呼吸功能不全授課內(nèi)容呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的發(fā)生機制呼吸衰竭時主要的代謝功能變化呼吸衰竭的防治原則概述肺的功能呼吸：外呼吸、氣體的血液運輸、內(nèi)呼吸防御、免疫血液濾過代謝氣道異物的清除（粘液--纖毛系統(tǒng)）肺的免疫功能（IgA）肺泡表面活性物質(zhì)（PS）血管活性物質(zhì)：PG、TXA2、LTS、AngⅡ呼吸衰竭的概念呼吸衰竭（respiratoryfailure）系呼吸功能不全的晚期階段，是指由于外呼吸功能嚴重障礙，以致在靜息時，PaO2低于60mmHg，伴或不伴PaCO2高于50mmHg，并出現(xiàn)相應癥狀和體征的病理過程。分類：⑴根據(jù)PaCO2是否升高將呼吸衰竭分為低氧血癥型(I型)和伴有低氧血癥的高碳酸血癥型(II型)⑵根據(jù)主要發(fā)病機制不同分為通氣性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭⑶根據(jù)發(fā)生速度可分為急性和慢性呼吸衰竭⑷根據(jù)原發(fā)病變部位不同分為中樞性和外周性病因與發(fā)病機制：㈠肺通氣功能障礙㈡肺換氣功能障礙肺通氣功能障礙呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細胞受損運動神經(jīng)受損呼吸肌無力彈性阻力增加胸壁損傷氣道狹窄或阻塞阻塞性通氣不足限制性通氣不足1.限制性通氣不足Restrictivehypovetilation吸氣時肺泡的擴張和回縮受限引起的通氣障礙。(1)呼吸肌活動障礙，即呼吸肌疲勞1）呼吸功增加，見于運動、發(fā)熱、膿毒癥2）呼吸肌力量減弱；a，肌纖維結(jié)構(gòu)變化b，吸氣肌效率降低，膈肌與肋弓活動不一致c，其他，如MG、低鈣等3）呼吸肌耐力減低4）能量供應不足5）中樞驅(qū)動不足(2)胸廓的順應性降低嚴重的胸廓畸形、胸膜纖維化，限制胸部擴張(3)肺順應性降低1)肺總?cè)萘繙p?。悍尾粡?，肺葉切除2)肺組織硬化：肺間質(zhì)纖維化3)肺表面張力增大：肺表面活性物質(zhì)生成減少(4)胸腔積液和氣胸2.阻塞性通氣不足obstructivehypoventilation氣道狹窄或阻塞引起的通氣障礙。氣道阻力：氣道內(nèi)徑，長度，形態(tài)，氣流速度，形式等大氣道阻力：直徑〉2mm，有軟骨環(huán)支撐，不易塌陷80%小氣道阻力：直徑《2mm，無軟骨環(huán)支撐，易扭曲閉合20%

R=8Lηπr4R:層流阻力，L:氣道長度:氣體粘滯度，r:氣道口徑氣道狹窄或阻塞的原因：管壁收縮或增厚：支氣管哮喘、慢支→支氣管痙攣炎癥→支氣管粘膜下充血、水腫、纖維增生管腔阻塞：支氣管哮喘、慢支→粘液↑纖毛損傷、腫瘤、異物管壁受壓：腫瘤、腫大淋巴結(jié)肺組織對小氣道管壁的牽拉作用減弱（1）中央性氣道阻塞：氣管分叉處以上的阻塞：阻塞位于胸外：聲帶麻痹、喉炎、喉頭水腫，喉癌阻塞位于胸內(nèi)：氣管，大支氣管的狹窄和阻塞如氣管腫瘤，氣管異物，氣管外腫物壓迫（甲狀腺，縱隔腫瘤）氣道阻塞可分為中央性和外周性中央氣道胸外段阻塞無呼氣困難中央氣道胸外段阻塞吸氣困難中央氣道胸內(nèi)段阻塞呼氣困難中央氣道胸內(nèi)段阻塞無吸氣困難外周小氣道特點：

壁薄、無軟骨支撐；

管徑隨呼氣吸氣改變；

與管周圍肺泡呈緊密連接（2）外周性氣道阻塞：內(nèi)徑小于2mm的小支氣管氣道等壓點(equalpressurepoint)氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等的氣道部位稱為“等壓點”02520+353520202030正常人20等壓點下游上游0+3535152520202020等壓點慢性支氣管炎管壁增厚狹窄支氣管痙攣小氣道受壓迫表面活性物質(zhì)減少黏痰堵塞氣道阻塞的原因0152020+3525202020肺氣腫等壓點蛋白酶與抗蛋白酶失衡—胸內(nèi)負壓降低肺泡擴大數(shù)量減少—附著點減少氣道阻塞桶狀胸（二）肺泡通氣不足時的血氣變化肺泡通氣不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑◆通氣障礙引起哪型呼衰?Ⅱ型肺泡低通氣

dPaCO2↑dPaO2↓=R呼吸商肺泡血液內(nèi)皮細胞上皮細胞基膜O2CO2表面活性物質(zhì)<1μm<5μm二.肺換氣功能障礙diffusiondisorder包括：彌散障礙、肺泡通氣血流比例失調(diào)、解剖分流增加氣體的彌散取決于交換膜兩側(cè)的氣體分壓差交換膜面積與厚度氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時間原因1.肺泡膜面積減少:2.肺泡膜厚度增加:肺水腫、透明膜形成、纖維化、肺泡毛細血管擴張或稀血癥3.血流過快:心輸出量增加,肺血流加快肺不張，肺實變，肺葉切除由于肺泡膜面積↓、增厚、彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙（一）

