杜氏利什曼原蟲(chóng)分析課件51、沒(méi)有哪個(gè)社會(huì)可以制訂一部永遠(yuǎn)適用的憲法，甚至一條永遠(yuǎn)適用的法律?！莒尺d52、法律源于人的自衛(wèi)本能。——英格索爾53、人們通常會(huì)發(fā)現(xiàn)，法律就是這樣一種的網(wǎng)，觸犯法律的人，小的可以穿網(wǎng)而過(guò)，大的可以破網(wǎng)而出，只有中等的才會(huì)墜入網(wǎng)中?！晁雇?4、法律就是法律它是一座雄偉的大夏，庇護(hù)著我們大家；它的每一塊磚石都?jí)驹诹硪粔K磚石上?！郀査谷A綏55、今天的法律未必明天仍是法律。——羅·伯頓杜氏利什曼原蟲(chóng)分析課件杜氏利什曼原蟲(chóng)分析課件51、沒(méi)有哪個(gè)社會(huì)可以制訂一部永遠(yuǎn)適用的憲法，甚至一條永遠(yuǎn)適用的法律。——杰斐遜52、法律源于人的自衛(wèi)本能?！⒏袼鳡?3、人們通常會(huì)發(fā)現(xiàn)，法律就是這樣一種的網(wǎng)，觸犯法律的人，小的可以穿網(wǎng)而過(guò)，大的可以破網(wǎng)而出，只有中等的才會(huì)墜入網(wǎng)中。——申斯通54、法律就是法律它是一座雄偉的大夏，庇護(hù)著我們大家；它的每一塊磚石都?jí)驹诹硪粔K磚石上。——高爾斯華綏55、今天的法律未必明天仍是法律?！_·伯頓杜氏利什曼原蟲(chóng)(Leishmaniadonovani)。內(nèi)臟利什曼病(viscera1leishmaniasis)又名黑熱病（Kala-azar），杜氏利什曼原蟲(chóng)利什曼原蟲(chóng)（Leishmaniaspp）屬錐體蟲(chóng)科原蟲(chóng)，該原蟲(chóng)的主要宿主為脊椎動(dòng)物，常見(jiàn)的感染對(duì)象包括蹄兔目、嚙齒目、犬科、和人類。目前全世界有88個(gè)國(guó)家報(bào)告過(guò)利什曼原蟲(chóng)癥的病例，感染人數(shù)達(dá)1,200萬(wàn)人。對(duì)人和哺乳動(dòng)物致病的利什曼原蟲(chóng)有：引起皮膚利什曼病的為熱帶利什曼原蟲(chóng)和墨西哥利什曼原蟲(chóng)；引起粘膜皮膚利什曼病的為巴西利什曼原蟲(chóng)；我國(guó)的黑熱病是由杜氏利什曼原蟲(chóng)引起的。杜氏利什曼原蟲(chóng)分析課件51、沒(méi)有哪個(gè)社會(huì)可以制訂一部永遠(yuǎn)適用1杜氏利什曼原蟲(chóng)分析課件整理2杜氏利什曼原蟲(chóng)分析課件整理3杜氏利什曼原蟲(chóng)分析課件整理4杜氏利什曼原蟲(chóng)分析課件整理5二、生活史(Lifecycle）

二、生活史(Lifecycle）6

生活史要點(diǎn)：（1）感染方式：主要通過(guò)白蛉叮刺傳播，偶可經(jīng)口腔粘膜、破損皮膚、胎盤或輸血傳播。（2）感染期：前鞭毛體

（3）寄生部位：人與犬的巨噬細(xì)胞（4）致病階段：無(wú)鞭毛體

生活史要點(diǎn)：7三、致?。≒athogenesis）骨髓巨細(xì)胞中的無(wú)鞭毛體

1.

