水、電解質(zhì)代謝紊亂華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院病理生理教研室1華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院病理生理教研室1水、鈉代謝紊亂華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院病理生理系2水、鈉代謝紊亂2一、正常水、鈉代謝

水的功能

：

反應(yīng)埸所

良好溶劑

調(diào)節(jié)體溫

潤滑作用

結(jié)合水鈉的功能:

維持滲透壓

維持酸堿平衡

維持靜息電位

參與動作電位

參與新陳代謝3一、正常水、鈉代謝

水的功能：鈉的功能:3（一）水鈉平衡、液體的分布與電解質(zhì)成分進出飲水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代謝水300ml呼吸蒸發(fā)350ml/天皮膚蒸發(fā)500ml/天Na+糞便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水鈉攝入=水鈉排出4（一）水鈉平衡、液體的分布與電解質(zhì)成分進出飲水食物水代謝水呼細15%Na+Cl-

HCO3-

外

胞

血5%液第三間隙液40%K+HPO42-5細血第三間隙液40%51）RAAS激活A(yù)Ld腎小管重吸收NaCl2）容量感受器受刺激ADH

集合管水通道插入腎小管重吸收水3）頸動脈竇、主動脈弓的壓力感受器受刺激

ADH

4）心房利鈉肽（ANP）

（二）體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)1.循環(huán)血量反之，則反61）RAAS激活A(yù)Ld腎小管重吸收NaCl2）容量感

反之，則反2.血漿滲透壓1）口渴2）

ADH

7反之，則反2.血漿滲透壓1）口渴2）ADH7

二、水、鈉代謝障礙的分類（一）低鈉血癥

血清鈉濃度<130mmol/L1.低容量性低鈉血癥，又稱為低滲性脫水。2.等容量性低鈉血癥，一般不伴有血容量的明顯改變，或僅有輕度升高主要見于ADH分泌異常綜合征3.

高容量性低鈉血癥，

見于全身水腫、水中毒。8二、水、鈉代謝障礙的分類1.低容量性低鈉血癥，又稱為低滲性

（二）高鈉血癥

血清鈉濃度>150mmol/L1.低容量性高鈉血癥，又稱為高滲性脫水。2.等容量性高鈉血癥，一般不伴有血容量的明顯改變，又稱原發(fā)性高鈉血癥，滲透調(diào)定點上移。3.

高容量性高鈉血癥，

見于鹽攝入過多或鹽中毒。

91.低容量性高鈉血癥，又稱為高滲性脫水。2.等容量性高鈉血(三）正常血鈉1.低容量性血鈉正常，又稱等滲性脫水2.高容量性血鈉正常，常為醫(yī)源性，見于快速輸注生理鹽水10(三）正常血鈉1.低容量性血鈉正常，又稱等滲性脫水2.高容量

三、低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）

（一）原因與機制

1.原因

（1）腎外

1）經(jīng)消化道失液

2）液體在第三間隙積聚：

如大量

胸水或腹水形成時。

3）經(jīng)皮膚失液

（2）腎性

2.機制

11三、低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）11（二）對機體的影響2.口不渴

1.ADH

尿多比重低3.組織間液

脫水征4.細胞水腫5.休克6.晚期嚴重患者，血容量

ADH口渴7.尿鈉：經(jīng)腎失鈉，尿鈉>20mmol/L

腎外失鈉，尿鈉<10mmol/L12（二）對機體的影響2.口不渴1.ADH尿多(三）防治的病理生理基礎(chǔ)

1.防治原發(fā)病，除去病因；

2.恢復(fù)正常的血鈉濃度與血容量：

（1）血容量減少伴血鈉濃度120~130mmol/L患者，可口服NaCl或靜脈滴注生理鹽水。

13(三）防治的病理生理基礎(chǔ)13

（2）在血容量減少伴血鈉濃度低于120mmol/L患者，或伴有明顯癥狀，需應(yīng)用5%高滲鹽溶液，按每小時提高血鈉0.5~1mmol/L速度計算給予（24小時內(nèi)血鈉不宜提高12mmol/L），使血鈉濃度達“安全鈉濃度”（通常為125mmol/L或稍高）。14（2）在血容量減少伴血鈉濃度低于120mmo

