急性冠脈綜合癥的正確診斷和治療中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外心血管病醫(yī)院楊躍進臨床醫(yī)學(xué)實踐科學(xué)；診斷、治療患者的疾病，給予二級預(yù)防；為患者解除病痛服務(wù)；需要：理論指導(dǎo)、臨床實踐；特別是理論與實踐緊密結(jié)合

心內(nèi)科醫(yī)師（主任）的任務(wù)解決心血管病患者的診斷、治療和二級預(yù)防問題做到：①及時、準(zhǔn)確地對患者疾病作出診斷（有病或無?。?。②采取及時、準(zhǔn)確地急救措施（危重、急癥）。③選擇最佳治療方案（非危重、急癥），進行治療。牢記：循證醫(yī)學(xué)原則①正確診斷是有效治療的前提。②診斷過程：是“透過現(xiàn)象看本質(zhì)”的過程，可憑臨床經(jīng)驗，但必須有證據(jù)支持。③治療要有依據(jù)（指南、理論、實踐驗證）冠心病診斷（分以下五類）原發(fā)心源性猝死心絞痛（勞力、自發(fā)、混合、變異、臥位、微血管性）心肌梗死（ST段上抬，非ST段上抬型；透壁、非透壁；Q波、非Q波）心力衰竭心律失常心絞痛（anginia）分型

WHO分型 Braunwald分型

初發(fā)（2月內(nèi)）勞力型穩(wěn)定穩(wěn)定型（本質(zhì)：冠脈病變穩(wěn)定）惡化自發(fā)型不穩(wěn)定型（本質(zhì)：病變不穩(wěn)定）混合型變異型變異型（冠脈痙攣性閉塞）

微血管型微血管型（X-Syndrom）不穩(wěn)定性心絞痛（unstableangina）

(Braunwald分類)

臨床情況（Clinicalcircumstance）A(繼發(fā)型)B(原發(fā)性)C(MI后<2周)

Ⅰ型：新(初)發(fā)(<2月)UAⅠAⅠBⅠC無自發(fā)嚴(yán)重程度

Ⅱ型：亞急性(<1月)自發(fā)型ⅡAⅡBⅡC(severity)

UA,48小時內(nèi)無發(fā)作

Ⅲ型：急性(<48小時)自發(fā)型ⅢAⅢBⅢCUA

另：治療強度（intensityoftreatment）1、未治療或未標(biāo)準(zhǔn)治療2、標(biāo)準(zhǔn)治療3、加強治療不穩(wěn)定型AP（UA）(Braunwald與WHO對應(yīng))

ⅠB初發(fā)勞力型ⅡB自發(fā)型（亞急性）ⅢB自發(fā)型(急性)

急性冠脈綜合癥（ACS）

心原性猝死（SCD）不穩(wěn)定性AP（uA）

急性心肌梗死ST上抬型非ST上抬型

上述任何臨床分型均為冠心病的“表象”，關(guān)鍵要抓住其“本質(zhì)”CHD的病理生理（本質(zhì)）穩(wěn)定斑塊

冠脈慢性狹窄或閉塞

勞力性AP、心衰

（機械堵塞）（70%-100%）冠脈粥樣硬化（冠脈斑塊）

不穩(wěn)定斑塊

斑塊破裂

冠脈“急性”

ACS

（易損斑塊）

（血栓形成）

狹窄或閉塞ACS的病理生理（本質(zhì)）

冠脈易損斑塊

斑塊破裂（脂核大內(nèi)襯?。ǜ哐獕?、冠脈痙攣、劇裂運動）

血小板粘附

聚集、釋放反應(yīng)

