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第八章蠕蟲病第八章蠕蟲病
作者:蔡大川單位:重慶醫(yī)科大學第三節(jié)
線蟲病作者:蔡大川單位:重慶醫(yī)科大學第三節(jié)線蟲病蟯蟲病三蟯蟲病三蟯蟲?。╡nterobiasis)是由蠕形住腸線蟲(Enterobusvermicularis,蟯蟲)寄生于人體腸道而引起的傳染病。該病分布于世界各地,估計有2億多患者,患者和感染人群主要是兒童。主要癥狀為肛門周圍和會陰部瘙癢。傳染病學(第9版)概述蟯蟲?。╡nterobiasis)是由蠕形住腸線蟲(Ente傳染病學(第9版)病原學傳染病學(第9版)病原學蟯蟲的生活史簡單,無外界土壤發(fā)育階段。成蟲主要寄生于人體回盲部,頭部附著在腸黏膜或刺入黏膜深層,吸取營養(yǎng),并可吞食腸內(nèi)容物。雄蟲交配后死亡,雌蟲在盲腸發(fā)育成熟后向下移動,在宿主入睡后爬出肛門產(chǎn)卵,每次產(chǎn)卵約1×104個,產(chǎn)卵后多數(shù)雌蟲死亡,少數(shù)可再回到肛門內(nèi),甚至可進入尿道、陰道等。蟲卵隨污染的手、食物等進入人體腸道并發(fā)育為成蟲。這種自身感染是蟯蟲病的特征,也是需多次治療才能治愈的原因。蟲卵亦可在肛門周圍孵化,幼蟲經(jīng)肛門逆行進入腸內(nèi)并發(fā)育為成蟲,這種感染方式稱為逆行感染。傳染病學(第9版)蟯蟲生活簡史生活史蟯蟲的生活史簡單,無外界土壤發(fā)育階段。成蟲主要寄生于人體回盲傳染病學(第9版)蟯蟲病為世界性疾病,發(fā)展中國家的發(fā)病率高于經(jīng)濟發(fā)達的國家;溫帶、寒帶地區(qū)感染率高于熱帶,尤以居住擁擠、衛(wèi)生條件差的地區(qū)多見。兒童是主要的感染人群,根據(jù)流行病學調(diào)查,幼兒園兒童的感染率為40%左右,有的高達60%。流行病學傳染病學(第9版)蟯蟲病為世界性疾病,發(fā)展中國家的發(fā)病率高傳染病學(第9版)(一)傳染源人是蟯蟲唯一的終宿主,患者是唯一的傳染源,排出體外的蟲卵即具有傳染性。(二)傳播途徑蟯蟲主要經(jīng)消化道傳播。1.直接感染:蟲卵多經(jīng)手從肛門至口入而感染,為自身感染的一種。2.間接感染:蟲卵經(jīng)生活用品及受污染的食品而感染。3.通過呼吸道感染:蟲卵可漂浮于空氣塵埃中,從口鼻吸入而咽下感染。4.逆行感染:蟲卵在肛門周圍孵化,幼蟲從肛門逆行入腸內(nèi)而感染。(三)人群易感性人對本病普遍易感,但以兒童感染率高。有家庭聚集性。流行病學傳染病學(第9版)(一)傳染源人是蟯蟲唯一的終宿主,患傳染病學(第9版)蟯蟲頭部可刺入腸黏膜,偶爾可深入黏膜下層,引起炎癥及微小潰瘍。由于蟯蟲寄生期短暫,故腸黏膜病變輕微。蟯蟲偶爾可穿破腸壁,侵入腹腔或闌尾,誘發(fā)急性或亞急性炎癥反應。極少數(shù)女性患者可發(fā)生異位寄生,如侵入陰道、子宮、輸卵管等。雌蟲在肛門周圍爬行、產(chǎn)卵導致局部瘙癢,長期慢性刺激及搔抓產(chǎn)生局部皮膚損傷、出血和繼發(fā)感染。發(fā)病機制與病理傳染病學(第9版)蟯蟲頭部可刺入腸黏膜,偶爾可深入黏膜下層傳染病學(第9版)蟯蟲病的主要癥狀為肛門周圍和會陰部瘙癢,夜間更甚。