然后慢速輸入鈉，在于24~48小時內(nèi)使血鈉濃度達正常水平。否則，高血漿滲透壓可能使腦組織等脫水和損傷?？赡軐?dǎo)致嚴重神經(jīng)系統(tǒng)損害，

（3）

在快速糾正血鈉濃度之末和整個維持治療期間必須進行血清鈉濃度的測定以確保恰當(dāng)?shù)募m正。

3、如已發(fā)生休克，要及時積極搶救15然后慢速輸入鈉，在于24~48小時內(nèi)使血鈉濃度達四、低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）

（一）原因與機制

1.原因

（1）腎外

1）經(jīng)消化道失液

2）經(jīng)皮膚失液（2）腎性

尿崩癥、滲透性利尿

2.機制

16四、低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）16（二）對機體的影響2.口渴1.ADH

尿少比重高6.尿鈉：早期輕癥患者尿鈉可偏高晚期嚴重患者，尿鈉

3.細胞脫水4.組織間液

脫水征5.嚴重晚期休克17（二）對機體的影響2.口渴1.ADH尿少比重高6.(三）防治的病理生理基礎(chǔ)

1.防治原發(fā)病，除去病因；

2.恢復(fù)正常的血鈉濃度與血容量：

⑴口服或靜脈滴入5%~10%葡萄糖溶液。

18(三）防治的病理生理基礎(chǔ)18

⑵在待缺水得到一定程度糾正后，應(yīng)適當(dāng)補鈉，或給予生理鹽水與5%~10%葡萄糖混合溶液。

⑶

需慢速糾正高鈉血癥，在最初48小時內(nèi)，降血清鈉速率為<2mmol/（L.h），直到血清鈉下降到150mmol/L為止。快速降低血漿滲透壓會引起水進入腦組織，增大腦容量，進而導(dǎo)致腦水腫、癲癇發(fā)作或死亡。

19⑵在待缺水得到一定程度糾正后，應(yīng)適當(dāng)補鈉，或王

香

女

30歲主

訴：腹痛、嘔吐二天現(xiàn)病史：二天前突然腹痛、反復(fù)嘔吐、疲乏、

頭暈、手足麻木。

經(jīng)靜

脈滴注

10%葡萄糖液等治療體檢：

BP110/80mmHg,P86次/分

腹壓痛，有包塊，腸鳴音亢進化驗：血清鈉

128mmol/L，

鉀

3.4mmol/L

您認為患者屬什么類型水、電介質(zhì)代謝紊亂

？如何處理

？20王香女30歲體檢：BP110/80

腸梗阻

低滲性脫水2121鉀代謝紊亂華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院病理生理系22鉀代謝紊亂22鉀的主要生理功能是：維持細胞內(nèi)外液的滲透壓維持體液酸堿平衡維持細胞靜息膜電位參入動作電位形成參與新陳代謝23鉀的主要生理功能是：23K鉀平衡KKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKK24K鉀平衡KKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKK一、原因與機制

低鉀血癥（hypokalemia）(血清鉀濃度<3.5mmol/L)（一）攝入↓

如:禁食+未補或補鉀不夠+繼續(xù)失鉀

（二）排出↑

25一、原因與機制低鉀血癥（hypokalemia）(血清鉀濃1．胃腸道失鉀：嚴重嘔吐，腹瀉：機制：失大量含鉀消化液失大量消化液→Ald↑

嘔吐→代堿2．皮膚失鉀：

如：大汗失鉀+未補鉀3．腎排K+↑261．胃腸道失鉀：嚴重嘔吐，腹瀉：2．皮膚失鉀：26機制：K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+Na+K+H+H+泵↓

