內(nèi)科學課件動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病概述文檔ppt內(nèi)科學課件動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病概述文檔pp1內(nèi)科學動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病概述課件2內(nèi)科學動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病概述課件3ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998一旦纖維斑塊形成并凸出到動脈血管中心，在外界因素的刺激下（如吸煙、情緒激動等），纖維帽便會破裂，血小板聚集形成血栓，完全阻塞血管。斑塊破潰/

裂隙和血栓形成從總體看，人民的健康水平明顯提高，人均壽命逐年延長。主要為脂肪積聚CholesterolloweringAdaptedfromLibbyP.血小板聚集和血栓形成學說β-receptorblockerModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998它和冠狀動脈功能性改變（痙攣）一起，統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟?。╟oronaryheartdisease，CHD）簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟病（ischemicheartdisease，IHD）。最早提出認為血中脂質(zhì)以低密度脂蛋白（LDL）殘片的形式侵入動脈壁，脂蛋白降解而釋出膽固醇、甘油三酯，引起平滑肌細胞增生并成為泡沫細胞。ModifiedfromPepine,CJ,AmJ4侯耀文侯耀文5

近30年來，隨著我國經(jīng)濟發(fā)展和科學技術的進步，人民的生活和醫(yī)療條件有了很大改善。從總體看，人民的健康水平明顯提高，人均壽命逐年延長。但研究表明，我國人群心血管病(主要是冠心病、腦卒中和周圍血管病)的發(fā)病率和死亡率逐年上升，發(fā)病年齡提前。近30年來，隨著我國經(jīng)濟發(fā)展和科學技術的6

這種上升趨勢主要與下列兩項因素有關：人群心血管病危險因素水平上升。人口老齡化。由于心血管病的高致殘率和死亡率，心血管病已成為我國最重要的公共衛(wèi)生問題之一。這種上升趨勢主要與下列兩項因素有關：7內(nèi)科學動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病概述課件8動脈粥樣硬化不能改變危險因素性別

年齡遺傳動脈粥樣硬化不能改變危險因素性別年齡遺傳9心肌梗死型：癥狀嚴重，由冠脈閉塞致心肌急性缺血性壞死所致強調(diào)血小板活化因子（PAF）增多，使血小板粘附和聚集在內(nèi)膜上，釋出血栓素A2。正常動脈壁/粥樣硬化動脈壁LDL還和動脈壁的蛋白多糖結合產(chǎn)生不溶性沉淀，所有這些就形成粥樣斑塊。AS各階段的治療方案不同在橫切面上斑塊多呈新月形，管腔呈不同程度的狹窄。預防事件：預防AMI和心腦血管事件；*ACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發(fā)作強調(diào)平滑肌細胞的單克隆性繁殖使之不斷增生。AdaptedfromLibbyP.調(diào)節(jié)血脂藥：降膽固醇為主的他丁類和降甘油三脂為主的貝特類；平滑肌細胞增生和游移、成纖維細胞增生、血管收縮、溶栓機制受抑制等。Cholesterollowering動脈粥樣硬化可以改變危險因素高血壓血脂異常飲食口味重缺乏運動糖尿病心肌梗死型：癥狀嚴重，由冠脈閉塞致心肌急性缺血性壞死所致動脈10內(nèi)科學動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病概述課件11內(nèi)科學動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病概述課件12脂肪浸潤學說最早提出認為血中脂質(zhì)以低密度脂蛋白（LDL）殘片的形式侵入動脈壁，脂蛋白降解而釋出膽固醇、甘油三酯，引起平滑肌細胞增生并成為泡沫細胞。

