超聲心動圖、放射核素心室成像、 心肌灌注掃描、磁共振成像、 正電子發(fā)射及計算機斷層掃描（PET）、 CT等。第二十四頁，共七十一頁。急性心肌梗死(xn j n s)新定義 由于心肌缺血引起任何(rnh)大小面積的心肌壞死則稱心梗。 根據定義：心肌炎引起心肌酶學升高，RFCA術、搭橋

11、術中的機械損傷不在此范圍(fnwi)。第二十五頁，共七十一頁。急性心肌梗死(xn j n s)新診斷 1、心肌生化標志物（最好是肌鈣蛋白），存在著動態(tài)變化，升高及降低(jingd)，伴下列一項： （1）缺血的臨床癥狀 （2）心電圖心肌缺血：新的ST-T 改變、LBBB （3）病理性Q波 （4）影像學證實：存活心肌丟失或 新出現節(jié)段性室壁運動異常第二十六頁，共七十一頁。急性(jxng)心肌梗死新診斷2、心臟性猝死者，來不及酶學檢查，但有缺血癥狀，心電圖新出現的ST段抬高，或新出現的LBBB，或冠造或尸檢證實冠脈有新鮮血栓(xushun)形成。第二十七頁，共七十一頁。急性心肌梗死(xn j n s

12、)新診斷3、PCI酶學升高3倍4、搭橋術酶學升高5倍，同時(tngsh)心電圖新 出現STT改變，新Q波，或冠造證實 橋血管或其它冠脈新閉塞，或影像學 證實新發(fā)生了存活心肌的丟失。 5、病理學上發(fā)現有AMI。 第二十八頁，共七十一頁。心肌梗死臨床(ln chun)分類（五型） 型：原發(fā)性冠脈事件（斑塊破裂）導致缺 血相關的自發(fā)性心梗。 型：氧需求增加或供給減少（冠脈痙攣、 冠脈栓塞、貧血、心律失常(xn l sh chn)或低血 壓）導致缺血相關的心肌梗死。 第二十九頁，共七十一頁。心肌梗死(xn j n s)臨床分類 型：心臟性猝死：無酶學證據但心電圖 （ST-T改變、CLBBB），或冠造或

13、 尸檢：新鮮血栓 a型：PCI相關(xinggun)MI b型：支架血栓導致MI（冠造、尸檢 證實） 型： 搭橋相關MI第三十頁，共七十一頁。心肌梗死(xn j n s)新定義對于患者，不僅告知心梗的診斷，還應當(yngdng)告知：梗死范圍心室功能冠脈病變的程度預后的評估第三十一頁，共七十一頁。主要(zhyo)內容急性心肌梗死新定義(dngy)急性心肌梗死心電圖再分期第三十二頁，共七十一頁。1.急性心肌梗死(xn j n s)的傳統(tǒng)分期 急性期 缺血性T波 損傷性ST段 壞死性Q波 亞急性期 T波演變 壞死性Q波 慢性期 壞死性Q波急性(jxng)心肌梗死心電圖再分期第三十三頁，共七十一頁。

14、1.急性(jxng)心梗的再分期 急性期 缺血性T波 損傷性ST段 壞死性Q波 急性心肌梗死(xn j n s)心電圖再分期 1.超急期 2.進展(jnzhn)期 3.確立期急性期第三十四頁，共七十一頁。急性期再分期(fn q)的重要意義急性心肌梗死(xn j n s)心電圖再分期主要原因： Q波出現較晚（平均9h，6-14h） 為了減少梗死面積，診斷要提前(tqin)，治療檢出要提前(tqin)。 診斷、干預減少梗死面積第三十五頁，共七十一頁。 急性(jxng)心肌梗死心電圖再分期預防梗死急性(jxng)缺血事件發(fā)生后 診斷(zhndun)、干預、防止梗死降級為心絞痛未來：將從減少梗死面積提