K+↓

K+↓

K+↓

K+↓

K+↓

K+27機制：K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+（1）遠曲小管和集合管排泌K+↑

①Na+-K+-ATP酶活性↑

Ald分泌↑如：大量利尿

②尿速↑

排鉀利尿劑：速尿、利尿酸

滲透性利尿：如急性腎功衰多尿期、糖尿病、甘露醇應(yīng)用等28①Na+-K+-ATP酶活性↑②尿速↑28③達到遠腎單位Na+↑

利尿→遠腎單位Na+↑→Na+-K+↑④腎小管上皮細胞內(nèi)K＋↑如：堿中毒29③達到遠腎單位Na+↑29

⑤腎小管細胞管腔面跨膜電位差↑如：近端腎小管酸中毒（Ⅱ型）→近端腎小管重吸收HCO3-能力↓

→K+外排↑（2）腎小管上皮細胞吸收K+↓

如：鎂缺失→Na+-K+-ATP酶失活→髓袢升枝K+吸收↓

遠端腎小管酸中毒（Ⅰ型）

H-泵功能障礙→K+吸收↓30⑤腎小管細胞管腔面跨膜電位差↑（2）腎小管上皮細胞吸

機制：

1．細胞外鉀能夠→細胞內(nèi)

細胞膜Na+—K+—ATP酶活性↑

（三）鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移↑31（三）鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移↑31

胰島素

甲狀腺素

β-受體激動劑(腎上腺素,舒喘靈)Na+—K+—ATP酶活性

細胞攝取K+↑32β-受體激動劑Na+—K+—ATP酶活性32H+H+H+H+H+H+H+

2．維持體液電中性堿中毒K+K+K+K+K+K+K+H+H+H+K+K+K+H+H+K+33H+H+H+H+H+H+H+2．維持體液電中性K+K+K+3．細胞內(nèi)糖原、蛋白質(zhì)合成需鉀糖原蛋白質(zhì)合成K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+343．細胞內(nèi)糖原、蛋白質(zhì)合成需鉀糖原蛋白質(zhì)合成K+K+K+K+4．細胞內(nèi)鉀不能→細胞外如:鋇中毒，鉀從細胞內(nèi)流出道受阻354．細胞內(nèi)鉀不能→細胞外352K+3Na+ATP酶H+K+K通道糖原胰島素、甲狀腺素、β受體激動劑

+低鉀血癥堿中毒H+↓KK蛋白362K+3Na+ATP酶H+K+K通道糖原胰島素、甲狀腺素、低低鉀血癥（大多數(shù)情況下，伴體鉀總量↓）（一）骨骼肌1．肌無力→弛緩性麻痹

（1）血清鉀濃度為2.5～3.5mmol/L時:四肢軟弱無力（2）血清鉀濃度<2.5mmol/L時；軟癱、嚴重者呼吸肌麻痹二、對機體的影響37低鉀血癥（大多數(shù)情況下，伴體鉀總量↓）（一）骨骼?。?）機制：

（1）骨骼肌細胞興奮性↓

急性低鉀血癥：[K+]i/[K+]e↑→興奮性↓（超極化阻滯）

慢性低鉀血癥：[K+]i/[K+]e變化不大→興奮性變化不大.38機制：急性低鉀血癥：38

嚴重低鉀血癥：靜息電位降至-50～

-55mv→不能形成動作電位39嚴重低鉀血癥：39

（2）細胞缺鉀→丙酮酸磷酸激酶及ATP酶活性↓→能量產(chǎn)生與利用障礙40（2）細胞缺鉀→丙酮酸磷酸激酶及ATP酶活性↓→2．骨骼肌溶解嚴重缺鉀（血清鉀<2.5mmol/L)肌肉運動胞內(nèi)鉀不能釋出血管不能擴張