LDL還和動脈壁的蛋白多糖結合產(chǎn)生不溶性沉淀，所有這些就形成粥樣斑塊。脂肪浸潤學說最早提出認為血中脂質(zhì)以低密度脂蛋白（LDL）殘13血小板聚集和血栓形成學說強調(diào)血小板活化因子（PAF）增多，使血小板粘附和聚集在內(nèi)膜上，釋出血栓素A2。促使內(nèi)皮細胞損傷和增生、LDL侵入、單核細胞聚集。平滑肌細胞增生和游移、成纖維細胞增生、血管收縮、溶栓機制受抑制等。血小板聚集和血栓形成學說強調(diào)血小板活化因子（PAF）增多，使14平滑肌細胞克隆學說強調(diào)平滑肌細胞的單克隆性繁殖使之不斷增生。平滑肌細胞吞噬脂質(zhì)，形成動脈粥樣硬化。平滑肌細胞克隆學說強調(diào)平滑肌細胞的單克隆性繁殖使之不斷增生。15Circulation.人群心血管病危險因素水平上升。平滑肌細胞增生和游移、成纖維細胞增生、血管收縮、溶栓機制受抑制等。LDL還和動脈壁的蛋白多糖結合產(chǎn)生不溶性沉淀，所有這些就形成粥樣斑塊。Cholesterollowering調(diào)節(jié)血脂藥：降膽固醇為主的他丁類和降甘油三脂為主的貝特類；硬化斑塊包括：增殖的平滑肌細胞，膠原細胞，泡沫細胞；由于心血管病的高致殘率和死亡率，心血管病已成為我國最重要的公共衛(wèi)生問題之一。1995;91:2844-2850,withpermission.正常動脈壁/粥樣硬化動脈壁冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是指冠狀動脈粥樣硬化，使血管腔狹窄、阻塞，導致心肌缺血缺氧，甚至壞死而引起的心臟??；平滑肌細胞吞噬脂質(zhì)，形成動脈粥樣硬化。GPIIb/IIIa拮抗劑纖維斑塊凸出到動脈血管中心，從而使血流量進一步減少。動脈粥樣硬化綜合防治措施*ACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發(fā)作這種上升趨勢主要與下列兩項因素有關：血小板得以粘附、聚集，形成附壁血栓。損傷反應學說近年多數(shù)學者認為各種主要危險因素最終都損傷動脈內(nèi)膜，而粥樣斑塊的形成是動脈對內(nèi)膜損傷作出反應的結果。血小板得以粘附、聚集，形成附壁血栓。血小板可釋出包括血小板源生長因子在內(nèi)的許多生長因子。對促發(fā)粥樣硬化病變中平滑肌細胞增生起重要作用。Circulation.損傷反應學說近年多數(shù)學者認為各種主要16動脈粥樣硬化病變特點粥樣硬化斑塊的分布多在近側段，且在分支口處較重；早期，斑塊分散，呈節(jié)段性分布，隨著疾病的進展，相鄰的斑塊可互相融合。在橫切面上斑塊多呈新月形，管腔呈不同程度的狹窄。有時可并發(fā)血栓形成，使管腔完全阻塞。動脈粥樣硬化病變特點粥樣硬化斑塊的分布多在近側段，且在分支口17正常動脈壁/粥樣硬化動脈壁硬化斑塊包括：增殖的平滑肌細胞，膠原細胞，泡沫細胞；壞死中心為細胞碎片，膽固醇結晶膽固醇酯，鈣質(zhì)內(nèi)膜中膜外膜正常動脈壁/粥樣硬化動脈壁內(nèi)膜中膜外膜18泡沫細胞脂質(zhì)條紋中間階段損傷動脈粥樣硬化纖維斑塊復合病變破裂

從十幾歲開始

從30歲開始

從40歲開始

動脈粥樣硬化的進程

主要為脂肪積聚平滑肌細胞和膠原增生栓塞出血

內(nèi)皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998泡沫脂質(zhì)中間階動脈粥樣硬化纖維復合病變破裂從十幾歲開始19正常動脈血管內(nèi)壁正常動脈血管內(nèi)壁20脂紡條紋

脂紡條紋通常永久的附著于動脈血管的內(nèi)壁上，但只會引起很少的阻塞而且無癥狀。脂紡條紋脂紡條紋通常永久的附著于動脈血管的內(nèi)壁21動脈粥樣硬化的形成