冠脈“急性”痙攣

+

狹窄或閉塞

血栓形成

ACS（SCD，UA，AMI）

CHD和和ACS的的發(fā)發(fā)病病本本質(zhì)質(zhì)CHD本本質(zhì)質(zhì)：：冠脈脈“慢慢性性””狹窄窄或或閉閉塞塞穩(wěn)穩(wěn)定定，，低低危危冠脈脈“急急性性””狹窄窄或或閉閉塞塞不不穩(wěn)穩(wěn)定定，，高高危危ACS本本質(zhì)質(zhì)：：易損損斑斑塊塊破破裂裂冠冠脈脈“急急性性””狹窄窄或或閉閉塞塞SCD、、UA、、AMI冠脈脈里里““突突發(fā)發(fā)事事件件””（高高危危?。。。。。。┳プ∽”颈举|(zhì)質(zhì)，CHD和和ACS診診斷斷和和治治療療中中主主要要問問題題將將會會迎迎刃刃而而解解臨床床醫(yī)醫(yī)師師成成長長過過程程：：就就是是學(xué)學(xué)會會“透透過過CHD的的現(xiàn)現(xiàn)象象””，，““抓抓住住其其本本質(zhì)質(zhì)””的過過程程。。泡沫沫細(xì)胞胞脂質(zhì)質(zhì)條紋紋間質(zhì)質(zhì)損害害粥樣樣斑塊塊纖維維化化斑塊塊多重重?fù)p損傷傷/破破裂裂內(nèi)皮皮功功能能障障礙礙平滑滑肌肌和和膠膠原原從第第一一個個10年年從第第三三個個10年年從第第四四個個10年年進展展主主要要由由于于：：脂脂質(zhì)質(zhì)聚聚集集血栓栓形形成成,血腫腫AdaptedfromStaryHCetal.Circulation.1995;92:1355-1374.動脈脈粥粥樣樣硬硬化化病病變變進進程程外膜膜穩(wěn)定定型型斑斑塊塊（（病病變變））纖維維帽帽(平滑滑肌肌細(xì)細(xì)胞胞和和基基質(zhì)質(zhì))脂質(zhì)質(zhì)核核內(nèi)皮皮細(xì)細(xì)胞胞內(nèi)膜膜平平滑滑肌肌細(xì)細(xì)胞胞(修復(fù)復(fù)型型)中層層平平滑滑肌肌細(xì)細(xì)胞胞(可伸伸縮縮型型)外膜膜lipidcore脂質(zhì)質(zhì)核核不穩(wěn)穩(wěn)定定型型斑斑塊塊（（病病變變））發(fā)生生在在破破裂裂/侵侵蝕蝕口口的的血血小小板板凝凝聚聚不穩(wěn)穩(wěn)定定型型心心絞絞痛痛/非非Q波波急急性性心心梗梗穩(wěn)定定型型斑斑塊塊不穩(wěn)穩(wěn)定定斑斑塊塊斑塊塊破破裂裂BraunwaldEetal.JAmCollCardiol2000;36:970––1062.ModifiedfromBraunwaldHeartDisease5thedition,1997.休息時缺血表現(xiàn)不穩(wěn)定型心絞痛急性冠脈綜合征分類心電圖ST抬高無心電圖ST抬高非Q波急性心梗*Q波急性心梗*ACS：：急急性性冠冠脈脈綜綜合合征征*血清清心心臟臟標(biāo)標(biāo)記記酶酶陽陽性性診斷斷勞力力型型心心絞絞痛痛均由由勞勞力力因因素素（（運運動動、、負(fù)負(fù)重重或或用用力力））而而誘誘發(fā)發(fā)；；心絞絞痛痛癥癥狀狀多多樣樣,但但呈呈‘‘一過過性性’。。輕：：““一過過性性”胸胸悶悶不不適適，，或或胃胃部部不不適適感感；；中：：““一過過性性”胸胸痛痛、、胸胸憋憋、、咽咽堵堵感感、、胸胸骨骨后后發(fā)發(fā)重：：心心前前區(qū)區(qū)疼疼痛痛，，壓壓迫迫感感，，并并向向左左上上肢肢尺尺側(cè)側(cè)放放射射，，一般般不不伴伴有有惡惡心心、、嘔嘔吐吐、、出出汗汗、、面面色色蒼蒼白白（（AMI））。。停止止用用力力或或含含TNG1-2#后能能迅迅速速（（3-5’’））緩緩解解；；持續(xù)續(xù)時時間間3-10分分鐘鐘（（一過過性性）），，不不>30’’，否否則則AMI或或非非心心絞絞痛痛；；臨床床特特點點是是““心絞絞痛痛癥癥狀狀””呈呈一一過過性性；是由由于于冠冠脈脈固固定定狹狹窄窄（（>70%））所所致致；；發(fā)作作時時可可有有ECGST段段，，緩緩解解后后ST段段迅迅速速恢恢復(fù)復(fù)等等電電位位線線，，這這有有確確診診價價值值；；無心心絞絞痛痛發(fā)發(fā)作作時時，，ECG多多正正常常，，這這不不能能除除外外勞勞力力性性心心絞絞痛痛的的診診斷斷。。心肌酶（-）），TnT（（-）；運動ECG和和/或同位素素試驗多（＋＋），即可確確診。加拿大心血管管學(xué)會（CCS）對勞力型心絞絞痛的分級分級標(biāo)標(biāo)準(zhǔn)I一般日常活動動不引起心絞絞痛，只有走走路快、費力力、騎車方誘發(fā)；；II日日常體力力活動稍受限限，飽餐后、、遇冷、情緒緒激動時受限更明顯顯；III日日常體力力活動明顯受受限，一般速速度步行1里里路或上一層樓即可可引起發(fā)作；；IIII輕輕微活動動即可引起心心絞痛，甚至至休息時亦亦有。反應(yīng)了冠脈儲儲備受損的程程度，或能反反應(yīng)冠脈狹窄窄病變的嚴(yán)重和彌漫程程度自發(fā)型心絞痛痛心絞痛發(fā)作與與勞力（運動、、劇烈活動、、用力）因素素?zé)o關(guān)；常在靜息情況況下發(fā)作心絞絞痛或夜間發(fā)發(fā)作痛醒；癥狀同勞力型型心絞痛，癥癥狀重些；需含NTG方可緩解，也也可自行緩解解；可出汗、面色色蒼白；持續(xù)時間長短短不等（5-15分鐘）），不>30分鐘，呈一過性；心絞痛發(fā)作時時，ECG有有ST段下移移，緩解后多多數(shù)迅速回到到等電位線，，少數(shù)可遺留留ST-T改改變；無心絞痛發(fā)作作時，ECG多正常，也也可有ST-T改變；心肌酶學(xué)一般般不高，但TnT可（＋＋）。