糖原合成↓

代謝障礙骨骼肌溶解412．骨骼肌溶解嚴重缺鉀（血清鉀<2.5mmol/L)肌肉運動（二）胃腸道平滑肌

肌無力

→麻痹

肌細胞興奮性↓（超極化阻滯）腸道運動↓

腸麻痹、麻痹性腸梗阻42（二）胃腸道平滑肌肌細胞興奮性↓（超極化阻滯）腸道運動↓（三）心肌

心肌興奮性、傳導(dǎo)性、自律性、收縮性改變→心律失常：

竇性心動過速、

房性及室性早搏，

室上性或室性心動過速

室顫。43（三）心肌43

低鉀血癥心肌細胞膜對K+通透性↓細胞內(nèi)K+外流↓靜息膜電位↓靜息膜電位與閾電位距離↓

心肌興奮性↑1．興奮性↑44

低鉀血癥心肌細胞膜對K+通透性↓細胞內(nèi)K+外流↓靜息膜電位

2．傳導(dǎo)性↓靜息膜電位↓0期去極化速度↓幅度↓傳導(dǎo)性↓452．傳導(dǎo)性↓靜息膜電位↓0期去極化速度↓幅度↓453．自律性↑

低鉀血癥心肌細胞膜對K+通透性↓達最大復(fù)極電位后，細胞內(nèi)鉀外流比正常慢，而Na+內(nèi)流相對加速自律性463．自律性↑低心肌細胞膜對K+通透性↓達最大復(fù)極電位4．收縮性

(1)低鉀血癥復(fù)極化Ⅱ期Ca2+內(nèi)流加速K+對Ca2+流入細胞抑制↓心肌收縮性↑474．收縮性低鉀血癥復(fù)極化Ⅱ期Ca2+內(nèi)流加速K+對Ca2+(2)慢性或嚴重低鉀血癥心肌代謝障礙心肌細胞變性、壞死、ATP產(chǎn)生利用障礙心肌收縮性↓48(2)慢性或嚴重低鉀血癥心肌代謝障礙心肌細胞變性、壞死、AT興奮性↑自律性↑傳導(dǎo)性↓收縮性↑慢性嚴重低鉀收縮性↓低鉀血癥心肌四性變化49興奮性↑自律性↑傳導(dǎo)性↓收縮性↑低鉀血癥心肌四性變化49心電圖：

(1)

P-R或P-Q

Q-T或Q-U間期延長

ORS波群增寬傳導(dǎo)性↓50心電圖：P-R或P-QQ-T或Q-U間期延長ORS波群(2)

復(fù)極化Ⅱ期Ca2+內(nèi)流相對增大S-T段不能回到基線呈下移

S-T段壓低(3)復(fù)極化Ⅲ期延長

T波壓低，增寬，倒置復(fù)極化Ⅱ期縮短51(2)復(fù)極化Ⅱ期Ca2+內(nèi)流相對增大S-T段不能回到(4)超常期延長

u波高大

T波后明顯u波S-T段壓低低鉀血癥或缺鉀時的特征性表現(xiàn)

52(4)超常期延長u波高大T波后明顯u波S-T段壓低低鉀血5353（四）腎臟1．尿濃縮功能↓：多尿，低比重尿機制：(1)遠曲小管和集合管對ADH反應(yīng)性↓(2)髓袢升枝對Na+、Cl-重吸收↓→髓質(zhì)正常滲透壓梯度↓541．尿濃縮功能↓：多尿，低比重尿機制：542．缺鉀性腎?。?/p>

近曲小管，髓質(zhì)集合管上皮細胞空泡變性，腎間質(zhì)纖維化，腎小管萎縮等

機制：缺鉀→腎小管上皮細胞NH3生成↑552．缺鉀性腎?。簷C制：55三、診斷的病理生理基礎(chǔ)

病史

體征

心電圖表現(xiàn)56561.見尿補鉀：尿量>30ml/小時2.途徑：最好口服，如不能口服或有明顯臨床表現(xiàn)，如心律失常，軟癱，則應(yīng)靜滴。