由于搔抓致局部炎癥、破潰和疼痛。兒童患者常有睡眠不安、夜驚、磨牙等表現(xiàn),有時有食欲不振、腹痛、惡心等消化道癥狀。侵入尿道可出現(xiàn)尿急、尿頻、尿痛與遺尿。侵入生殖道可引起陰道分泌物增多和下腹疼痛不適。偶爾蟯蟲可經(jīng)子宮與輸卵管侵入盆腔,形成肉芽腫,易誤診為腫瘤。臨床表現(xiàn)傳染病學(第9版)蟯蟲病的主要癥狀為肛門周圍和會陰部瘙癢,傳染病學(第9版)1.成蟲檢查根據(jù)雌蟲的生活習性,于患者入睡后1~3h,可在其肛門、會陰、內(nèi)衣等處找到成蟲,反復檢查多可確診。2.蟲卵檢查最常用棉簽拭子法及透明膠紙粘貼法。一般于清晨便前檢查,連續(xù)檢查3~5次,檢出率可接近100%。由于雌蟲多不在腸道內(nèi)產(chǎn)卵,因此糞蟲卵檢出率小于50%。實驗室及其他檢查傳染病學(第9版)1.成蟲檢查根據(jù)雌蟲的生活習性,于傳染病學(第9版)凡有肛門周圍及會陰部瘙癢者均應考慮蟯蟲病。家庭內(nèi)曾有蟯蟲感染病例的疑似異位損害患者,也應想到蟯蟲病的可能,查到成蟲或蟲卵可確診。診斷和鑒別診斷傳染病學(第9版)凡有肛門周圍及會陰部瘙癢者均應考慮蟯蟲病傳染病學(第9版)(一)內(nèi)服藥可選用以下藥物之一進行治療1.阿苯達唑(albendazole)100mg或200mg頓服,2周后重復一次。2.甲苯咪唑(mebendazole)100mg/d,連服3天。3.噻嘧啶、雙羥萘酸噻嘧啶(抗蟲靈):小兒30mg/kg,成人每次1.2~1.5g,睡前頓服。2周重復一次。(二)外用藥物如蟯蟲膏、2%白降汞軟膏涂于肛門周圍,有殺蟲和止癢雙重作用。治療傳染病學(第9版)(一)內(nèi)服藥可選用以下藥物之一進行治旋毛蟲病四旋毛蟲病四旋毛蟲?。╰richinosis)是旋毛線蟲所致的動物源性人畜共患寄生蟲病,因生食或半生食含旋毛蟲幼蟲的肉類而感染。臨床主要特征為胃腸道癥狀、發(fā)熱、肌肉劇烈疼痛、嗜酸性粒細胞明顯增高。幼蟲移行至心、肺、腦時,可引起心肌炎、肺炎或腦炎等。傳染病學(第9版)概述旋毛蟲?。╰richinosis)是旋毛線蟲所致的動物源性人傳染病學(第9版)病原學傳染病學(第9版)病原學旋毛蟲蟲體細小,雌雄同體。常寄生于十二指腸及空腸上部,在宿主體內(nèi)發(fā)育過程分為成蟲、脫囊期幼蟲、移行期幼蟲和成囊期幼蟲4個階段。人或動物吞食含活幼蟲包囊的肉類后,包囊被胃液消化,旋毛蟲幼蟲自囊中逸出,侵入小腸黏膜絨毛上皮吞食血漿及細胞液,經(jīng)5~7天,4次蛻皮發(fā)育為成蟲。雌雄交配后雄蟲即死亡。雌蟲于交配后第5~7天胎生幼蟲。雌蟲產(chǎn)幼蟲1500~2000條,約4周后從糞便排出。少數(shù)幼蟲從腸腔排出體外,多數(shù)經(jīng)血循環(huán)達全身,此謂移行期幼蟲。幼蟲只能在橫紋肌發(fā)育成長。幼蟲穿破微血管進入肌纖維逐漸長大,約4周后在其周圍形成梭狀包囊,稱為囊蟲期幼蟲。包囊內(nèi)含2條或以上幼蟲,6~18個月后鈣化,幼蟲死亡,平均壽命5~10年?;畛赡移谟紫x被宿主吞食后重復其生活史。傳染病學(第9版)旋毛蟲生活簡史生活史旋毛蟲蟲體細小,雌雄同體。常寄生于十二指腸及空腸上部,在宿傳染病學(第9版)本病廣泛分布于世界各地。