由于冠脈固定定狹窄不重（（<50％））的基礎(chǔ)上發(fā)發(fā)生了斑塊破破裂,血小板板聚集、血栓栓形成致急性狹窄，或血管嚴(yán)重狹窄窄+痙攣，引起冠脈供供血減少所致致；屬不穩(wěn)定性心心絞痛，易致致AMI；ECG、同位素運動試試驗可以陰性性，這不能否否定自發(fā)性心心絞痛的存在在；典型的心絞痛痛發(fā)作癥狀伴伴ECGST段一過性性下移即可確確診。變異型心絞痛痛（Prizmetal’sVariantAngina）是一種特殊類類型的自發(fā)型型心絞痛；多在凌晨（3-6點）發(fā)發(fā)作，也有到到7-8點發(fā)發(fā)作者；心絞痛癥狀重重，可有出汗、、面色蒼白、、惡心、嘔吐吐，甚至瀕死死感；需含NTG可緩解，也可可自行緩解；；持續(xù)時間10-20’’，不>30’，也呈“一過性性”否則AMI；；發(fā)作時伴ECG相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)聯(lián)一過性ST段上抬，胸胸痛緩解后ST段迅速回回至等電位線線，即有確診診價值；部分患者胸痛痛緩解后有再再灌注心律失失常（VT甚甚至Vf）產(chǎn)產(chǎn)生暈厥；ECG監(jiān)測或或Holter若發(fā)現(xiàn)一過性ST段段上抬，方能診斷為為變異型心絞絞痛；由于冠脈有或或無固定性狹狹窄的基礎(chǔ)上上，發(fā)生了冠脈痙攣性閉閉塞所致；若以后發(fā)生AMI，則部部位與以往ST段上抬的的部位一致；；心肌酶一般不不高，嚴(yán)重時時可升高，TnT可以（（＋）；ECG、同位位素運動試驗驗一般均為（（-），可有有少數(shù)為（＋＋）。微血管型心絞絞痛（x綜合征）典型的勞力型型心絞痛發(fā)作作特點伴ECGST段一過性下移移；運動ECG（（＋）；冠脈造影正常常、麥角新堿堿激發(fā)試驗（（-）（除外外冠脈痙攣））；同位素運動試試驗可以（-），也可（（＋），前者居多；；可能是微血管管痙攣或功能能失調(diào)所致；；臨床預(yù)后好。。混合型心絞痛痛（勞力＋自自發(fā)型心絞痛痛）在有勞力型心心絞痛病史的的基礎(chǔ)上，又又有自發(fā)發(fā)作作；并有勞力和自自發(fā)型心絞痛痛發(fā)作特點；；由于冠脈固定定狹窄病變的的基礎(chǔ)上斑塊塊破裂，血小小板聚集、血血栓形成和痙痙攣，致急性狹窄所致；或固定定狹窄嚴(yán)重，，張力稍增加即即瀕臨閉塞而引起心絞痛痛發(fā)作；也可由于一支支冠脈固定狹狹窄的基礎(chǔ)上上，另一支冠冠脈斑塊破裂裂，血小板聚聚集、血栓形形成和痙攣，，致急性狹窄所致；屬于不穩(wěn)定性性心絞痛。穩(wěn)定勞力型心心絞痛穩(wěn)定：發(fā)作誘因、、頻度、程度度、持續(xù)時間間等均在一段時間內(nèi)內(nèi)（如數(shù)月））相對穩(wěn)定，，如劇烈運動則誘發(fā)，，不做該運動動不發(fā)作；勞力型：典型勞力型心心絞痛發(fā)作特特點；多為單支或多多支病變固定定狹窄和穩(wěn)定定斑塊；治療效果好，，突發(fā)為AMI少；穩(wěn)定是相對的的?？砷L期穩(wěn)定定，也可變化化成惡化勞力力型心絞痛，，產(chǎn)生AMI。初發(fā)勞力型心心絞痛病史在一月內(nèi)（多在2周內(nèi)）；典型勞力型心心絞痛發(fā)作特特點；多由冠脈斑塊塊破裂所致；；屬不穩(wěn)定性心心絞痛；極易發(fā)生AMI。惡化勞力型心心絞痛原有勞力型心心絞痛的基礎(chǔ)礎(chǔ)；近期惡化、即即發(fā)作頻繁、、程度重、持持續(xù)時間長；；由于冠脈固定定狹窄基礎(chǔ)上上并發(fā)斑塊破破裂，致狹窄突然加重重；或一支冠脈脈固定狹窄的的基礎(chǔ)上，另另一支冠脈斑斑塊破裂所致致；屬不穩(wěn)定性心絞絞痛。臥位型心絞痛痛平臥位時即發(fā)發(fā)生心絞痛（（包括中午、、夜間）；心絞痛發(fā)作時時需坐起、甚甚至站起即可可減輕或緩解解；過去有多年勞勞力性心絞痛痛病史（>10年），并并有冠狀動脈脈儲備受損加加重的過程，，最終發(fā)展到到嚴(yán)重受損，，冠脈病變多為為多支和嚴(yán)重狹狹窄病變；機制：由冠脈脈供血嚴(yán)重減減少和左室收收縮功能相對對好，這一矛矛盾所決定，，冠脈儲備極極低，故在平平臥后，回心心血量增加即即可引起心臟臟作功增加，，而誘發(fā)心絞絞痛；也與舒舒張功能異常常有關(guān)。這是勞力型心心絞痛中的““極型”即極度度勞力型心絞絞痛。心絞痛的治療療急救治療控制發(fā)作常規(guī)治療預(yù)防復(fù)發(fā)冠脈再通治療療－－徹底根根治心絞痛的急救救處理臨床上不同類類型的心絞痛痛的病理生理理基礎(chǔ)不同，，但緩解心絞絞痛的急救措措施則相似。。程序如下：：心絞痛發(fā)作除去誘因立即含服NTG、硝苯地平NTGIV監(jiān)護嗎嗎啡IV吸吸氧不緩解（>30’）考慮AMI去除誘因若心絞痛由于于勞力（劇烈烈活動、運動動、用力）因因素誘發(fā)，則則去除勞力誘誘因后，心絞絞痛能隨之迅迅速緩解?？诤琋TG：：NTG0.6-1.2mg(1-2#）S.LISDN5mgS.LISND口腔噴霧劑（（如易順脈等等），口噴2-4次5分鐘后可重重復(fù)使用絕大多數(shù)心絞絞痛均能在3-5’左左右緩解NTG緩解心絞痛的的作用機制：：擴張V左心前負(fù)荷室壁壁張力心肌耗氧量量（心內(nèi)膜下供供血）擴張A左左室后負(fù)荷荷擴張冠狀動脈脈和側(cè)枝循環(huán)環(huán)心肌供供血口含鈣拮抗劑劑硝苯地平5mgS.L可重復(fù)2-3次；對NTGSL反應(yīng)欠欠佳、或伴BP、或冠脈痙攣為為主的心絞痛痛一般都能湊湊效；機制：擴冠增加冠脈供供血；降血壓使左左室后負(fù)荷心肌肌耗氧量。