四、防治的病理生理基礎(chǔ)（一）防治原發(fā)病，盡早恢復(fù)正常飲食

（二）補鉀

571.見尿補鉀：尿量>30ml/小時2.途徑：最好口服，如不3.劑型：低鉀血癥均可用KCl，如低鉀血癥伴酸中毒則可用KHCO3，補鉀糾酸4.劑量：視缺鉀程度而定，應(yīng)定時測血鉀濃度，在心電監(jiān)護下進行。

583.劑型：低鉀血癥均可用KCl，如低鉀4.劑量：視缺鉀程度而

5.滴速：鉀濃度在20～40mmol/L為宜，滴速控制在10～20mmol/小時6.補鉀勿操之過急，補入的鉀進入細胞內(nèi)達到分布平衡，有時需4-6日，嚴重慢性缺鉀患者有時需補鉀10～15日以上。595.滴速：鉀濃度在20～40mmol/L為宜，6.（三）糾正水和其它電解質(zhì)紊亂

低鉀血癥時常有水、鈉、鎂等喪失，應(yīng)及時檢查并處理。如低鉀血癥是由缺鎂引起，應(yīng)補鎂，單純補鉀是無效的。

60（三）糾正水和其它電解質(zhì)紊亂60

王華麗女45歲幽門梗阻在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行持續(xù)胃腸減壓半月余，每日補10%葡萄糖2500ml，5%糖鹽水1000ml,尿量1500ml/日左右。一天前開始四肢無力、食欲減退、惡心、嘔吐、全腹膨脹、無壓痛及反跳痛、腸鳴音消失。1、診斷及診斷的病理生理基礎(chǔ)是什么？2、治療的病理生理基礎(chǔ)是什么？61王華麗女45歲幽門梗阻在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行持續(xù)胃腸減

糖尿病人可出現(xiàn)低鉀血癥,

也可出現(xiàn)高鉀血癥,

為什么?62糖尿病人可出現(xiàn)低鉀血癥,62低鉀血癥:1、滲透性利尿

2、Ald3、尿中酮體腎排鉀鉀細胞內(nèi)

4、堿性藥胰島素63低鉀血癥:鉀細胞內(nèi)4、堿性藥63高鉀血癥:1、細胞分解

2、酸中毒

腎排鉀胞內(nèi)鉀到細胞外64高鉀血癥:胞內(nèi)鉀到細胞外64謝謝65謝謝65

水、電解質(zhì)代謝紊亂華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院病理生理教研室66華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院病理生理教研室1水、鈉代謝紊亂華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院病理生理系67水、鈉代謝紊亂2一、正常水、鈉代謝

水的功能

：

反應(yīng)埸所

良好溶劑

調(diào)節(jié)體溫

潤滑作用

結(jié)合水鈉的功能:

維持滲透壓

維持酸堿平衡

維持靜息電位

參與動作電位

參與新陳代謝68一、正常水、鈉代謝

水的功能：鈉的功能:3（一）水鈉平衡、液體的分布與電解質(zhì)成分進出飲水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代謝水300ml呼吸蒸發(fā)350ml/天皮膚蒸發(fā)500ml/天Na+糞便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水鈉攝入=水鈉排出69（一）水鈉平衡、液體的分布與電解質(zhì)成分進出飲水食物水代謝水呼細15%Na+Cl-

HCO3-

外

胞

血5%液第三間隙液40%K+HPO42-70細血第三間隙液40%51）RAAS激活A(yù)Ld腎小管重吸收NaCl2）容量感受器受刺激ADH

集合管水通道插入腎小管重吸收水3）頸動脈竇、主動脈弓的壓力感受器受刺激

ADH

4）心房利鈉肽（ANP）

（二）體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)1.循環(huán)血量反之，則反711）RAAS激活A(yù)Ld腎小管重吸收NaCl2）容量感

反之，則反2.血漿滲透壓1）口渴2）

ADH

72反之，則反2.血漿滲透壓1）口渴2）ADH7

二、水、鈉代謝障礙的分類（一）低鈉血癥

血清鈉濃度<130mmol/L1.低容量性低鈉血癥，又稱為低滲性脫水。2.等容量性低鈉血癥，一般不伴有血容量的明顯改變，或僅有輕度升高主要見于ADH分泌異常綜合征3.