西歐與北美發(fā)病率較高。我國云南、西藏、廣東、湖南、福建、河北、四川、遼寧、黑龍江、吉林、河南、湖北、廣西及香港特區(qū)均有發(fā)生或流行。流行病學傳染病學(第9版)本病廣泛分布于世界各地。西歐與北美發(fā)病率傳染病學(第9版)(一)傳染源宿主包括家畜與100余種野生動物。家畜中以豬為主。我國東北與中原地區(qū)野外散放養(yǎng)豬,豬食含幼蟲包囊的肉屑而感染。狗感染率較高,鼠、貓、熊、野豬、狐、狼等是保蟲宿主。(二)傳播途徑多因生食被感染動物的肉類及其制品而感染,其中生食豬肉感染者超過90%。有部分地區(qū)居民將生豬肉絲伴作料調(diào)味后食用易受感染。帶旋毛蟲幼蟲或包囊的糞便污染食物或水,被食入后也可導致感染。(三)人群易感性普遍易感染,主要與生食肉類的飲食習慣有關(guān)。感染后有一定免疫力,再感染可無或僅有輕度癥狀。流行病學傳染病學(第9版)(一)傳染源宿主包括家畜與100余種傳染病學(第9版)旋毛蟲的致病作用及病情輕重與感染數(shù)量、發(fā)育階段、人體免疫反應狀態(tài)有關(guān)。僅吞食10~20個包囊者可不發(fā)病,若吞食數(shù)千個者則可發(fā)生嚴重感染,甚至可危及生命。發(fā)病機制與病理傳染病學(第9版)旋毛蟲的致病作用及病情輕重與感染數(shù)量、發(fā)傳染病學(第9版)2.主要病變是移行期幼蟲侵入血流至內(nèi)臟器官,其機械及代謝產(chǎn)物刺激所致。感染早期患者血液中IL-3、IL-4等增多,提示還可能與細胞因子有關(guān)。在各臟器中由于旋毛蟲引起血管損傷,繼而誘發(fā)急性炎癥與間質(zhì)水腫。在空腸引起黏膜充血、水腫、灶性出血,但病變常較輕。旋毛蟲病心肌炎表現(xiàn)為細胞浸潤與灶性壞死,繼以肌束纖維化,但尚未見其形成包囊,心肌炎并發(fā)心衰是本病死亡的主要原因。重度感染者幼蟲可侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)引起腦膜腦炎,皮質(zhì)下可見肉芽腫性結(jié)節(jié)。腦脊液偶可查見幼蟲。幼蟲損傷肺毛細血管可引起灶性出血、水腫甚至支氣管肺炎。發(fā)病機制與病理傳染病學(第9版)2.主要病變是移行期幼蟲侵入血流至內(nèi)臟傳染病學(第9版)3.感染2~3周后幼蟲定居于骨骼肌引起旋毛蟲病肌炎,常侵犯膈肌、舌肌、咀嚼肌、肋間肌、頸肌、肱二頭肌與腓腸肌等。主要病變依次為:肌肉纖維變性,肌橫紋消失,嗜酸性顆粒和肌漿溶解;幼蟲死亡后引起肉芽腫反應;在視網(wǎng)膜、胰腺、肝、腎、胎盤、膽囊、乳腺、骨髓及淋巴結(jié)等組織內(nèi)偶可發(fā)現(xiàn)旋毛蟲幼蟲,并造成一定損害并出現(xiàn)相應癥狀。發(fā)病機制與病理傳染病學(第9版)3.感染2~3周后幼蟲定居于骨骼肌引起傳染病學(第9版)(一)早期為成蟲在小腸的階段,多為腸炎癥狀,起病第1周可有腹瀉水樣便、腹痛、惡心等表現(xiàn)。本期癥狀輕而短暫。臨床表現(xiàn)傳染病學(第9版)(一)早期為成蟲在小腸的階段,多為腸傳染病學(第9版)(二)急性期為幼蟲移行階段,于起病第2周起,幼蟲移行導致中毒過敏癥狀。