某些危險因子導致血管內(nèi)壁的損傷，這些危險因子包括高脂血癥、高血壓和吸煙等。脂質(zhì)微粒容易聚集在這些損傷部位，形成脂肪沉積，稱為動脈粥樣硬化。動脈粥樣硬化占據(jù)了動脈血管內(nèi)的空間，從而減少血流量。動脈粥樣硬化的形成某些危險因子導致血管內(nèi)壁的損22纖維斑塊形成

包圍動脈粥樣硬化的組織纖維在脂肪沉積物內(nèi)及其周圍發(fā)展，使動脈粥樣化變硬、并形成圓頂狀，該過程稱為纖維斑塊形成。纖維斑塊凸出到動脈血管中心，從而使血流量進一步減少。纖維斑塊形成包圍動脈粥樣硬化的組織纖維在脂肪沉23動脈血管阻塞

一旦纖維斑塊形成并凸出到動脈血管中心，在外界因素的刺激下（如吸煙、情緒激動等），纖維帽便會破裂，血小板聚集形成血栓，完全阻塞血管。動脈血管阻塞一旦纖維斑塊形成并凸出到動脈血管中24纖維帽薄脂核大炎癥反應活躍（巨噬細胞，T淋巴細胞）管腔狹窄相對較輕AdaptedfromLibbyP.Circulation.1995;91:2844-2850,withpermission.纖維帽厚脂核小管腔狹窄相對較重管腔管腔肩部脂核Media易損斑塊穩(wěn)定斑塊脂核纖維帽纖維帽薄AdaptedfromLibbyP.Circ25動脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎的進展性過程正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中風/TIA嚴重的下肢缺血臨床無癥狀心血管死亡年齡增長穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行不穩(wěn)定性心絞痛}ACS*ACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發(fā)作缺血性腎病缺血性腸病動脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎的進展性過程正常脂肪26動脈粥樣硬化臨床分期隱匿期缺血期壞死期纖維化期動脈粥樣硬化臨床分期隱匿期271.冠狀動脈血管閉塞2.腦動脈血管閉塞3.腎動脈閉塞4.四肢動脈閉塞5.腸系膜動脈閉塞

因受累的器官不同而異急性心肌梗死腎梗死下肢疼痛、壞疽腸壞死、休克臨床表現(xiàn)-腦梗死因受累的器官不同而異急性心肌梗死腎梗死下肢疼痛、壞疽腸壞死28動脈粥樣硬化治療主要在預防動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展一般措施：禁煙，合理飲食，適當活動等；調(diào)節(jié)血脂藥：降膽固醇為主的他丁類和降甘油三脂為主的貝特類；抗血小板藥物；擴血管藥物；介入和手術。動脈粥樣硬化治療主要在預防動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展29動脈粥樣硬化綜合防治措施防發(fā)病：即一級預防，控制多種危險因素，預防或減少發(fā)?。活A防事件：預防AMI和心腦血管事件；防后果：綠色通道以挽救心肌與生命；防復發(fā)：二級預防，ABCDE預防對策；防治心力衰竭、腎功能不全和腦中風。動脈粥樣硬化綜合防治措施防發(fā)?。杭匆患夘A防，控制多種危險因素30DietDiabetescontrolCHD的ABCDE療法

AspirinAntiangenalACEIβ-receptorblockerBloodpressurecontrolCigarettequittingCholesterolloweringExercise

EducationDietCHD的ABCDE療法Aspirinβ-r31

AS各階段的治療方案不同LibbyP.Circ2001;104:365,介入治療ASA氯吡格雷肝素/LMWHGPIIb/IIIa拮抗劑Beta受體阻滯劑改善生活方式控制危險因素ASA他汀類控制危險因素ASA氯吡格雷Beta受體阻滯劑ACEI他汀類無癥狀一級預防急性期(MI,IS)穩(wěn)定的CAD/PAD二級預防AS各階段的治療方32

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是指冠狀動脈粥樣硬化，使血管腔狹窄、阻塞，導致心肌缺血缺氧，甚至壞死而引起的心臟病；它和冠狀動脈功能性改變（痙攣）一起，統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟?。╟oronaryheartdisease，CHD）簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟?。╥schemicheartdisease，IHD）。冠心病定義冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是指冠狀動33左主干左旋支右冠左前降左主干左旋支右冠左前降34冠狀動脈解剖冠狀動脈解剖35冠狀動脈解剖