15、高到ACS發(fā)生后預防梗死早期治療使其流產第三十六頁，共七十一頁。急性期再分期的重要意義 1、人類對事物的認識總在不斷深化，急性期再分期 符合這一規(guī)律，并有重要的臨床意義2、就心肌梗死而言：從確定期提前到進展期，可減 少梗死面積、降低死亡率。 從進展期提前到確立(qul)期，可防 止心梗發(fā)生，降級為心絞痛。 急性(jxng)心肌梗死心電圖再分期第三十七頁，共七十一頁。ST段抬高或非抬高分型的臨床意義 1.診斷提前，治療提前（藥物或介入） 2.不僅(bjn)定性，而且定量 （1）ST段抬高型：紅色血栓，完全閉塞 （2）非ST段抬高型：白色血栓，非完全閉塞 3.為治療提供指導意見： 紅色血栓：積極溶

16、栓 白色血栓：不溶栓 大大減少梗死面積急性心肌梗死(xn j n s)心電圖再分期纖維蛋白聚集的血小板巨噬細胞組織因子第三十八頁，共七十一頁。因此，心電圖的診斷應當進一步從進展期提前到超急性期，才能(cinng)使診斷和治療更加提前。為達到該目的需尋找和發(fā)現心電圖更敏感的表現 如:超急性期T波、J波、 癥狀+QTc延長（閉塞20s則可出現） 總之，急性心梗的再分期十分重要急性心肌梗死(xn j n s)心電圖再分期第三十九頁，共七十一頁。急性心肌梗死急性期心電圖的再分期A超急性期（高尖T波）B進展期或急性早期(zoq)（ST段升高）C確定期（Q波出現） 急性心肌梗死(xn j n s)心電圖再

17、分期第四十頁，共七十一頁。心肌梗死(xn j n s)全過程的心電圖改變A正常B心肌缺血期；C心肌損傷期；D心肌壞死期；E亞急性期；F慢性陳舊期圖中B、C、D相當于急性期的3個亞期，只是B圖中的T波倒置應為超急性期的高尖T波 急性(jxng)心肌梗死心電圖再分期第四十一頁，共七十一頁。急性期亞急性期慢性期超急性期急性早期（進展期）確定期ABC急性(jxng)心肌梗死心電圖再分期第四十二頁，共七十一頁。超急性期：T波改變 出現的時間(shjin) 心肌嚴重、持續(xù)缺血和胸痛發(fā)作的同時，或其后幾分鐘到幾小時急性(jxng)心肌梗死心電圖再分期第四十三頁，共七十一頁。心電圖特征典型者：T波增高變尖呈帳

18、頂狀或尖峰狀電壓(diny)振幅可達2mV不典型者：T波僅有微細的外型變化振幅相對增高而無高尖T波出現 急性心肌梗死(xn j n s)心電圖再分期第四十四頁，共七十一頁。 超急性期T波改變的機制機制不清，可能與動作電位時間縮短，復極電位增大有關 T波改變與Q波的關系超急性期T波改變后出現(chxin)Q波時，出現(chxin)Q波的導聯(lián)與T波超急性期改變的導聯(lián)一致 無超急性期T波改變的原因T波改變持續(xù)的時間短，未能捕捉到超急性期T波的改變微細而疏漏同時出現ST段抬高掩蓋了T波改變急性心肌梗死(xn j n s)心電圖再分期第四十五頁，共七十一頁。超急性期：J點與J波改變 1. J 點抬高(t

19、i o)或J波形成 （0.1mV;20ms） 2. J 波與抬高的ST段和T波的上升支融合；急性(jxng)心肌梗死心電圖再分期第四十六頁，共七十一頁。再次(zi c)胸痛病例(bngl)1第四十七頁，共七十一頁。再次(zi c)胸痛病例(bngl)1第四十八頁，共七十一頁。J波形成(xngchng)的機制： 右室心外膜的Ito（瞬間外向鉀電流）變大，與心內膜2相電位差加大而形成。 其J波可偽似r波而形成類右束支阻滯圖形，但實質是復極異常的結果。J波心內膜心外膜右室單相動作電位第四十九頁，共七十一頁。正常J波的形成J波內膜外膜J 波形成機制 1. 機制相同：急性心肌缺血引起心室肌心外膜Ito電