畏寒、發(fā)熱,體溫達38~40℃,弛張熱或不規(guī)則熱,持續(xù)2~4周,重者可達6周。發(fā)熱時80%的患者多有眼瞼與面部水腫,嚴重者下肢水腫。約20%病例有蕁麻疹或猩紅熱樣皮疹。可有結(jié)膜下或指甲下線狀出血。突出的是全身肌肉劇烈疼痛、腫脹,硬節(jié)感,壓痛觸痛明顯,以腓腸肌為甚。多為強迫屈曲狀態(tài),不敢活動而呈癱瘓樣。嚴重者咀嚼、吞咽、呼吸和動眼時感疼痛,可出現(xiàn)聲啞,眼部癥狀可有視力模糊、復視甚至失明??刹l(fā)心肌炎、腦膜腦炎及支氣管肺炎。臨床表現(xiàn)傳染病學(第9版)(二)急性期為幼蟲移行階段,于起病第傳染病學(第9版)(三)恢復期為成囊期,病程1個月左右,隨著肌肉包囊形成,急性期癥狀逐漸消退,但肌肉疼痛、乏力可持續(xù)數(shù)月。少數(shù)患者仍可并發(fā)心衰與神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。臨床表現(xiàn)傳染病學(第9版)(三)恢復期為成囊期,病程1個月左右傳染病學(第9版)(一)一般檢查幼蟲移行期白細胞達(10~20)×109/L,嗜酸性粒細胞占20%~40%或更高。重癥者可因免疫功能低下或伴細菌感染而嗜酸性粒細胞無明顯增高。(二)血生化檢查血清肌酸磷酸激酶(CKP)及醛縮酶活性均明顯升高。實驗室及其他檢查傳染病學(第9版)(一)一般檢查幼蟲移行期白細胞達(1傳染病學(第9版)(三)病原體檢查病程10天后腓腸肌或三角肌等壓片,鏡下可見梭形包囊和活動幼蟲。1%胃蛋白酶和1%鹽酸消化肌肉組織,離心后檢查比壓片法陽性率高。肌活檢準確,但陽性率僅50%,尤其病程早期及輕度感染者常為陰性。查見鈣化的包囊或幼蟲,提示陳舊性感染。實驗室及其他檢查傳染病學(第9版)(三)病原體檢查實驗室及其他檢查傳染病學(第9版)(四)免疫學檢查1.特異性抗原檢測單抗與多抗雙抗體夾心ELISA法測患者血清循環(huán)抗原,可作為早期診斷、有無活蟲及療效考核的指標。2.特異性抗體檢測病程早期IgM抗體陽性,后期或恢復IgG抗體陽性。IgG抗體可存在較長時間,不能區(qū)分現(xiàn)癥患者和既往感染。(五)核酸檢測PCR擴增血中旋毛蟲DNA,可望有助于早期診斷和監(jiān)測。實驗室及其他檢查傳染病學(第9版)(四)免疫學檢查實驗室及其他檢查傳染病學(第9版)根據(jù)病前1~2周生食或半生食感染動物肉類及典型臨床表現(xiàn)即可疑診本病,病原學檢查陽性即可明確診斷。早期應與食物中毒、菌痢、傷寒、鉤端螺旋體病等鑒別;肌肉疼痛劇烈者需與皮肌炎、血管神經(jīng)性水腫等鑒別。診斷和鑒別診斷傳染病學(第9版)根據(jù)病前1~2周生食或半生食感染動物肉類傳染病學(第9版)(一)病原治療阿苯達唑(albendazole)為首選藥物。成人劑量為400~500mg,每天2~3次;兒童按20mg/(kg·d),每天2次,療程5~7天。(二)一般治療急性期應臥床休息,維持水、電解質(zhì)平衡。應用腎上腺皮質(zhì)激素可以改善癥狀并防止類赫氏反應。(三)對癥治療重癥者在病原治療的同時可用。腎上腺皮質(zhì)激素減輕癥狀,并可防止類赫氏反應。預防、處理心衰等。