高容量性低鈉血癥，

見于全身水腫、水中毒。73二、水、鈉代謝障礙的分類1.低容量性低鈉血癥，又稱為低滲性

（二）高鈉血癥

血清鈉濃度>150mmol/L1.低容量性高鈉血癥，又稱為高滲性脫水。2.等容量性高鈉血癥，一般不伴有血容量的明顯改變，又稱原發(fā)性高鈉血癥，滲透調(diào)定點上移。3.

高容量性高鈉血癥，

見于鹽攝入過多或鹽中毒。

741.低容量性高鈉血癥，又稱為高滲性脫水。2.等容量性高鈉血(三）正常血鈉1.低容量性血鈉正常，又稱等滲性脫水2.高容量性血鈉正常，常為醫(yī)源性，見于快速輸注生理鹽水75(三）正常血鈉1.低容量性血鈉正常，又稱等滲性脫水2.高容量

三、低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）

（一）原因與機制

1.原因

（1）腎外

1）經(jīng)消化道失液

2）液體在第三間隙積聚：

如大量

胸水或腹水形成時。

3）經(jīng)皮膚失液

（2）腎性

2.機制

76三、低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）11（二）對機體的影響2.口不渴

1.ADH

尿多比重低3.組織間液

脫水征4.細胞水腫5.休克6.晚期嚴重患者，血容量

ADH口渴7.尿鈉：經(jīng)腎失鈉，尿鈉>20mmol/L

腎外失鈉，尿鈉<10mmol/L77（二）對機體的影響2.口不渴1.ADH尿多(三）防治的病理生理基礎(chǔ)

1.防治原發(fā)病，除去病因；

2.恢復(fù)正常的血鈉濃度與血容量：

（1）血容量減少伴血鈉濃度120~130mmol/L患者，可口服NaCl或靜脈滴注生理鹽水。

78(三）防治的病理生理基礎(chǔ)13

（2）在血容量減少伴血鈉濃度低于120mmol/L患者，或伴有明顯癥狀，需應(yīng)用5%高滲鹽溶液，按每小時提高血鈉0.5~1mmol/L速度計算給予（24小時內(nèi)血鈉不宜提高12mmol/L），使血鈉濃度達“安全鈉濃度”（通常為125mmol/L或稍高）。79（2）在血容量減少伴血鈉濃度低于120mmo

然后慢速輸入鈉，在于24~48小時內(nèi)使血鈉濃度達正常水平。否則，高血漿滲透壓可能使腦組織等脫水和損傷?？赡軐?dǎo)致嚴重神經(jīng)系統(tǒng)損害，

（3）

在快速糾正血鈉濃度之末和整個維持治療期間必須進行血清鈉濃度的測定以確保恰當(dāng)?shù)募m正。

3、如已發(fā)生休克，要及時積極搶救80然后慢速輸入鈉，在于24~48小時內(nèi)使血鈉濃度達四、低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）

（一）原因與機制

1.原因

（1）腎外

1）經(jīng)消化道失液

2）經(jīng)皮膚失液（2）腎性

尿崩癥、滲透性利尿

2.機制

81四、低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）16（二）對機體的影響2.口渴1.ADH

尿少比重高6.尿鈉：早期輕癥患者尿鈉可偏高晚期嚴重患者，尿鈉

3.細胞脫水4.組織間液

脫水征5.嚴重晚期休克82（二）對機體的影響2.口渴1.ADH尿少比重高6.(三）防治的病理生理基礎(chǔ)

1.防治原發(fā)病，除去病因；

2.恢復(fù)正常的血鈉濃度與血容量：

⑴口服或靜脈滴入5%~10%葡萄糖溶液。

83(三）防治的病理生理基礎(chǔ)18

⑵在待缺水得到一定程度糾正后，應(yīng)適當(dāng)補鈉，或給予生理鹽水與5%~10%葡萄糖混合溶液。

⑶

需慢速糾正高鈉血癥，在最初48小時內(nèi)，降血清鈉速率為<2mmol/（L.h），直到血清鈉下降到150mmol/L為止?？焖俳档脱獫{滲透壓會引起水進入腦組織，增大腦容量，進而導(dǎo)致腦水腫、癲癇發(fā)作或死亡。