致病機(jī)制：

（1）肝、脾、淋巴結(jié)腫大:

無(wú)鞭毛體寄生于單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)，造成巨噬細(xì)胞的大量破壞，同時(shí)刺激巨噬細(xì)胞大量增生。骨髓巨細(xì)胞中的無(wú)鞭毛體

三、致?。≒athogenesis）骨髓巨細(xì)胞中的無(wú)鞭毛體8

⑵.脾腫大：是由于脾臟內(nèi)巨噬細(xì)胞破壞和增生，血流受阻和纖維組織增生所致。肝臟被蟲(chóng)體侵入后，巨噬細(xì)胞大量增生而且在枯否氏細(xì)胞內(nèi)有寄生蟲(chóng)感染。在肝臟內(nèi)隨著細(xì)胞增生和實(shí)質(zhì)的纖維化而出現(xiàn)壓迫性萎縮。

⑶.腎臟并發(fā)癥：在腎小球內(nèi)產(chǎn)生抗原抗體復(fù)合物⑵.脾腫大：是由于脾臟內(nèi)巨噬細(xì)胞破壞和增9患者脾腫大患者脾腫大10（4）貧血：是黑熱病重要癥狀之一，即全血象減少。①脾功能亢進(jìn)血細(xì)胞在脾內(nèi)遭到大量破壞所致。脾切除后血象可迅速好轉(zhuǎn)。②血小板減少患者常發(fā)生鼻衄、牙齦出血等癥狀③免疫溶血該原蟲(chóng)的代謝產(chǎn)物中有1-2種抗原與人紅細(xì)胞抗原相同，紅細(xì)胞表面附有利什曼原蟲(chóng)抗原，因而機(jī)體產(chǎn)生抗體有可能直接與紅細(xì)胞膜結(jié)合，在補(bǔ)體參與下破壞紅細(xì)胞。（4）貧血：是黑熱病重要癥狀之一，即全血象減少。11

2.臨床表現(xiàn)：

患者可產(chǎn)生全身癥狀及體征:巨噬細(xì)胞的大量破壞和增生使肝脾腫大，發(fā)高燒貧血，以至死亡。死亡率可達(dá)90%以上

1.發(fā)熱長(zhǎng)期不規(guī)則常呈雙峰型（上、下午各一次）、消瘦。

2.貧血三系減少3.脾、肝、淋巴結(jié)腫大4.鼻出血、齒齦出血等。

5.血液學(xué)：實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果有正常紅細(xì)胞性貧血、白細(xì)胞減少，血小板減少，血內(nèi)丙種球蛋白過(guò)多、蛋白尿和血紅蛋白尿。

2.臨床表現(xiàn)：

123.特殊臨床表現(xiàn)皮膚型黑熱病大多分布于平原地區(qū)。據(jù)資料統(tǒng)計(jì)皮膚損害與內(nèi)臟病變并發(fā)者占58.0%；一部分病人（32.3%）的皮膚損害發(fā)生在內(nèi)臟病變消失多年之后，稱為黑熱病后皮膚利什曼病（post-kalar-azardermalleishmaniasis，PKDAL）；皮膚損傷多數(shù)為結(jié)節(jié)型。此型黑熱病也常見(jiàn)于印度、蘇丹。3.特殊臨床表現(xiàn)13黑熱病皮膚病變結(jié)節(jié)呈大小不等的肉芽腫，或呈暗色丘疹狀，常見(jiàn)于面部及頸部，在結(jié)節(jié)內(nèi)可查到無(wú)鞭毛體。皮膚型黑熱病易與瘤型麻風(fēng)混淆。黑熱病皮膚病變結(jié)節(jié)呈大小不等的肉芽腫，或呈暗色丘疹狀，常見(jiàn)于14四、實(shí)驗(yàn)診斷(Diagnosis)

1.病原學(xué)診斷

（1）穿刺檢查：

淋巴結(jié)和骨髓穿刺涂片檢查。因?yàn)橛谐鲅奈ｋU(xiǎn)，所以不能作肝臟或脾臟穿刺。四、實(shí)驗(yàn)診斷(Diagnosis)1.病原學(xué)診斷15