治療傳染病學(第9版)(一)病原治療阿苯達唑(albend傳染病學(第9版)1.管理傳染源對于鉤蟲病、蛔蟲病和蟯蟲病,應積極治療新發(fā)病例;同時宜根據(jù)當?shù)馗腥韭矢叩?,采取普遍治療或選擇性人群重點治療。對于旋毛蟲病,應提倡生豬圈養(yǎng),飼料加熱防豬感染;隔離治療病豬。做好防鼠、滅鼠工作,避免其污染豬圈。2.切斷傳播途徑對于鉤蟲病、蛔蟲病和蟯蟲病,應加強糞便管理,推廣糞便無害化處理。改變施肥和耕作方法,盡量避免赤足與污染土壤密切接觸。養(yǎng)成良好衛(wèi)生習慣,做到飯前、便后洗手,不吃未洗凈的蔬菜、瓜果。對于旋毛蟲病,有關(guān)機構(gòu)應加強對屠宰場的檢驗檢疫工作,未經(jīng)檢驗的肉類不得出售,避免私宰豬肉。3.保護易感人群目前預防線蟲感染的疫苗均處于實驗研究階段,無市售產(chǎn)品可用。故重點在于廣泛開展衛(wèi)生知識宣傳,提高廣大群眾對包括線蟲病在內(nèi)的腸道傳染病的認識,注意個人衛(wèi)生習慣,避免為獵奇而生食豬肉或其他動物肉類及其制品。預防傳染病學(第9版)1.管理傳染源對于鉤蟲病、蛔蟲病和蟯線蟲病在全球的流行及控制情況。常見線蟲的生活史及其意義。常見線蟲病的流行病學特點。常見線蟲病的臨床表現(xiàn)。常見線蟲病的實驗室診斷。常見線蟲病的治療。線蟲病在全球的流行及控制情況。第八章線蟲病(二)課件第八章蠕蟲病第八章蠕蟲病
作者:蔡大川單位:重慶醫(yī)科大學第三節(jié)
線蟲病作者:蔡大川單位:重慶醫(yī)科大學第三節(jié)線蟲病蟯蟲病三蟯蟲病三蟯蟲病(enterobiasis)是由蠕形住腸線蟲(Enterobusvermicularis,蟯蟲)寄生于人體腸道而引起的傳染病。該病分布于世界各地,估計有2億多患者,患者和感染人群主要是兒童。主要癥狀為肛門周圍和會陰部瘙癢。傳染病學(第9版)概述蟯蟲病(enterobiasis)是由蠕形住腸線蟲(Ente傳染病學(第9版)病原學傳染病學(第9版)病原學蟯蟲的生活史簡單,無外界土壤發(fā)育階段。成蟲主要寄生于人體回盲部,頭部附著在腸黏膜或刺入黏膜深層,吸取營養(yǎng),并可吞食腸內(nèi)容物。雄蟲交配后死亡,雌蟲在盲腸發(fā)育成熟后向下移動,在宿主入睡后爬出肛門產(chǎn)卵,每次產(chǎn)卵約1×104個,產(chǎn)卵后多數(shù)雌蟲死亡,少數(shù)可再回到肛門內(nèi),甚至可進入尿道、陰道等。蟲卵隨污染的手、食物等進入人體腸道并發(fā)育為成蟲。這種自身感染是蟯蟲病的特征,也是需多次治療才能治愈的原因。蟲卵亦可在肛門周圍孵化,幼蟲經(jīng)肛門逆行進入腸內(nèi)并發(fā)育為成蟲,這種感染方式稱為逆行感染。傳染病學(第9版)蟯蟲生活簡史生活史蟯蟲的生活史簡單,無外界土壤發(fā)育階段。成蟲主要寄生于人體回盲傳染病學(第9版)蟯蟲病為世界性疾病,發(fā)展中國家的發(fā)病率高于經(jīng)濟發(fā)達的國家;溫帶、寒帶地區(qū)感染率高于熱帶,尤以居住擁擠、衛(wèi)生條件差的地區(qū)多見。兒童是主要的感染人群,根據(jù)流行病學調(diào)查,幼兒園兒童的感染率為40%左右,有的高達60%。