嗎啡：對上述處理仍仍未緩解的心心絞痛提示心肌缺血血嚴(yán)重而廣泛泛（CAD病史長，冠脈脈病變嚴(yán)重，，ST段0.2mv）；若長時間缺血血（>30’’）多會產(chǎn)產(chǎn)生嚴(yán)重的結(jié)結(jié)果（AMI、低血壓或或心源性休克克，甚至死亡亡）；應(yīng)建立V通道道，給予NTGIV10-20g/min可漸加量（（每3-5’’遞增5g/min），至至SBP降低低10-20mmHg；；立即給予嗎啡啡3-5mgIV,3-5’可重重復(fù)，總量10mg;多數(shù)患者在3-5’后后會明顯減輕輕，10-15’左右右會完全緩解解伴ECG缺缺血減輕或漸漸消失的證據(jù)據(jù)（ST段漸漸回到基礎(chǔ)狀狀態(tài)）嗎啡是目前緩緩解心絞痛和和心肌缺血的的最有效、作作用最強的藥藥物；機制不清楚，，可能與中樞樞性交感神經(jīng)經(jīng)傳出抑制，，擴張了外周周小A、小V，降低心心肌耗氧量，，以及鎮(zhèn)痛、、鎮(zhèn)靜等綜合合作用；同時應(yīng)給予吸吸氧，持續(xù)心心電監(jiān)測。密切觀察病病情變化（（胸痛、HR、BP、ECGST段段）。心絞痛發(fā)作作一旦控制制，應(yīng)預(yù)預(yù)防復(fù)發(fā)--見常規(guī)規(guī)治療；心絞痛發(fā)作作經(jīng)上述處處理仍不能能緩解，特特別已>30’時時，應(yīng)考慮慮有AMI的可能；治療應(yīng)按AMI處理理，并檢查查心肌酶以以確診，或或應(yīng)注意其其鑒別診斷斷，除外心心絞痛的診診斷。有條件應(yīng)行行急診冠脈造造影，PCI或CABG。心絞痛的常常規(guī)治療－－預(yù)防復(fù)發(fā)發(fā)－原則：降低低心肌耗氧氧量＋增加加冠脈供血血+穩(wěn)定斑斑塊－心肌耗耗氧量的決決定因素：：HRSBp心肌收縮力力室壁張力勞力型心絞絞痛重要是：使心肌耗氧氧量，使HR、SBP和心心肌收縮力力、室壁張張力用藥：硝酸酯＋-受體阻阻滯劑目標(biāo)：HR控制在60次/min左右右，血壓控制在在110/70mmHg左右右。自發(fā)型心絞絞痛主要是穩(wěn)定定斑塊＋增增加冠脈供供血抗血小板：：ASA、、抵克力得，，或氯吡格格雷抗凝：肝素素、低分子子肝素抗痙攣（增增加冠脈供供血）：硝硝酸酯＋鈣鈣拮抗劑他丁類混合型心絞絞痛治則降低心心肌耗氧量量＋穩(wěn)定斑斑塊＋增加加冠脈供血血措施：抗血血小板、抗抗凝加上硝酸酯＋-受體阻阻滯劑＋鈣拮抗劑+他丁類變異型心絞絞痛治則：抗痙攣＋穩(wěn)穩(wěn)定斑塊用藥：硝酸酸酯＋鈣拮拮抗劑+他他丁類臥位型心絞絞痛治則：降低心肌耗耗氧量＋增增加冠脈供供血用藥：聯(lián)合合應(yīng)用硝酸酯＋-受體阻阻滯劑＋鈣鈣拮抗劑微血管型心心絞痛按勞力型心心絞痛處理理初發(fā)勞力、、惡化勞力力型心絞痛痛降低心肌耗耗氧量＋穩(wěn)穩(wěn)定斑塊。?？寡“?、、抗凝，硝酸酯＋-受體阻阻滯劑+他他丁類冠脈再通治治療－－根根治治療PTCA＋＋支架植入術(shù)術(shù)根據(jù)病變情情況選擇（至少要有有一支70％狹窄病變））CABG術(shù)術(shù)ACS的治治療措施選選擇藥物、PCI、CABGST↑ACS：PCI/溶栓栓首選藥物基本治療CABG適合不能行行PCI者者非ST↑ACS：藥藥物基礎(chǔ)治療PCI藥藥物物不能控制制，可選CABG適合藥物不不能控制，，又不能行PCI者4.降膽固醇、穩(wěn)定斑塊:抗炎癥(hs-CRP)、、感染(他汀類)1.抗血小板粘粘附/激活作用/聚集反應(yīng):(ASA,抵克力力得，氯吡吡格雷，IIb/IIIa抑抑制劑)2.抗凝血酶:(肝素/低低份子肝素素)3.抗心肌缺血、減少壞死面積:受體阻滯劑劑、硝酸鹽類等等血小板IIb/IIIa受受體人纖維蛋白白原凝血酶纖維蛋白凝塊ACS的藥藥物治療及及其藥藥理理作用機制制PCI-CURE:長期治治療RR降降低31%0.000.050.100.150100200300400隨訪天數(shù)累積風(fēng)險率率安慰劑+ASAClopidogrel+ASA10終點：心肌肌梗死或心心血管死亡亡從隨機分組組到研究結(jié)結(jié)束心血管管死亡或MI的Kaplan-Meier累累積風(fēng)險率率12.6%8.8%31%RRR(P<0.002)MehtaSRetal.Lancet2001;358:527–33.A.到PCI的中中位時間B.PCI后30天BACREDO：波立維維治療1年年的益處27%RRRp=0.02Clopidogrel*安慰劑*#心梗，中風(fēng)風(fēng)或死亡(%)隨機化后的的月數(shù)0369128.5%11.5%0510見效早受益隨著時時間增加良好治療的的病人SteinhublSRetal.JAMA,2002;288(19):2411––2420.15*OntopofstandardtherapyincludingASA#AllpatientsreceivedclopidogrelpostPCIuptoday28CREDO：波立維維預(yù)先治療療的早期療療效*FromPCIto28days,ontopofstandardtherapyincludingASA(325mgfromrandomizationtoDay28)PT=PretreatmentUTVR:UrgentTargetVesselRevascularizationSteinhublS,etal.JAMA,November20,2002–Vol288,No19:2411–242038.6%RRRp=0.05隨機化后天天數(shù)10987654321007142128PT-波立維<6h死亡亡，，心心梗梗,UTVR(%)No-PT波立立維維*5.8%8.3%28天天結(jié)結(jié)果果7.9%PT-波立立維維6-24h非ST