冠狀動脈解剖

36冠狀動脈易發(fā)生粥樣硬化的機理肌壁外冠狀動脈支的動脈粥樣硬化為最常見的狹窄性冠狀動脈疾病。冠狀動脈近側段好發(fā)動脈粥樣硬化是由于它比所有器官動脈都靠近心室，因而承受最大的收縮壓撞擊。冠狀動脈血管樹形狀多變，因此亦承受較大的血流剪應力。冠狀動脈易發(fā)生粥樣硬化的機理肌壁外冠狀動脈支的動脈粥樣硬化為37WHO冠心病分型隱匿型（無癥狀型）：ST段壓低、T波低平或倒置心絞痛型：（最常見）發(fā)作性胸骨后疼痛心肌梗死型：癥狀嚴重，由冠脈閉塞致心肌急性缺血性壞死所致缺血性心肌病型：心臟增大、心力衰竭和心律失常猝死型：嚴重室性心律失常所致以上5種可合并出現(xiàn)

WHO冠心病分型38感謝觀看感謝觀看39內(nèi)科學課件動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病概述文檔ppt內(nèi)科學課件動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病概述文檔pp40內(nèi)科學動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病概述課件41內(nèi)科學動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病概述課件42ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998一旦纖維斑塊形成并凸出到動脈血管中心，在外界因素的刺激下（如吸煙、情緒激動等），纖維帽便會破裂，血小板聚集形成血栓，完全阻塞血管。斑塊破潰/

裂隙和血栓形成從總體看，人民的健康水平明顯提高，人均壽命逐年延長。主要為脂肪積聚CholesterolloweringAdaptedfromLibbyP.血小板聚集和血栓形成學說β-receptorblockerModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998它和冠狀動脈功能性改變（痙攣）一起，統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟?。╟oronaryheartdisease，CHD）簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟病（ischemicheartdisease，IHD）。最早提出認為血中脂質(zhì)以低密度脂蛋白（LDL）殘片的形式侵入動脈壁，脂蛋白降解而釋出膽固醇、甘油三酯，引起平滑肌細胞增生并成為泡沫細胞。ModifiedfromPepine,CJ,AmJ43侯耀文侯耀文44

近30年來，隨著我國經(jīng)濟發(fā)展和科學技術的進步，人民的生活和醫(yī)療條件有了很大改善。從總體看，人民的健康水平明顯提高，人均壽命逐年延長。但研究表明，我國人群心血管病(主要是冠心病、腦卒中和周圍血管病)的發(fā)病率和死亡率逐年上升，發(fā)病年齡提前。近30年來，隨著我國經(jīng)濟發(fā)展和科學技術的45

這種上升趨勢主要與下列兩項因素有關：人群心血管病危險因素水平上升。人口老齡化。由于心血管病的高致殘率和死亡率，心血管病已成為我國最重要的公共衛(wèi)生問題之一。這種上升趨勢主要與下列兩項因素有關：46內(nèi)科學動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病概述課件47動脈粥樣硬化不能改變危險因素性別

年齡遺傳動脈粥樣硬化不能改變危險因素性別年齡遺傳48心肌梗死型：癥狀嚴重，由冠脈閉塞致心肌急性缺血性壞死所致強調(diào)血小板活化因子（PAF）增多，使血小板粘附和聚集在內(nèi)膜上，釋出血栓素A2。正常動脈壁/粥樣硬化動脈壁LDL還和動脈壁的蛋白多糖結合產(chǎn)生不溶性沉淀，所有這些就形成粥樣斑塊。AS各階段的治療方案不同在橫切面上斑塊多呈新月形，管腔呈不同程度的狹窄。預防事件：預防AMI和心腦血管事件；*ACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發(fā)作強調(diào)平滑肌細胞的單克隆性繁殖使之不斷增生。AdaptedfromLibbyP.調(diào)節(jié)血脂藥：降膽固醇為主的他丁類和降甘油三脂為主的貝特類；平滑肌細胞增生和游移、成纖維細胞增生、血管收縮、溶栓機制受抑制等。Cholesterollowering動脈粥樣硬化可以改變危險因素高血壓血脂異常飲食口味重缺乏運動糖尿病心肌梗死型：癥狀嚴重，由冠脈閉塞致心肌急性缺血性壞死所致動脈49內(nèi)科學動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病概述課件50內(nèi)科學動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病概述課件51脂肪浸潤學說最早提出認為血中脂質(zhì)以低密度脂蛋白（LDL）殘片的形式侵入動脈壁，脂蛋白降解而釋出膽固醇、甘油三酯，引起平滑肌細胞增生并成為泡沫細胞。