流行病學傳染病學(第9版)蟯蟲病為世界性疾病,發(fā)展中國家的發(fā)病率高傳染病學(第9版)(一)傳染源人是蟯蟲唯一的終宿主,患者是唯一的傳染源,排出體外的蟲卵即具有傳染性。(二)傳播途徑蟯蟲主要經(jīng)消化道傳播。1.直接感染:蟲卵多經(jīng)手從肛門至口入而感染,為自身感染的一種。2.間接感染:蟲卵經(jīng)生活用品及受污染的食品而感染。3.通過呼吸道感染:蟲卵可漂浮于空氣塵埃中,從口鼻吸入而咽下感染。4.逆行感染:蟲卵在肛門周圍孵化,幼蟲從肛門逆行入腸內(nèi)而感染。(三)人群易感性人對本病普遍易感,但以兒童感染率高。有家庭聚集性。流行病學傳染病學(第9版)(一)傳染源人是蟯蟲唯一的終宿主,患傳染病學(第9版)蟯蟲頭部可刺入腸黏膜,偶爾可深入黏膜下層,引起炎癥及微小潰瘍。由于蟯蟲寄生期短暫,故腸黏膜病變輕微。蟯蟲偶爾可穿破腸壁,侵入腹腔或闌尾,誘發(fā)急性或亞急性炎癥反應。極少數(shù)女性患者可發(fā)生異位寄生,如侵入陰道、子宮、輸卵管等。雌蟲在肛門周圍爬行、產(chǎn)卵導致局部瘙癢,長期慢性刺激及搔抓產(chǎn)生局部皮膚損傷、出血和繼發(fā)感染。發(fā)病機制與病理傳染病學(第9版)蟯蟲頭部可刺入腸黏膜,偶爾可深入黏膜下層傳染病學(第9版)蟯蟲病的主要癥狀為肛門周圍和會陰部瘙癢,夜間更甚。由于搔抓致局部炎癥、破潰和疼痛。兒童患者常有睡眠不安、夜驚、磨牙等表現(xiàn),有時有食欲不振、腹痛、惡心等消化道癥狀。侵入尿道可出現(xiàn)尿急、尿頻、尿痛與遺尿。侵入生殖道可引起陰道分泌物增多和下腹疼痛不適。偶爾蟯蟲可經(jīng)子宮與輸卵管侵入盆腔,形成肉芽腫,易誤診為腫瘤。臨床表現(xiàn)傳染病學(第9版)蟯蟲病的主要癥狀為肛門周圍和會陰部瘙癢,傳染病學(第9版)1.成蟲檢查根據(jù)雌蟲的生活習性,于患者入睡后1~3h,可在其肛門、會陰、內(nèi)衣等處找到成蟲,反復檢查多可確診。2.蟲卵檢查最常用棉簽拭子法及透明膠紙粘貼法。一般于清晨便前檢查,連續(xù)檢查3~5次,檢出率可接近100%。由于雌蟲多不在腸道內(nèi)產(chǎn)卵,因此糞蟲卵檢出率小于50%。實驗室及其他檢查傳染病學(第9版)1.成蟲檢查根據(jù)雌蟲的生活習性,于傳染病學(第9版)凡有肛門周圍及會陰部瘙癢者均應考慮蟯蟲病。家庭內(nèi)曾有蟯蟲感染病例的疑似異位損害患者,也應想到蟯蟲病的可能,查到成蟲或蟲卵可確診。診斷和鑒別診斷傳染病學(第9版)凡有肛門周圍及會陰部瘙癢者均應考慮蟯蟲病傳染病學(第9版)(一)內(nèi)服藥可選用以下藥物之一進行治療1.阿苯達唑(albendazole)100mg或200mg頓服,2周后重復一次。2.甲苯咪唑(mebendazole)100mg/d,連服3天。3.噻嘧啶、雙羥萘酸噻嘧啶(抗蟲靈):小兒30mg/kg,成人每次1.2~1.5g,睡前頓服。2周重復一次。(二)外用藥物如蟯蟲膏、2%白降汞軟膏涂于肛門周圍,有殺蟲和止癢雙重作用。治療傳染病學(第9版)(一)內(nèi)服藥可選用以下藥物之一進行治旋毛蟲病四旋毛蟲病四旋毛蟲?。╰richinosis)是旋毛線蟲所致的動物源性人畜共患寄生蟲病,因生食或半生食含旋毛蟲幼蟲的肉類而感染。臨床主要特征為胃腸道癥狀、發(fā)熱、肌肉劇烈疼痛、嗜酸性粒細胞明顯增高。