84⑵在待缺水得到一定程度糾正后，應(yīng)適當(dāng)補鈉，或王

香

女

30歲主

訴：腹痛、嘔吐二天現(xiàn)病史：二天前突然腹痛、反復(fù)嘔吐、疲乏、

頭暈、手足麻木。

經(jīng)靜

脈滴注

10%葡萄糖液等治療體檢：

BP110/80mmHg,P86次/分

腹壓痛，有包塊，腸鳴音亢進化驗：血清鈉

128mmol/L，

鉀

3.4mmol/L

您認為患者屬什么類型水、電介質(zhì)代謝紊亂

？如何處理

？85王香女30歲體檢：BP110/80

腸梗阻

低滲性脫水8621鉀代謝紊亂華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院病理生理系87鉀代謝紊亂22鉀的主要生理功能是：維持細胞內(nèi)外液的滲透壓維持體液酸堿平衡維持細胞靜息膜電位參入動作電位形成參與新陳代謝88鉀的主要生理功能是：23K鉀平衡KKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKK89K鉀平衡KKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKK一、原因與機制

低鉀血癥（hypokalemia）(血清鉀濃度<3.5mmol/L)（一）攝入↓

如:禁食+未補或補鉀不夠+繼續(xù)失鉀

（二）排出↑

90一、原因與機制低鉀血癥（hypokalemia）(血清鉀濃1．胃腸道失鉀：嚴重嘔吐，腹瀉：機制：失大量含鉀消化液失大量消化液→Ald↑

嘔吐→代堿2．皮膚失鉀：

如：大汗失鉀+未補鉀3．腎排K+↑911．胃腸道失鉀：嚴重嘔吐，腹瀉：2．皮膚失鉀：26機制：K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+Na+K+H+H+泵↓

K+↓

K+↓

K+↓

K+↓

K+↓

K+92機制：K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+（1）遠曲小管和集合管排泌K+↑

①Na+-K+-ATP酶活性↑

Ald分泌↑如：大量利尿

②尿速↑

排鉀利尿劑：速尿、利尿酸

滲透性利尿：如急性腎功衰多尿期、糖尿病、甘露醇應(yīng)用等93①Na+-K+-ATP酶活性↑②尿速↑28③達到遠腎單位Na+↑

利尿→遠腎單位Na+↑→Na+-K+↑④腎小管上皮細胞內(nèi)K＋↑如：堿中毒94③達到遠腎單位Na+↑29

⑤腎小管細胞管腔面跨膜電位差↑如：近端腎小管酸中毒（Ⅱ型）→近端腎小管重吸收HCO3-能力↓

→K+外排↑（2）腎小管上皮細胞吸收K+↓

如：鎂缺失→Na+-K+-ATP酶失活→髓袢升枝K+吸收↓

遠端腎小管酸中毒（Ⅰ型）

H-泵功能障礙→K+吸收↓95⑤腎小管細胞管腔面跨膜電位差↑（2）腎小管上皮細胞吸

機制：

1．細胞外鉀能夠→細胞內(nèi)

細胞膜Na+—K+—ATP酶活性↑

（三）鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移↑96（三）鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移↑31

胰島素

甲狀腺素

β-受體激動劑(腎上腺素,舒喘靈)Na+—K+—ATP酶活性

細胞攝取K+↑97β-受體激動劑Na+—K+—ATP酶活性32H+H+H+H+H+H+H+

2．維持體液電中性堿中毒K+K+K+K+K+K+K+H+H+H+K+K+K+H+H+K+98H+H+H+H+H+H+H+2．維持體液電中性K+K+K+3．細胞內(nèi)糖原、蛋白質(zhì)合成需鉀糖原蛋白質(zhì)合成K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+993．細胞內(nèi)糖原、蛋白質(zhì)合成需鉀糖原蛋白質(zhì)合成K+K+K+K+4．細胞內(nèi)鉀不能→細胞外如:鋇中毒，鉀從細胞內(nèi)流出道受阻1004．細胞內(nèi)鉀不能→細胞外352K+3Na+ATP酶H+K+K通道糖原胰島素、甲狀腺素、β受體激動劑