段段抬抬高高ACS的的抗抗凝凝治治療療抗血血小小板板：：阿阿司司匹匹林林，，氯氯吡吡格格雷雷，，2b/3a受受體體拮拮抗抗劑劑抗凝凝：：低低分分子子肝肝素素（（LMWH））優(yōu)優(yōu)于于普普通通肝肝素素抗血血管管痙痙攣攣：：硝硝酸酸鹽鹽，，鈣鈣拮拮抗抗劑劑穩(wěn)定定斑斑塊塊：：他他丁丁類類急性性心心肌肌梗梗塞塞（（AMI））AMI是指指因因持持續(xù)續(xù)和和嚴(yán)嚴(yán)重重的的心心肌肌缺缺血血所所致致的的心心肌肌急急性性壞壞死死；；病理理基基礎(chǔ)礎(chǔ)：：斑斑塊塊破破裂裂、、血血栓栓形形成成致致冠冠狀狀動動脈脈急急性性閉閉塞塞；；及時診斷斷是正確確治療的的基礎(chǔ)；；診斷：典典型的臨臨床表現(xiàn)現(xiàn)ECG動動態(tài)演變變有有任何2個均可可確診心肌酶異異常因此，持續(xù)胸痛痛>30’,伴出汗、、惡心、、嘔吐、、面色蒼蒼白，含NTG1-2＃不不緩解，ECG前壁（V1-6）、下下壁（II、III、AVF、、V7-9））導(dǎo)聯(lián)ST或CLBBB即可確診診。不必等待待酶學(xué)結(jié)結(jié)果。只有臨床床癥狀不不典型，，或ECG改變變難以判判斷時，，方依賴賴酶學(xué)的的支持來來確診。。AMI的特殊表表現(xiàn)以心衰為為首發(fā)表表現(xiàn)－急急性肺肺水腫（（大缺血，，小梗死死）以暈厥為為首發(fā)表表現(xiàn)－AVB伴大汗、、面色蒼蒼白、HR30－40bpm以心源性性休克為為首發(fā)表表現(xiàn)－AVB伴伴BP、HR以上腹痛痛為首發(fā)發(fā)表現(xiàn)－－伴惡惡心、嘔嘔吐、大大汗淋漓漓AMI的鑒別診診斷主動脈夾夾層動脈脈瘤－胸胸痛劇烈烈，無ECG變化心絞痛－－胸痛<30’’急性肺栓栓塞－ECGSIQIIITIII氣胸－CXR可鑒別心包炎、、心肌炎炎－ECG廣泛泛ST上上抬急腹癥－－有腹部部體征，，ECG無變化化AMI的治療--急救救處理AMI的兩大死死因：心律失常常（如Vf）和泵衰竭（心衰和和休克））；過去30年來，，AMI治療取取得了巨巨大進展展和突破破，包括括CCU的建立立（心電電監(jiān)測、、除顫、、血液動動力學(xué)監(jiān)監(jiān)測），，藥物治治療進展展（-受體體阻滯劑劑、硝酸酸酯、抗抗血小板板制劑和和ACEI），，再灌注注治療進進展（溶溶栓和PTCA）；30天病病死率從從CCU前期的的30％CCU期的15％再灌注注時期的的5％。AMI的治療原原則持續(xù)心電電監(jiān)測，，及時發(fā)發(fā)現(xiàn)和處處理心律律失常維持血液液動力學(xué)學(xué)穩(wěn)定盡快給予予再灌注注治療，，使閉塞塞的IRCA迅速再通通降低心肌肌耗氧量量，保護護缺血心心肌。AMI的的治療流流程一般治療療：CCU、鎮(zhèn)痛、吸吸氧；再灌注治治療溶溶栓栓（IV）--r-tPAU.K急診PTCA藥物治療療：硝酸酯、、-受體體阻滯劑劑、ACEI、、抗血小板板、抗凝凝劑；并發(fā)癥治治療：心心律失失常低低血血壓心力衰竭竭心心源性性休克機械并發(fā)發(fā)癥梗梗塞后后心絞痛痛再梗塞梗塞恢復(fù)復(fù)期（出出院前））治療－血運重建建術(shù)（PTCA、CABG）鎮(zhèn)痛嗎啡3mgIV，，首選，10-15’’可重復(fù)復(fù)，總量量15mg。作用：鎮(zhèn)鎮(zhèn)痛＋抗抗心肌缺缺血副作用：：呼吸抑抑制，惡惡心、嘔嘔吐NTGIV10-20g/min，根據(jù)血壓壓調(diào)整劑劑量。。作用：抗抗心肌缺缺血止痛痛降低LVEDP40%副作用：：BP，RVMI時易發(fā)發(fā)生-受體體阻滯劑劑：應(yīng)早用用，倍他他樂克、、氨酰心心安，口口服或IV作用：降降低心肌肌耗氧量量，止痛痛、縮小小梗塞面面積、阻滯兒茶茶酚胺的的不良作作用，抗抗心律失失常，抑制重構(gòu)構(gòu)。副作用：：竇緩、、AVB和誘發(fā)發(fā)心衰。。再灌注治治療（Reperfusiontherapy）能使急性性閉塞的的冠脈再再通，恢恢復(fù)心肌肌血流和和灌注；；能挽救缺缺血心肌肌、縮小小梗塞面面積、改改善血液液動力學(xué)學(xué)；能保護心心功能，，預(yù)防心心室擴大大和重塑塑，預(yù)防防心衰發(fā)發(fā)生；降低住院院病死率率，并改改善長期期預(yù)后；；是Q波型型AMI最最重重要的急急救措施施，而且且開始越越早越好好；主要包括括溶栓治治療和急急診PTCA＋＋支架植植入；CABG：國內(nèi)內(nèi)條件不不具備，，國外也也沒有大大量開展展，目前前，可試試用于不不能介入入治療的的左主干干閉塞引引起的心心源性休休克。溶栓治療療優(yōu)點：國內(nèi)已普普及和推推廣；方便，不不需特殊殊的儀器器設(shè)備和和專業(yè)人人員；基層醫(yī)院院也可開開展；再通率可可達60-80％。缺點：有禁忌癥癥；TIMIIII級血流低低，30-35％；再閉塞率率高，約約30％％；出血并發(fā)發(fā)癥，顱顱內(nèi)出血血0.5-1.0%。。適應(yīng)癥AMI伴ECGST段上抬抬持續(xù)>30’’,含NTG未恢復(fù)復(fù)者；年齡<70歲；；發(fā)病<12小時時；無溶栓禁禁忌癥者者。禁忌癥--怕出出血并發(fā)發(fā)癥出血傾向向和凝血血功能障障礙者；；胃腸道、、呼吸道道和泌尿尿系有活活動性出出血者；；不能控制制的高血血壓（160/110mmHg））；半年內(nèi)TIA或腦血管管病發(fā)作作史；兩周內(nèi)做做過大手手術(shù)、或或長時間間心肺復(fù)復(fù)蘇者；；嚴(yán)重疾病病如腫瘤瘤，嚴(yán)重重肝、腎腎功能損損害者。。