幼蟲移行至心、肺、腦時,可引起心肌炎、肺炎或腦炎等。傳染病學(第9版)概述旋毛蟲?。╰richinosis)是旋毛線蟲所致的動物源性人傳染病學(第9版)病原學傳染病學(第9版)病原學旋毛蟲蟲體細小,雌雄同體。常寄生于十二指腸及空腸上部,在宿主體內(nèi)發(fā)育過程分為成蟲、脫囊期幼蟲、移行期幼蟲和成囊期幼蟲4個階段。人或動物吞食含活幼蟲包囊的肉類后,包囊被胃液消化,旋毛蟲幼蟲自囊中逸出,侵入小腸黏膜絨毛上皮吞食血漿及細胞液,經(jīng)5~7天,4次蛻皮發(fā)育為成蟲。雌雄交配后雄蟲即死亡。雌蟲于交配后第5~7天胎生幼蟲。雌蟲產(chǎn)幼蟲1500~2000條,約4周后從糞便排出。少數(shù)幼蟲從腸腔排出體外,多數(shù)經(jīng)血循環(huán)達全身,此謂移行期幼蟲。幼蟲只能在橫紋肌發(fā)育成長。幼蟲穿破微血管進入肌纖維逐漸長大,約4周后在其周圍形成梭狀包囊,稱為囊蟲期幼蟲。包囊內(nèi)含2條或以上幼蟲,6~18個月后鈣化,幼蟲死亡,平均壽命5~10年?;畛赡移谟紫x被宿主吞食后重復其生活史。傳染病學(第9版)旋毛蟲生活簡史生活史旋毛蟲蟲體細小,雌雄同體。常寄生于十二指腸及空腸上部,在宿傳染病學(第9版)本病廣泛分布于世界各地。西歐與北美發(fā)病率較高。我國云南、西藏、廣東、湖南、福建、河北、四川、遼寧、黑龍江、吉林、河南、湖北、廣西及香港特區(qū)均有發(fā)生或流行。流行病學傳染病學(第9版)本病廣泛分布于世界各地。西歐與北美發(fā)病率傳染病學(第9版)(一)傳染源宿主包括家畜與100余種野生動物。家畜中以豬為主。我國東北與中原地區(qū)野外散放養(yǎng)豬,豬食含幼蟲包囊的肉屑而感染。狗感染率較高,鼠、貓、熊、野豬、狐、狼等是保蟲宿主。(二)傳播途徑多因生食被感染動物的肉類及其制品而感染,其中生食豬肉感染者超過90%。有部分地區(qū)居民將生豬肉絲伴作料調(diào)味后食用易受感染。帶旋毛蟲幼蟲或包囊的糞便污染食物或水,被食入后也可導致感染。(三)人群易感性普遍易感染,主要與生食肉類的飲食習慣有關(guān)。感染后有一定免疫力,再感染可無或僅有輕度癥狀。流行病學傳染病學(第9版)(一)傳染源宿主包括家畜與100余種傳染病學(第9版)旋毛蟲的致病作用及病情輕重與感染數(shù)量、發(fā)育階段、人體免疫反應狀態(tài)有關(guān)。僅吞食10~20個包囊者可不發(fā)病,若吞食數(shù)千個者則可發(fā)生嚴重感染,甚至可危及生命。發(fā)病機制與病理傳染病學(第9版)旋毛蟲的致病作用及病情輕重與感染數(shù)量、發(fā)傳染病學(第9版)2.主要病變是移行期幼蟲侵入血流至內(nèi)臟器官,其機械及代謝產(chǎn)物刺激所致。感染早期患者血液中IL-3、IL-4等增多,提示還可能與細胞因子有關(guān)。在各臟器中由于旋毛蟲引起血管損傷,繼而誘發(fā)急性炎癥與間質(zhì)水腫。在空腸引起黏膜充血、水腫、灶性出血,但病變常較輕。旋毛蟲病心肌炎表現(xiàn)為細胞浸潤與灶性壞死,繼以肌束纖維化,但尚未見其形成包囊,心肌炎并發(fā)心衰是本病死亡的主要原因。