+低鉀血癥堿中毒H+↓KK蛋白1012K+3Na+ATP酶H+K+K通道糖原胰島素、甲狀腺素、低低鉀血癥（大多數(shù)情況下，伴體鉀總量↓）（一）骨骼肌1．肌無力→弛緩性麻痹

（1）血清鉀濃度為2.5～3.5mmol/L時:四肢軟弱無力（2）血清鉀濃度<2.5mmol/L時；軟癱、嚴重者呼吸肌麻痹二、對機體的影響102低鉀血癥（大多數(shù)情況下，伴體鉀總量↓）（一）骨骼肌（1）機制：

（1）骨骼肌細胞興奮性↓

急性低鉀血癥：[K+]i/[K+]e↑→興奮性↓（超極化阻滯）

慢性低鉀血癥：[K+]i/[K+]e變化不大→興奮性變化不大.103機制：急性低鉀血癥：38

嚴重低鉀血癥：靜息電位降至-50～

-55mv→不能形成動作電位104嚴重低鉀血癥：39

（2）細胞缺鉀→丙酮酸磷酸激酶及ATP酶活性↓→能量產(chǎn)生與利用障礙105（2）細胞缺鉀→丙酮酸磷酸激酶及ATP酶活性↓→2．骨骼肌溶解嚴重缺鉀（血清鉀<2.5mmol/L)肌肉運動胞內(nèi)鉀不能釋出血管不能擴張

糖原合成↓

代謝障礙骨骼肌溶解1062．骨骼肌溶解嚴重缺鉀（血清鉀<2.5mmol/L)肌肉運動（二）胃腸道平滑肌

肌無力

→麻痹

肌細胞興奮性↓（超極化阻滯）腸道運動↓

腸麻痹、麻痹性腸梗阻107（二）胃腸道平滑肌肌細胞興奮性↓（超極化阻滯）腸道運動↓（三）心肌

心肌興奮性、傳導(dǎo)性、自律性、收縮性改變→心律失常：

竇性心動過速、

房性及室性早搏，

室上性或室性心動過速

室顫。108（三）心肌43

低鉀血癥心肌細胞膜對K+通透性↓細胞內(nèi)K+外流↓靜息膜電位↓靜息膜電位與閾電位距離↓

心肌興奮性↑1．興奮性↑109

低鉀血癥心肌細胞膜對K+通透性↓細胞內(nèi)K+外流↓靜息膜電位

2．傳導(dǎo)性↓靜息膜電位↓0期去極化速度↓幅度↓傳導(dǎo)性↓1102．傳導(dǎo)性↓靜息膜電位↓0期去極化速度↓幅度↓453．自律性↑

低鉀血癥心肌細胞膜對K+通透性↓達最大復(fù)極電位后，細胞內(nèi)鉀外流比正常慢，而Na+內(nèi)流相對加速自律性1113．自律性↑低心肌細胞膜對K+通透性↓達最大復(fù)極電位4．收縮性

(1)低鉀血癥復(fù)極化Ⅱ期Ca2+內(nèi)流加速K+對Ca2+流入細胞抑制↓心肌收縮性↑1124．收縮性低鉀血癥復(fù)極化Ⅱ期Ca2+內(nèi)流加速K+對Ca2+(2)慢性或嚴重低鉀血癥心肌代謝障礙心肌細胞變性、壞死、ATP產(chǎn)生利用障礙心肌收縮性↓113(2)慢性或嚴重低鉀血癥心肌代謝障礙心肌細胞變性、壞死、AT興奮性↑自律性