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22稱 13 否 （2）國內(nèi)外相關(guān)科學(xué)技術(shù)現(xiàn)狀 細胞因子。單核 /巨噬細胞和中性粒細胞可以通過吞噬作用清除損傷的心肌細胞、內(nèi)皮細胞 ） ； （3）闡明了巨噬細胞和 T細胞相互作用促進成纖維細胞分泌炎癥因子放大炎癥反應(yīng) ） ， 毒遞送系統(tǒng)，實現(xiàn)了在心臟成纖維細胞特異性遞送 ATF3，并且發(fā)現(xiàn)該系統(tǒng)過表達 ATF3 后 ATF3-p38/MAPK信號通路對于高血壓條件下的心臟纖維化進程的抑制作用，表示“李等同事 發(fā)現(xiàn)高血壓誘導(dǎo)的 ATF3水平主要在心臟成纖維細胞而非心肌或巨噬細胞中升高的事實，提 而非既往認為的在心肌細胞中發(fā)揮作用” 。 胞調(diào)控血壓的具體機制，對于更好地把握免疫調(diào)節(jié)治療高血壓及靶器官損傷的風(fēng)險 /收益比值具有重要意義，而本代表作的研究成果，即 T 細胞亞群“是分泌 IL-17 最主要的細胞 S100a8/a9 來激活心臟成纖維細胞的 NF- B 信號通路，這是血管緊張素引起心臟纖維化的 2 2 刊名 /出版社 者 數(shù) 34 T Cell-Derived 56 12345 6
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