重度感染者幼蟲可侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)引起腦膜腦炎,皮質(zhì)下可見肉芽腫性結(jié)節(jié)。腦脊液偶可查見幼蟲。幼蟲損傷肺毛細血管可引起灶性出血、水腫甚至支氣管肺炎。發(fā)病機制與病理傳染病學(第9版)2.主要病變是移行期幼蟲侵入血流至內(nèi)臟傳染病學(第9版)3.感染2~3周后幼蟲定居于骨骼肌引起旋毛蟲病肌炎,常侵犯膈肌、舌肌、咀嚼肌、肋間肌、頸肌、肱二頭肌與腓腸肌等。主要病變依次為:肌肉纖維變性,肌橫紋消失,嗜酸性顆粒和肌漿溶解;幼蟲死亡后引起肉芽腫反應;在視網(wǎng)膜、胰腺、肝、腎、胎盤、膽囊、乳腺、骨髓及淋巴結(jié)等組織內(nèi)偶可發(fā)現(xiàn)旋毛蟲幼蟲,并造成一定損害并出現(xiàn)相應癥狀。發(fā)病機制與病理傳染病學(第9版)3.感染2~3周后幼蟲定居于骨骼肌引起傳染病學(第9版)(一)早期為成蟲在小腸的階段,多為腸炎癥狀,起病第1周可有腹瀉水樣便、腹痛、惡心等表現(xiàn)。本期癥狀輕而短暫。臨床表現(xiàn)傳染病學(第9版)(一)早期為成蟲在小腸的階段,多為腸傳染病學(第9版)(二)急性期為幼蟲移行階段,于起病第2周起,幼蟲移行導致中毒過敏癥狀。畏寒、發(fā)熱,體溫達38~40℃,弛張熱或不規(guī)則熱,持續(xù)2~4周,重者可達6周。發(fā)熱時80%的患者多有眼瞼與面部水腫,嚴重者下肢水腫。約20%病例有蕁麻疹或猩紅熱樣皮疹??捎薪Y(jié)膜下或指甲下線狀出血。突出的是全身肌肉劇烈疼痛、腫脹,硬節(jié)感,壓痛觸痛明顯,以腓腸肌為甚。多為強迫屈曲狀態(tài),不敢活動而呈癱瘓樣。嚴重者咀嚼、吞咽、呼吸和動眼時感疼痛,可出現(xiàn)聲啞,眼部癥狀可有視力模糊、復視甚至失明??刹l(fā)心肌炎、腦膜腦炎及支氣管肺炎。臨床表現(xiàn)傳染病學(第9版)(二)急性期為幼蟲移行階段,于起病第傳染病學(第9版)(三)恢復期為成囊期,病程1個月左右,隨著肌肉包囊形成,急性期癥狀逐漸消退,但肌肉疼痛、乏力可持續(xù)數(shù)月。少數(shù)患者仍可并發(fā)心衰與神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。臨床表現(xiàn)傳染病學(第9版)(三)恢復期為成囊期,病程1個月左右傳染病學(第9版)(一)一般檢查幼蟲移行期白細胞達(10~20)×109/L,嗜酸性粒細胞占20%~40%或更高。重癥者可因免疫功能低下或伴細菌感染而嗜酸性粒細胞無明顯增高。(二)血生化檢查血清肌酸磷酸激酶(CKP)及醛縮酶活性均明顯升高。實驗室及其他檢查傳染病學(第9版)(一)一般檢查幼蟲移行期白細胞達(1傳染病學(第9版)(三)病原體檢查病程10天后腓腸肌或三角肌等壓片,鏡下可見梭形包囊和活動幼蟲。1%胃蛋白酶和1%鹽酸消化肌肉組織,離心后檢查比壓片法陽性率高。肌活檢準確,但陽性率僅50%,尤其病程早期及輕度感染者常為陰性。查見鈣化的包囊或幼蟲,提示陳舊性感染。實驗室及其他檢查傳染病學(第9版)(三)病原體檢查實驗室及其他檢查
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