LDL還和動脈壁的蛋白多糖結合產(chǎn)生不溶性沉淀，所有這些就形成粥樣斑塊。脂肪浸潤學說最早提出認為血中脂質(zhì)以低密度脂蛋白（LDL）殘52血小板聚集和血栓形成學說強調(diào)血小板活化因子（PAF）增多，使血小板粘附和聚集在內(nèi)膜上，釋出血栓素A2。促使內(nèi)皮細胞損傷和增生、LDL侵入、單核細胞聚集。平滑肌細胞增生和游移、成纖維細胞增生、血管收縮、溶栓機制受抑制等。血小板聚集和血栓形成學說強調(diào)血小板活化因子（PAF）增多，使53平滑肌細胞克隆學說強調(diào)平滑肌細胞的單克隆性繁殖使之不斷增生。平滑肌細胞吞噬脂質(zhì)，形成動脈粥樣硬化。平滑肌細胞克隆學說強調(diào)平滑肌細胞的單克隆性繁殖使之不斷增生。54Circulation.人群心血管病危險因素水平上升。平滑肌細胞增生和游移、成纖維細胞增生、血管收縮、溶栓機制受抑制等。LDL還和動脈壁的蛋白多糖結合產(chǎn)生不溶性沉淀，所有這些就形成粥樣斑塊。Cholesterollowering調(diào)節(jié)血脂藥：降膽固醇為主的他丁類和降甘油三脂為主的貝特類；硬化斑塊包括：增殖的平滑肌細胞，膠原細胞，泡沫細胞；由于心血管病的高致殘率和死亡率，心血管病已成為我國最重要的公共衛(wèi)生問題之一。1995;91:2844-2850,withpermission.正常動脈壁/粥樣硬化動脈壁冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是指冠狀動脈粥樣硬化，使血管腔狹窄、阻塞，導致心肌缺血缺氧，甚至壞死而引起的心臟??；平滑肌細胞吞噬脂質(zhì)，形成動脈粥樣硬化。GPIIb/IIIa拮抗劑纖維斑塊凸出到動脈血管中心，從而使血流量進一步減少。動脈粥樣硬化綜合防治措施*ACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發(fā)作這種上升趨勢主要與下列兩項因素有關：血小板得以粘附、聚集，形成附壁血栓。損傷反應學說近年多數(shù)學者認為各種主要危險因素最終都損傷動脈內(nèi)膜，而粥樣斑塊的形成是動脈對內(nèi)膜損傷作出反應的結果。血小板得以粘附、聚集，形成附壁血栓。血小板可釋出包括血小板源生長因子在內(nèi)的許多生長因子。對促發(fā)粥樣硬化病變中平滑肌細胞增生起重要作用。Circulation.損傷反應學說近年多數(shù)學者認為各種主要55動脈粥樣硬化病變特點粥樣硬化斑塊的分布多在近側段，且在分支口處較重；早期，斑塊分散，呈節(jié)段性分布，隨著疾病的進展，相鄰的斑塊可互相融合。在橫切面上斑塊多呈新月形，管腔呈不同程度的狹窄。有時可并發(fā)血栓形成，使管腔完全阻塞。動脈粥樣硬化病變特點粥樣硬化斑塊的分布多在近側段，且在分支口56正常動脈壁/粥樣硬化動脈壁硬化斑塊包括：增殖的平滑肌細胞，膠原細胞，泡沫細胞；壞死中心為細胞碎片，膽固醇結晶膽固醇酯，鈣質(zhì)內(nèi)膜中膜外膜正常動脈壁/粥樣硬化動脈壁內(nèi)膜中膜外膜57泡沫細胞脂質(zhì)條紋中間階段損傷動脈粥樣硬化纖維斑塊復合病變破裂