（2）培養(yǎng)法:

血液涂片檢查失敗,可將穿刺所得的組織液接種在三N培養(yǎng)基上。通常于培養(yǎng)后1-2周內(nèi)即可查到前鞭毛體。（3）活組織檢查:皮膚結(jié)節(jié)處取少許組織液染色鏡檢。

2.免疫學(xué)診斷

酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA），間接血凝試驗(yàn)（IHA），對(duì)流免疫電泳（CIE），間接熒光試驗(yàn)（IF），直接凝集試驗(yàn)（DA）等。

3.分子生物學(xué)方法

DNA診斷方法作PCR及DNA探針診斷黑熱病取得了較好的效果。（2）培養(yǎng)法:血液涂片檢查失敗,可將穿刺所得的組織16

黑熱病在世界分布。

近年來(lái)黑熱病主要發(fā)生在新疆、內(nèi)蒙、甘肅、四川、陜西、山西等6個(gè)省、治自區(qū)有43個(gè)縣，每年新發(fā)病例人數(shù)在250～350例。新疆和內(nèi)蒙都有黑熱病的自然疫源地存在。5.流行（Epidemic）黑熱病在世界分布。5.流行（Epidemi176.防治原則(Preventionandcure)1.治療病人

葡萄糖酸銻鈉是治療黑熱病的首選藥?kù)o脈或肌肉注射。

對(duì)抗銻病人可用戊烷脒或二脒替治療支持療法：包括高蛋白飲食和補(bǔ)充維生素。（經(jīng)特效藥物治療后，痊愈率較高，而且一般不會(huì)再次感染，可獲得終生免疫）

6.防治原則(Preventionandcure)1.18

3.防蛉及滅蛉。2.殺滅病犬。黑熱病病犬2.殺滅病犬。黑熱病病犬19謝謝！謝謝！20謝謝！21、要知道對(duì)好事的稱頌過(guò)于夸大，也會(huì)招來(lái)人們的反感輕蔑和嫉妒?！喔?/p>

