急性壞死性腸炎概念：急性壞死性腸炎是一種發(fā)生于腸管的急性炎癥病變，因可有充血、水腫、出血、壞死、穿孔等不同的病理變化，故又有急性出血性腸炎或急性出血壞死性腸炎之稱。本病主要發(fā)生于小腸，但也可累及結腸。病因及發(fā)病機制：本病的確切病因和發(fā)病機制尚未完全明確。一般認為是腸道黏膜屏障功能的損傷、腸道內細菌寄居及炎癥反應激活的結果。各種原因如膿毒癥、先天性心臟病、新生兒窒息等導致的腸道血流減少及動脈血氧飽和度過低以及此后發(fā)生的缺血再灌注損傷均會對腸黏膜造成嚴重損傷。細菌及病毒感染可破壞腸道黏膜上皮間緊密連接，腸功能紊亂、腸蠕動減少可降低腸道對抗原的清除能力，人工喂養(yǎng)導致腸腔內分泌型IgA減少。所有這些均會導致腸壁對細菌及其毒素的防御能力下降。目前檢測到的侵入受損腸黏膜的細菌有產氣英膜梭狀芽孢桿菌、克雷白桿菌、表皮葡萄球菌及大腸埃希菌。細菌的寄居及腸壁屏障功能的受損最終引起炎癥的級聯(lián)反應。血小板激活因子、腫瘤壞死因子、白介素-6、血栓素等炎癥介質的釋放，多核白細胞、巨噬細胞的浸潤使炎癥反應放大，最終導致腸壁的進一步損傷。臨床表現(xiàn)：該病起病急驟，主要表現(xiàn)為腹痛及血便。腹痛位于臍周或全腹，呈陣發(fā)性絞痛或持續(xù)性腹痛，伴陣發(fā)性加劇。糞便多為血水樣或果醬樣血便?？砂橛袊I吐、腹瀉及中毒性休克癥狀。中毒嚴重者體溫可高達39~40笆以上或低于正常。嬰幼兒癥狀可不典型，脫水及酸中毒癥狀明顯。有時可出現(xiàn)腸道外癥狀，如黃疸、肝脾腫大及驚厥等。體格檢查可發(fā)現(xiàn)不同程度的腹部壓痛或腹膜炎體征。分型.血便型以便血為主要癥狀，呈大量血水樣或暗紅色血便嚴重者日失血量可達數百毫升，甚至導致出現(xiàn)脫水、代謝性酸中毒和貧血表現(xiàn)。此類患者腹軟無壓痛，或僅有輕壓痛，無明顯腹膜炎體征。.腹膜炎型表現(xiàn)為明顯的腹痛、發(fā)熱。腹部出現(xiàn)壓痛，反跳痛明顯，可局限或遍及全腹，腸鳴音減弱。腹腔內往往有較多血性或膿性積液。.腸梗阻型病變向肌層發(fā)展出現(xiàn)腸蠕動障礙，以陣發(fā)性腹部絞痛為主要表現(xiàn)。伴有頻繁惡心、嘔吐，常無腹瀉，偶有少量血便。.中毒休克型由于腸道細菌毒素的吸收，機體發(fā)生膿毒癥。常在起病時即可有高熱、寒戰(zhàn)、神志淡漠、嗜睡、譫語、休克等表現(xiàn)，酷似中毒性細菌性痢疾，易并發(fā)MOF和DIC。診斷.病史：兒童或青少年有不潔飲食或飲食突然改變的病史早產兒或低體重兒有缺血、缺氧病史，突發(fā)腹痛、腹瀉、血便及嘔吐，伴發(fā)熱，或突然腹痛后出現(xiàn)休克癥狀者，均應考慮本病的可能。.實驗室：血常規(guī)檢查可發(fā)現(xiàn)周圍血白細胞和多核粒細胞增多，常有核左移，伴紅細胞和血紅蛋白降低。若多核粒細胞減少或血小板計數進行性降低常提示預后不良。患者可出現(xiàn)代謝性酸中毒、血糖增高、C-反應蛋白增高等實驗室檢查異常。糞便中可見大量紅細胞或潛血試驗陽性。糞便及血液培養(yǎng)陰性并不能排除此病。.X線：腹部攝片檢查可見局限性小腸積氣及液平，腸管擴張，腸壁增厚，腸間隙增寬，腸管狹窄。腸穿孔者可見氣腹征象。超聲介入下腹部穿刺可吸出血性或膿性液體。重癥患者有腸壁內線樣或囊腫樣積氣，積氣是由于細菌侵入后產生。雖然腸壁內氣體的陽性率較低，但對診斷本病具有較高的特異性。治療非手術治療：.禁食、胃腸減壓.腸外營養(yǎng)支持.糾正水、電解質及酸堿失衡.應用糖皮質激素改善中毒癥狀，補充有效循環(huán)血量，積極治療休克。.聯(lián)合應用針對革蘭陰性桿菌及厭氧菌的抗生素，控制腸道感染。手術治療指征：.有明顯的腹膜刺激征；.頑固性中毒性休克經積極抗休克治療病情仍無好轉；.經內科治療后仍反復大量腸道出血；.腸梗阻進行性加重無法緩解；.不能排除其他急腹癥。手術方式的選擇：主要依據病變腸管的情況和患者的全身狀況而定。.若術中未發(fā)現(xiàn)腸管壞死或穿孔，患者出血癥狀不明顯，可僅行腸系膜根部普魯卡因封閉。.若腸腔擴張明顯可行腸腔減壓。若腸管發(fā)生壞死或穿孔，且病變尚局限，可行壞死或穿孔腸段切除、一期吻合。.若病變廣泛，或全身中毒癥狀嚴重，則應行壞死或穿孔腸段切除，遠近端腸管造，待病情穩(wěn)定后再擇期作造關閉。