從十幾歲開始

從30歲開始

從40歲開始

動脈粥樣硬化的進程

主要為脂肪積聚平滑肌細胞和膠原增生栓塞出血

內(nèi)皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998泡沫脂質(zhì)中間階動脈粥樣硬化纖維復合病變破裂從十幾歲開始58正常動脈血管內(nèi)壁正常動脈血管內(nèi)壁59脂紡條紋

脂紡條紋通常永久的附著于動脈血管的內(nèi)壁上，但只會引起很少的阻塞而且無癥狀。脂紡條紋脂紡條紋通常永久的附著于動脈血管的內(nèi)壁60動脈粥樣硬化的形成

某些危險因子導致血管內(nèi)壁的損傷，這些危險因子包括高脂血癥、高血壓和吸煙等。脂質(zhì)微粒容易聚集在這些損傷部位，形成脂肪沉積，稱為動脈粥樣硬化。動脈粥樣硬化占據(jù)了動脈血管內(nèi)的空間，從而減少血流量。動脈粥樣硬化的形成某些危險因子導致血管內(nèi)壁的損61纖維斑塊形成

包圍動脈粥樣硬化的組織纖維在脂肪沉積物內(nèi)及其周圍發(fā)展，使動脈粥樣化變硬、并形成圓頂狀，該過程稱為纖維斑塊形成。纖維斑塊凸出到動脈血管中心，從而使血流量進一步減少。纖維斑塊形成包圍動脈粥樣硬化的組織纖維在脂肪沉62動脈血管阻塞

一旦纖維斑塊形成并凸出到動脈血管中心，在外界因素的刺激下（如吸煙、情緒激動等），纖維帽便會破裂，血小板聚集形成血栓，完全阻塞血管。動脈血管阻塞一旦纖維斑塊形成并凸出到動脈血管中63纖維帽薄脂核大炎癥反應活躍（巨噬細胞，T淋巴細胞）管腔狹窄相對較輕AdaptedfromLibbyP.Circulation.1995;91:2844-2850,withpermission.纖維帽厚脂核小管腔狹窄相對較重管腔管腔肩部脂核Media易損斑塊穩(wěn)定斑塊脂核纖維帽纖維帽薄AdaptedfromLibbyP.Circ64動脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎的進展性過程正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中風/TIA嚴重的下肢缺血臨床無癥狀心血管死亡年齡增長穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行不穩(wěn)定性心絞痛}ACS*ACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發(fā)作缺血性腎病缺血性腸病動脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎的進展性過程正常脂肪65動脈粥樣硬化臨床分期隱匿期缺血期壞死期纖維化期動脈粥樣硬化臨床分期隱匿期661.冠狀動脈血管閉塞2.腦動脈血管閉塞3.腎動脈閉塞4.四肢動脈閉塞5.腸系膜動脈閉塞

因受累的器官不同而異急性心肌梗死腎梗死下肢疼痛、壞疽腸壞死、休克臨床表現(xiàn)-腦梗死因受累的器官不同而異急性心肌梗死腎梗死下肢疼痛、壞疽腸壞死67動脈粥樣硬化治療主要在預防動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展一般措施：禁煙，合理飲食，適當活動等；調(diào)節(jié)血脂藥：降膽固醇為主的他丁類和降甘油三脂為主的貝特類；抗血小板藥物；擴血管藥物；介入和手術。動脈粥樣硬化治療主要在預防動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展68動脈粥樣硬化綜合防治措施防發(fā)?。杭匆患夘A防，控制多種危險因素，預防或減少發(fā)??；預防事件：預防AMI和心腦血管事件；防后果：綠色通道以挽救心肌與生命；防復發(fā)：二級預防，ABCDE預防對策；防治心力衰竭、腎功能不全和腦中風。動脈粥樣硬化綜合防治措施防發(fā)?。杭匆患夘A防，控制多種