22、業(yè)精于勤，荒于嬉；行成于思，毀于隨?！n愈

23、一切節(jié)省，歸根到底都?xì)w結(jié)為時(shí)間的節(jié)省。——馬克思

24、意志命運(yùn)往往背道而馳，決心到最后會(huì)全部推倒?！勘葋?/p>

25、學(xué)習(xí)是勞動(dòng)，是充滿思想的勞動(dòng)?！獮跎晁够淅祟j藍(lán)辣襖駒靴鋸瀾互慌仲寫繹衰斡染圾明將呆則孰盆瘸砒腥悉漠塹脊髓灰質(zhì)炎(講課2019)脊髓灰質(zhì)炎(講課2019)謝謝！21、要知道對(duì)好事的稱頌過(guò)于夸大，也會(huì)招來(lái)人們的反感輕21杜氏利什曼原蟲(chóng)分析課件51、沒(méi)有哪個(gè)社會(huì)可以制訂一部永遠(yuǎn)適用的憲法，甚至一條永遠(yuǎn)適用的法律?！莒尺d52、法律源于人的自衛(wèi)本能?！⒏袼鳡?3、人們通常會(huì)發(fā)現(xiàn)，法律就是這樣一種的網(wǎng)，觸犯法律的人，小的可以穿網(wǎng)而過(guò)，大的可以破網(wǎng)而出，只有中等的才會(huì)墜入網(wǎng)中。——申斯通54、法律就是法律它是一座雄偉的大夏，庇護(hù)著我們大家；它的每一塊磚石都?jí)驹诹硪粔K磚石上?！郀査谷A綏55、今天的法律未必明天仍是法律。——羅·伯頓杜氏利什曼原蟲(chóng)分析課件杜氏利什曼原蟲(chóng)分析課件51、沒(méi)有哪個(gè)社會(huì)可以制訂一部永遠(yuǎn)適用的憲法，甚至一條永遠(yuǎn)適用的法律?！莒尺d52、法律源于人的自衛(wèi)本能?！⒏袼鳡?3、人們通常會(huì)發(fā)現(xiàn)，法律就是這樣一種的網(wǎng)，觸犯法律的人，小的可以穿網(wǎng)而過(guò)，大的可以破網(wǎng)而出，只有中等的才會(huì)墜入網(wǎng)中?！晁雇?4、法律就是法律它是一座雄偉的大夏，庇護(hù)著我們大家；它的每一塊磚石都?jí)驹诹硪粔K磚石上?！郀査谷A綏55、今天的法律未必明天仍是法律?！_·伯頓杜氏利什曼原蟲(chóng)(Leishmaniadonovani)。內(nèi)臟利什曼病(viscera1leishmaniasis)又名黑熱病（Kala-azar），杜氏利什曼原蟲(chóng)利什曼原蟲(chóng)（Leishmaniaspp）屬錐體蟲(chóng)科原蟲(chóng)，該原蟲(chóng)的主要宿主為脊椎動(dòng)物，常見(jiàn)的感染對(duì)象包括蹄兔目、嚙齒目、犬科、和人類。目前全世界有88個(gè)國(guó)家報(bào)告過(guò)利什曼原蟲(chóng)癥的病例，感染人數(shù)達(dá)1,200萬(wàn)人。對(duì)人和哺乳動(dòng)物致病的利什曼原蟲(chóng)有：引起皮膚利什曼病的為熱帶利什曼原蟲(chóng)和墨西哥利什曼原蟲(chóng)；引起粘膜皮膚利什曼病的為巴西利什曼原蟲(chóng)；我國(guó)的黑熱病是由杜氏利什曼原蟲(chóng)引起的。杜氏利什曼原蟲(chóng)分析課件51、沒(méi)有哪個(gè)社會(huì)可以制訂一部永遠(yuǎn)適用22杜氏利什曼原蟲(chóng)分析課件整理23杜氏利什曼原蟲(chóng)分析課件整理24杜氏利什曼原蟲(chóng)分析課件整理25杜氏利什曼原蟲(chóng)分析課件整理26二、生活史(Lifecycle）

二、生活史(Lifecycle）27

生活史要點(diǎn)：（1）感染方式：主要通過(guò)白蛉叮刺傳播，偶可經(jīng)口腔粘膜、破損皮膚、胎盤或輸血傳播。（2）感染期：前鞭毛體

（3）寄生部位：人與犬的巨噬細(xì)胞（4）致病階段：無(wú)鞭毛體

生活史要點(diǎn)：28三、致?。≒athogenesis）骨髓巨細(xì)胞中的無(wú)鞭毛體

1.

致病機(jī)制：

（1）肝、脾、淋巴結(jié)腫大:

無(wú)鞭毛體寄生于單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)，造成巨噬細(xì)胞的大量破壞，同時(shí)刺激巨噬細(xì)胞大量增生。骨髓巨細(xì)胞中的無(wú)鞭毛體

三、致?。≒athogenesis）骨髓巨細(xì)胞中的無(wú)鞭毛體29

⑵.脾腫大：是由于脾臟內(nèi)巨噬細(xì)胞破壞和增生，血流受阻和纖維組織增生所致。肝臟被蟲(chóng)體侵入后，巨噬細(xì)胞大量增生而且在枯否氏細(xì)胞內(nèi)有寄生蟲(chóng)感染。在肝臟內(nèi)隨著細(xì)胞增生和實(shí)質(zhì)的纖維化而出現(xiàn)壓迫性萎縮。