溶栓劑r-tPA(基因重組組組織型型纖溶酶酶原激活活物）U.K(尿激酶酶）S.K（（鏈激酶酶）r.S.K（重重組鏈激激酶，上上海）其它如APSAC（茴茴香?；w溶酶酶原鏈激激酶激活活劑復(fù)合合物）r-tPA（50mg）TUCC方案（高潤霖霖等，中中華心血血管病雜雜志1999；；27（（3）174-179）溶前一般般準(zhǔn)備同同上，ASA300mgP.o+肝素5000IUIV；；r-tPA8mgIVbolus，，42mgivgtt90’’；r-tPA輸畢立即即給肝素素1000IU/min48小小時（維維持aPTT60Sec左左右）；；改皮下肝肝素7500IUQ12hr5天；；術(shù)中注意意事項和和觀察指指標(biāo)同上上；溶后45’-1Hr多能能再通，，再通率率達80-85％；用量小、、效果好好，必要要時還可可用100mg；對再閉者者可再溶溶。冠脈再通通的判斷斷胸痛明顯顯減輕或或緩解；；ECG上抬的ST段在在2hr內(nèi)回復(fù)復(fù)50％％以上；；出現(xiàn)再灌灌注心律律失常（（AW：：PVCs,加加速性室室性自主主心律，，Vf；；IPW：嚴(yán)重重心動過過緩、BP和AVB），經(jīng)處理都都能恢復(fù)復(fù)；酶峰提前前（MB-CK前移到到14小小時內(nèi)））；并發(fā)癥出血：皮皮膚、粘粘膜、穿穿刺點、、血尿；；有上消消化道出出血1-2％，，顱內(nèi)出出血0.5-1%；過敏：SK常見，寒寒顫、發(fā)發(fā)燒、支支氣管哮哮喘和皮皮疹；低血壓：：SK、、rSK多見，，也可能能是下、、后壁AMI的的再灌注注所致。。溶栓治療療中的特特殊問題題時間窗：AMI>12hr，，只要有胸胸痛，ST即應(yīng)溶栓栓，因發(fā)發(fā)病時間間不一定定是完全全閉塞的的時間；；同部位再再梗塞：只要胸胸痛＋ST，也要要溶栓，，因有大大量存活活心肌老年人溶溶栓（>70歲歲）：對高危危患者（（如廣泛泛前壁、、休克）），也應(yīng)應(yīng)試溶，，否則死死亡率太太高，但但有1-2％顱顱內(nèi)出血血的并發(fā)發(fā)癥，應(yīng)應(yīng)讓家屬屬了解并并簽字溶栓劑的的選擇：根據(jù)病病情高危危與否，，及費用用情況來來定。對對年輕的的高?；蓟颊?，費費用不是是問題時時，應(yīng)首首選r-tPA溶栓治療療的存在在問題再通率低低，TIMIII/III級血流率率60－－80％％TIMIIII級血血流率40－50％禁忌癥－－適合溶溶栓者僅僅50％％左右出血并發(fā)發(fā)癥－消消化道出出血1-2％，，顱內(nèi)出出血0.5-1%新型溶栓栓劑r-PA(Reteplase)tPA的缺失、、變異體體TNK-t-PA(Tenecteplase)n-PA(Lanoteplase)葡激酶(Staphylokinase)尿激酶原原（Pro-UK）或或稱：重組單連連尿激酶酶型纖溶溶酶原激激活劑（（Saruplase)t-PA及其缺失失變異體體的結(jié)構(gòu)構(gòu)特點小劑量溶溶栓＋PTCA聯(lián)合療療法結(jié)合溶栓栓和PTCA的的優(yōu)點，，使再通通率>90%,TIMIIII級血流流率>80％PACT研究tPA50mg開通率60％Placebo(造影影）34％＋挽救性PTCATIMIIII級級77％直接PTCA血血流流率79％Speed研究究：62％(n323)患者溶栓栓者行介介入治療療，成功功率88%急診PTCA＋＋支架優(yōu)點：冠脈再通通率高，，約90％；TIMIIII級血流率率高達85％；；再閉率很很低；無出血并并發(fā)癥；；禁忌癥很很少。缺點：需要一定定條件設(shè)設(shè)備和一一組專業(yè)業(yè)人員；；難以普及及到基層層醫(yī)院。。藥物治療療硝酸酯-受體體阻滯劑劑無無禁禁忌癥者者均必須須使用ACEI、ARBS抗血小板板、抗凝凝鎂制劑、、鈣拮抗抗劑：必必要時使使用G-I-K：可用可不不用，最最好不用用降脂藥低血壓多見于AMI早期，下下壁MI多見；；原因：迷走神神經(jīng)過度度反射（（Bezold-Jarisch反反射）低血容量量、藥物物過量、、RVMI、、心源性性休克、、氣胸、肺肺栓塞等等；急救：啊托品品：0.5-1mgIV，，5-10’’可重重復(fù)一次次；多巴胺：：3-5g/kg/minivgtt升壓；血壓很低低者(<60/?mmHg））可先推推多巴胺胺5-10mg，然后后ivgtt；；擴溶：適適用于IPW、、RVMI伴低血血壓患者者；用生理鹽鹽水、糖糖鹽水和和林格氏氏液等.治療心源源性休克克或肺栓栓塞等癥癥。心力衰竭竭是大面積積MI后左室重重構(gòu)和擴擴大，或或大面積積心肌缺缺血的結(jié)結(jié)果；原因是收收縮功能能衰竭，，有舒張張功能異異常因素素的參予予；血液動力力學(xué)屬ForrestII型（CI>2.2L/min/m2,PCWP>18mmHg）；表現(xiàn)為呼呼吸困難難，不能能平臥，，面色蒼蒼白、出出汗和肺肺部干、、濕羅音音；床旁X線線片：肺肺水腫征征象；治療原則則PCWP，SV和和CO；；用藥：利利尿、擴擴血管、、強心劑劑。心衰的治治療措施施取坐位，，減少回回心血量量吸氧：高高流量或或面罩給給氧，糾糾正低氧氧血癥嗎啡：為為首選，，3-5mgIV，，5-10’’可重復(fù)，，總量<15mg，減輕肺水水腫有特特效機制：控控張V容容量血管管，減少少回心血血量，減減輕肺瘀瘀血抑制呼吸吸，減輕輕胸腔的的泵入血血作用鎮(zhèn)靜利尿劑：：首選速速尿20-40mgIV或或丁尿胺胺1-2mgIV；有有排尿即能降降低PCWP和和肺水腫腫血管擴張張劑：擴擴V降低PCWP減輕輕肺水腫腫；擴A降低外外周阻力力SV、CO+PCWP硝普鈉：：10-20g/minivgtt，，根據(jù)血血壓漸加加量，使血壓維維持在100/60mmHg上、下下為宜。。