20、流增加，跨室壁復極離散(lsn)度增大，形成波。波出現的機制與Brugada波相同 2.導聯(lián)不同：波出現的導聯(lián)不同，Brugada波主要在V1-V3 導聯(lián)，而缺血性J波出現的導聯(lián)與缺血部位相關。 3. 意義相同：二者臨床意義相似心電不穩(wěn)定、室速/室顫發(fā)生缺血性J波第五十頁，共七十一頁。急性心梗易發(fā)生(fshng)室顫和猝死，本例患者很快出現室顫，最終死亡病例(bngl)1急性(jxng)心梗缺血性J波室顫第五十一頁，共七十一頁。病例2：冠狀動脈(gunzhung-dngmi)痙攣患者男，52歲，反復冠脈痙攣(jn lun)，本次發(fā)作伴兩次室顫?；?jbn)正常心電圖冠脈痙攣時心電圖第五十二頁

21、，共七十一頁。病例(bngl)3：冠狀動脈痙攣患者女，75歲，頻發(fā)心絞痛3年，本圖(bn t)為12導聯(lián)動態(tài)心電圖的記錄。無癥狀時心電圖劇烈胸痛時心電圖第五十三頁，共七十一頁。病例3：冠狀動脈(gunzhung-dngmi)痙攣除ST段抬高外，可見明顯缺血性J波第五十四頁，共七十一頁。病例3：冠狀動脈(gunzhung-dngmi)痙攣*第五十五頁，共七十一頁。病例(bngl)3：冠狀動脈痙攣19:14:13 室速19:16:06 室顫終止(zhngzh)19:12:07 正常(zhngchng)19:13:06 ST J波19:15:55 室顫19:14:05 T波交替冠脈痙攣缺血性J波（T

22、波交替）室顫34min內心血管事件第五十六頁，共七十一頁。病例(bngl)4：PCI術中患者(hunzh)男，66歲，2001年下壁心梗后于RCA近端放置支架，病情穩(wěn)定。2007年，反復勞力性胸痛，入院行PCI術。術前心電圖陳舊下壁心梗PCI術前第五十七頁，共七十一頁。病例(bngl)4：PCI術中PCI術前PCI術中術中出現(chxin)J波和T波交替第五十八頁，共七十一頁。病例(bngl)4：PCI術中PCI術前PCI術中PCI術后*第五十九頁，共七十一頁。病例(bngl)4：PCI術中（V1V4 導聯(lián)J波+ST改變(gibin)）左冠脈正常(zhngchng)右冠脈圓錐支消失PCI術（圓

23、錐支消失）缺血性J波，T波交替第六十頁，共七十一頁。第六十一頁，共七十一頁。第六十二頁，共七十一頁。病例(bngl)5 AMI超急期患者男，28歲，劇烈(jli)胸痛3h住院。圖A：除I和aVL導聯(lián)有明顯(mngxin)J波外，無其他異常第六十三頁，共七十一頁。病例(bngl)5 AMI超急期患者男，28歲，劇烈胸痛3h住院。圖A：除I和aVL導聯(lián)有明顯J波外，無其他(qt)異常圖B：住院(zh yun)4h心電圖示，J波變低，不明顯， V1V6導聯(lián)QRS波群明顯改變第六十四頁，共七十一頁。病例(bngl)5 AMI超急期患者男，28歲，劇烈胸痛3h住院。圖A：除I和aVL導聯(lián)有明顯J波外，無其他(qt)異常圖B：住院4h心電圖示，J波變低，不明顯(mngxin)， V1-V6導聯(lián)QRS波群明顯改變圖C：24h后心電圖，V1-V6導聯(lián)QRS波群、超聲、心肌壞死生化標志物證實AMI急性心肌梗死缺血性J波 AMI超急性期的缺血性J也有協(xié)助心梗診斷的價值第六十五頁，共七十一頁。以上病例提示 1. 急性心梗、冠脈痙攣、PCI術等引起的