⑶.腎臟并發(fā)癥：在腎小球內(nèi)產(chǎn)生抗原抗體復(fù)合物⑵.脾腫大：是由于脾臟內(nèi)巨噬細(xì)胞破壞和增30患者脾腫大患者脾腫大31（4）貧血：是黑熱病重要癥狀之一，即全血象減少。①脾功能亢進(jìn)血細(xì)胞在脾內(nèi)遭到大量破壞所致。脾切除后血象可迅速好轉(zhuǎn)。②血小板減少患者常發(fā)生鼻衄、牙齦出血等癥狀③免疫溶血該原蟲(chóng)的代謝產(chǎn)物中有1-2種抗原與人紅細(xì)胞抗原相同，紅細(xì)胞表面附有利什曼原蟲(chóng)抗原，因而機(jī)體產(chǎn)生抗體有可能直接與紅細(xì)胞膜結(jié)合，在補(bǔ)體參與下破壞紅細(xì)胞。（4）貧血：是黑熱病重要癥狀之一，即全血象減少。32

2.臨床表現(xiàn)：

患者可產(chǎn)生全身癥狀及體征:巨噬細(xì)胞的大量破壞和增生使肝脾腫大，發(fā)高燒貧血，以至死亡。死亡率可達(dá)90%以上

1.發(fā)熱長(zhǎng)期不規(guī)則常呈雙峰型（上、下午各一次）、消瘦。

2.貧血三系減少3.脾、肝、淋巴結(jié)腫大4.鼻出血、齒齦出血等。

5.血液學(xué)：實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果有正常紅細(xì)胞性貧血、白細(xì)胞減少，血小板減少，血內(nèi)丙種球蛋白過(guò)多、蛋白尿和血紅蛋白尿。

2.臨床表現(xiàn)：

333.特殊臨床表現(xiàn)皮膚型黑熱病大多分布于平原地區(qū)。據(jù)資料統(tǒng)計(jì)皮膚損害與內(nèi)臟病變并發(fā)者占58.0%；一部分病人（32.3%）的皮膚損害發(fā)生在內(nèi)臟病變消失多年之后，稱為黑熱病后皮膚利什曼?。╬ost-kalar-azardermalleishmaniasis，PKDAL）；皮膚損傷多數(shù)為結(jié)節(jié)型。此型黑熱病也常見(jiàn)于印度、蘇丹。3.特殊臨床表現(xiàn)34黑熱病皮膚病變結(jié)節(jié)呈大小不等的肉芽腫，或呈暗色丘疹狀，常見(jiàn)于面部及頸部，在結(jié)節(jié)內(nèi)可查到無(wú)鞭毛體。皮膚型黑熱病易與瘤型麻風(fēng)混淆。黑熱病皮膚病變結(jié)節(jié)呈大小不等的肉芽腫，或呈暗色丘疹狀，常見(jiàn)于35四、實(shí)驗(yàn)診斷(Diagnosis)

1.病原學(xué)診斷

（1）穿刺檢查：

淋巴結(jié)和骨髓穿刺涂片檢查。因?yàn)橛谐鲅奈ｋU(xiǎn)，所以不能作肝臟或脾臟穿刺。四、實(shí)驗(yàn)診斷(Diagnosis)1.病原學(xué)診斷36

（2）培養(yǎng)法:

血液涂片檢查失敗,可將穿刺所得的組織液接種在三N培養(yǎng)基上。通常于培養(yǎng)后1-2周內(nèi)即可查到前鞭毛體。（3）活組織檢查:皮膚結(jié)節(jié)處取少許組織液染色鏡檢。

2.免疫學(xué)診斷

酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA），間接血凝試驗(yàn)（IHA），對(duì)流免疫電泳（CIE），間接熒光試驗(yàn)（IF），直接凝集試驗(yàn)（DA）等。

3.分子生物學(xué)方法

DNA診斷方法作PCR及DNA探針診斷黑熱病取得了較好的效果。（2）培養(yǎng)法:血液涂片檢查失敗,可將穿刺所得的組織37

黑熱病在世界分布。

近年來(lái)黑熱病主要發(fā)生在新疆、內(nèi)蒙、甘肅、四川、陜西、山西