NTG：：10-50g/minivgtt。-受體體阻滯劑劑。強心：用用于上述述仍不能能控制的的心衰，，-受體體激動劑劑多多巴巴胺5-10g/kg/minivgtt；多巴酚丁丁胺5-10g/kg/minivgtt；洋地黃：：西地蘭（（分3-4次）），作用用弱些。。磷酸二酯酯酶抑制制劑：氨氨力農(nóng)、、米力農(nóng)農(nóng)可試用用。其它：嚴(yán)嚴(yán)格控制制入量（（<1000ml/24hr）；適當(dāng)限鹽鹽；有哮喘時時可用解解痙藥：：氨茶堿堿、喘啶啶。氣管插管管輔助呼呼吸：對對Pco2>50mmHg，Po2<50mmHg，或吸純氧氧都不能能糾正的的低氧血血癥，提提示肺水水腫極重重或ARDS，，胸片可可顯示一一側(cè)或雙雙側(cè)“大大白白肺”，，應(yīng)給予予氣管插插管和呼呼吸機輔輔助呼吸吸。血液超濾濾：對腎腎衰無尿尿者可使使用。心源性休休克多見于不不同部位位的第二二次大面面積AMI早期，或或見于首首次大面面積MI發(fā)生心心衰后發(fā)發(fā)展而來來，以及及大面積積缺血反反復(fù)發(fā)作作的結(jié)果果；死亡率高高達90％；原因是大大面積心心肌缺血血或壞死死，SV、CO；血液動力力學(xué)屬ForrestIIII型型，即CI<2.2L/min/m2，PCWP>18mmHg；；治則是升升壓、CO和和組織灌灌注和降降低PCWP。用藥升壓藥：：多巴胺胺5-10g/kg/min維持血壓壓，是維維持生命命的前提提，必要要時可靜靜推5-10mg，可可重復(fù)，，偶而需需要使用用超大劑劑量如2000g/min（30g/kg/min）），方能能維持血血壓；擴血管：首首選硝普鈉鈉，也可用用NTG，，應(yīng)從小劑劑量開始，，10-40g/min，可SV和CO，降低PCWP，，增加組織織灌注。臨臨床上能觀觀察到心源源性休克患患者用上硝硝普鈉后，，血壓回升升，脈搏變變得有力，，末梢微循循環(huán)大大改改善，酸中中毒得以糾糾正；IABP可SV和和CO10-20％，增加加冠脈灌注注，從而可可改善或穩(wěn)穩(wěn)定血液動動力學(xué)。一般用于CAA、PTCA或或CABG手術(shù)前的的輔助。本本身不能改改善心源性性休克的預(yù)預(yù)后。急診PTCA或溶栓栓治療若能使IRCA有效效再通，可可使病死率率降低至40-50%。機械并發(fā)癥癥包括心室游游離壁破裂裂、室間隔隔穿孔和乳乳頭肌斷裂裂；表現(xiàn)為突然然嚴(yán)重心衰衰、甚至休休克；或心心衰突然加加重，出現(xiàn)現(xiàn)心源性休休克；左室室游離壁破破裂者表現(xiàn)現(xiàn)為突然死死亡，伴ECG電－機械分分離；可聞及新出出現(xiàn)的心臟臟雜音；應(yīng)在多巴胺胺＋IABP下行CABG＋＋修補術(shù)；；MI后心絞痛系不穩(wěn)定性性心絞痛應(yīng)按前述方方案治療和和急救；再梗塞（或或梗塞延展展）不管是原部部位，還是是非原部位位，只要胸胸痛伴ST段，都應(yīng)首首先給予再再灌注治療療包括溶栓栓治療或急急診PTCA。梗塞恢復(fù)期期（出院前前）治療冠脈＋左室室造影（應(yīng)應(yīng)當(dāng)做，或或必須做））血運重建治治療PTCA＋支架植入CABG，，行室壁瘤瘤切除或心室減容容術(shù)降脂治療（（他丁類）左室＋冠脈脈造影必要性：了了解冠脈解解剖和心功功能狀態(tài)，，為進一步步治療提供供科學(xué)依據(jù)據(jù)－冠脈狹狹窄60%，服服藥，降脂脂治療－冠脈狹狹窄>70％，PTCA＋支架植入－左主干干病變、多多支病變（（至少一支支為100％，估計PTCA難以成成功）－CABG－室壁瘤瘤－手術(shù)術(shù)切除心室室減容冠脈血運重重建(Revascularization)術(shù)患者得益－IRCA：AP、ReMI風(fēng)險MI區(qū)功能能恢復(fù)，預(yù)預(yù)防心室重重構(gòu)和心衰衰閉塞病變成成功率高達達80％－非IRCA：消除隱患，，降低ReMI產(chǎn)生生心源性休克的風(fēng)險險－大室壁瘤：切除術(shù)后后心室減容容，預(yù)防心心室重構(gòu)和心衰否則，患者者有如下風(fēng)風(fēng)險－IRCA嚴(yán)重狹窄：：有心絞痛痛發(fā)作，ReMI－IRCA閉塞：：梗塞區(qū)功功能降低左室重構(gòu)構(gòu)心臟擴擴大和心衰衰產(chǎn)生－非IRCA狹窄窄或閉塞ReMI、心源源性休克、、左室重構(gòu)構(gòu)、擴大、、心衰形成成－LM：：有猝死可可能－大室壁壁瘤：心室室重構(gòu)心心臟擴大、、心衰產(chǎn)生生因此，為了了患者的徹徹底康復(fù)和和減少心肌肌缺血和Re-MI甚至心源源性休克或或猝死的風(fēng)風(fēng)險，AMI患者在在恢復(fù)期，，必須做CAA＋LVG，并并行血運重重建治療（（PTCA＋CABG）冠心病診斷斷中的誤區(qū)區(qū)整天胸悶，口含硝酸酸甘油無效效，持續(xù)數(shù)數(shù)小時發(fā)作作，惶惶不不可終日---根本本不是冠心心病靜息ECG-------ST-T改改變--------均均不足以診診斷為CHD（無典型癥狀狀）T波波改變，沒沒有演變的的冠狀T波波運動ECG試驗（踏踏板，踏車車）---也不不能診斷為為CHD（無典型AP）（假陽性率率高達30-40%）（假陰性率率高達20%）靜息同位素素心肌灌注注影象---------對CHD診斷無價價值（無癥狀，，無OMI史）CXR--------------對無OMI的CHD---------無無診斷價值值靜息超聲--------對對無MI的的CHD------------無無診斷價值值典型AP發(fā)發(fā)作+發(fā)作時一一過性ST段下移反復(fù)發(fā)作胸胸痛，癥狀典型，，口含NTG3-5分鐘均有有效同位素運動動心肌顯象象---缺缺血再充填填（準(zhǔn)確性95%）運動心電圖圖+伴典型型AP發(fā)作作（準(zhǔn)確性90%）運動（藥物物）負(fù)荷echo---一過性性RWMA（準(zhǔn)確性性80—90%）典型心絞痛痛發(fā)作史---------臨臨床準(zhǔn)確性性90%診斷CHD最有意意義的證據(jù)據(jù)ＣＨＤ心絞絞痛的治療療誤區(qū)多年勞累性性心絞痛，，單純藥物治治療出現(xiàn)ＡＭＩＩ，心衰拒絕冠造檢檢查，盲目藥物物治療，高高危患者出出現(xiàn)嚴(yán)重后后果冠脈多支病病變，不能ＰＣＩＩ，拒絕搭搭橋，出現(xiàn)ReMI，CHF，失去治療機機會反對冠造，，介入和ＣＣＡＢＧ，以至延誤誤治療機會會以介入出現(xiàn)現(xiàn)再狹窄，，ＣＡＢＧＧ出現(xiàn)再堵堵的理由，，拒做血運重重建，產(chǎn)生不良良后果診斷ACS誤區(qū)典型AP發(fā)發(fā)作者，來ER，被被漏診而放走癥狀不典型型，老來急診診，被留觀觀，多年診為CHD，最最終冠造正正常。胸痛發(fā)作時時，不做ECG抓診斷依依據(jù)胸痛緩解后后，不復(fù)查ECGST段段恢復(fù)情況況，有始無終終。TNT（I）檢查，，未到7-8小時，，（—），，就否定ACS。對夜間發(fā)作作的自發(fā)性性AP（（變異性））的危險性性認(rèn)識不足足，放回后后急性AMI。對初發(fā)勞力力性和自發(fā)發(fā)性AP發(fā)發(fā)作，認(rèn)識識不足，在在ER或回回家后發(fā)生生AMI。。不能嚴(yán)密觀觀察病情，，服藥不督督促，發(fā)病病不測血壓壓，心率和和ECG，，以至誤診診。ＡＣＳ的治治療錯誤僅給予一般般治療，未加強治療療，因不到位位而難以控控制ＡＰ發(fā)發(fā)作反復(fù)ＡＰ發(fā)發(fā)作時，僅僅給予ＮＴＴＧ，未加強控制制復(fù)發(fā)，任其反復(fù)復(fù)發(fā)作，產(chǎn)產(chǎn)生ＡＭＩＩ，心衰和和心源性休休克對反復(fù)ＡＰＰ發(fā)作，ＮＮＴＧ，心心痛定無效效者，不能及時給給嗎啡，控制缺血＞＞３０’，則ＡＭＩＩ，心衰和和心源性休休克對一次缺血血，ＥＣＧＧ－ＳＴ下下降＞３００’者，不能及時診診斷出ＡＭＭＩ，以至出現(xiàn)現(xiàn)不良后果果對反復(fù)心絞絞痛發(fā)作治治療不好者者，嫌麻煩煩，給予安定１１０mg肌肌注了事，，出現(xiàn)嚴(yán)重重后果（ＡＭＩ，，心衰，心心源性休克克，死亡））AMI診斷斷誤區(qū)（1）忽略持續(xù)缺缺血>30分，伴出汗，，惡心嘔吐吐，是AMI的特征征性表現(xiàn)。。使不少AMI誤診診，漏診，，不能及時時治療ECGST上抬，，已“紅旗旗飄飄”，，AMI診斷斷明確，還還等酶的結(jié)結(jié)果，延誤誤血運重建建治療（溶溶栓，PCI）時機機。有胸痛>30分，伴惡心嘔嘔吐的AMI臨床特特征，ECG正后壁壁（v7-9）ST段上抬，，也明確，，伴v2-4的ST段下移，，R波增高高，誤診為AP，失去了血血運重建的的機會。AMI時，，ECGST段上抬抬，有對應(yīng)應(yīng)性導(dǎo)聯(lián)ST壓低，誤認(rèn)為缺缺血，延誤誤血運重建建治療。AMI診斷斷誤區(qū)（2）AMI臨床床癥狀典型型，ECGST下移>30分，因心肌酶不不高而漏診診。特殊AMI患者（老年人，，DM），，無胸痛，，僅有出汗汗，周身不不適，心衰衰的表現(xiàn)，，想不到做ECG和酶酶學(xué)檢查而而誤診。對特殊表現(xiàn)現(xiàn)（心衰，，休克，AVB，暈暈厥）的AMI，認(rèn)識不足足，不做ECG和酶酶學(xué)檢查，，誤診、漏診診。對AMI的鑒鑒別診斷認(rèn)認(rèn)識不足，不能一一一排查，誤了其他診診斷。AMI治療療誤區(qū)（1）對ST上抬抬型AMI的冠脈再通治治療（溶栓栓，PCI）治療是最重要和首首選治療認(rèn)識不足。不能使每每位患者獲獲益。對AMI的?-Ｂ，ACEI治療預(yù)預(yù)防重構(gòu)的的認(rèn)識不足足，不能盡早早給藥。對床旁CXR檢查監(jiān)測測肺淤血，，水腫的認(rèn)認(rèn)識不足，不能常規(guī)規(guī)做。對AMI治療療中入量限限制認(rèn)識不不足，以至?xí)龀霈F(xiàn)心衰。。AMI治療療誤區(qū)（2）用太多的中藥藥制劑加大大量靜脈補補液，促進心室擴擴大重構(gòu)，產(chǎn)產(chǎn)生心衰。對AMI和心室室重構(gòu)的防治治認(rèn)識不足，為將來心衰衰埋下了隱患患。對AMIRV梗死認(rèn)識不不足，血壓能能維持時也大大量補液，導(dǎo)導(dǎo)致重構(gòu)和心心衰。對低血壓休克時時，血管活性性藥物用的不不到位，縮血管藥量量太少，未用硝普鈉等等血管擴張劑劑，不能改善組組織灌注和心心功能，療效效差。AMI治療誤誤區(qū)（3）反對AMI恢恢復(fù)期常規(guī)做做冠造和血運運重建（PCI或CABG），帶著隱患出出院，再梗，，心衰等MACE高。對對冠造和PCI太積極，，AMI后一周周即做PCI，無復(fù)流和和MACE發(fā)發(fā)生率高，不不安全。對AMI恢復(fù)復(fù)，只求4周周未死亡，未能達成“徹徹底康復(fù)”的的高標(biāo)準(zhǔn)。AMIPCI只注重大大血管開通，，達TIMIIII級級血流，對心心肌微血管灌灌注缺乏認(rèn)識識和研究，對微血管擴擴張藥的應(yīng)用用