彌散障礙

diffusion

impairment正常成人肺泡面積：80m2靜息時換氣面積：35~40m2血氣變化PaO2↓PaCO2不變或↓◆彌散障礙引起哪型呼衰

?Ⅰ型？CO2彌散能力比O2大20倍?。ǘ┓闻萃馀c血流比例失調(diào)

Ventilation-perfusionimbalance

==正常VAQ4L5L

0.81.部分肺泡通氣不足病因支哮、慢支、阻塞性肺氣腫、肺纖維化、水腫等機制部分肺泡通氣↓血流N或↑→V/Q↓→靜脈血摻雜venousadmixture(功能性分流)O2CO2V血A血O2↓CO2V血A血O2和CO2的離解曲線PCO2SCO2(%)(mmHg)555045404550動脈血靜脈血2040608010020406080100PO2(mmHg)SO2(%)血氣變化通氣不足病肺健肺全肺VA/Q＜0.8＞0.8=0.8＞0.8＜0.8PaO2

↓↓↑↑↓CaO2

↓↓↑↓PaCO2

↑↑↓↓N↓↑CaCO2

↑↑↓↓N↓↑2.部分肺泡血流不足病因肺A動脈炎、肺血管收縮、栓塞、破壞等機制部分肺泡血流↓通氣泡正?！?/p>

V/Q↑→死腔樣通氣→死腔樣通氣deadspacelikeventilationO2CO2V血A血O2CO2V血A血血氣變化血流不足病肺健肺全肺VA/Q＞0.8＜0.8=0.8＞0.8＜0.8PaO2

↑↑↓↓↓CaO2

↑↓↓↓PaCO2↓↓

↑↑N↓↑CaCO2↓↓

↑↑N↓↑（三）.解剖分流增加(increasedanatomicshunt)原因與機制支氣管血管擴張動-靜脈短路開放肺實變、肺不張等靜脈血摻雜(真正分流trueshunt)RHLH97%Hb氧合3%HbO2吸氧無效例1：急性呼吸窘迫綜合征

(Acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)原因：急性肺損傷(acutelunginjury)各種理化生物因素：感染(如SARS,Sepsis)、休克、體外循環(huán)、血液透析等病理變化肺出血、水腫、肺不張、微血栓、肺泡透明膜形成由急性肺損傷（acutelunginjury，ALI）引起的一種急性呼吸衰竭ALI發(fā)生機制致病因子激活中性粒細胞和血小板釋放體液介質(zhì)肺泡-毛細血管膜損傷和通透性增高微血栓形成引起呼衰的機制肺水腫透明膜形成肺不張支氣管阻塞支氣管痙攣微血栓形成肺血管收縮彌散障礙功能性分流死腔樣通氣

PaO2↓PaCO2↑N或↓急性損傷的炎癥反應例2：慢性阻塞性肺疾患

(chronicobstructivepulmonarydisease,

COPD)原因：支氣管慢性炎癥各種理化生物因素：感染、大氣污染等病理變化細支氣管炎性細胞浸潤、充血、水腫、黏液腺及杯狀細胞增殖、肉芽組織增生外周性通氣障礙引起氣道阻力升高的機制1.小氣道內(nèi)徑變?。貉装Y、水腫、分泌物、痙攣、管壁增生、肺泡附著點減小。2.等壓點上移(移向小氣道)：導致小氣道動態(tài)性壓縮。引起呼衰的機制支氣管壁腫脹痙攣、阻塞等壓點上移肺泡表面活性物質(zhì)↓呼吸肌衰竭肺泡損傷彌散面積↓阻塞性通氣障礙限制性通氣障礙彌散障礙

PaO2↓PaCO2↑慢性阻塞性肺疾患部分肺泡V↓部分肺泡Q↓V/Q失調(diào)41第二節(jié)主要機能代謝變化一.酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂二.呼吸系統(tǒng)的變化三.循環(huán)系統(tǒng)的變化四.中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化五.腎功能變化六.胃腸變化42一、酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂混合性酸堿失衡最多見！CO2潴留呼酸K+↑+Cl-↓+HCO3-↑Ⅱ型CO2↓呼堿K+↓+Cl-↑+HCO3-↓Ⅰ型PaO2↓無氧代謝↑乳酸生成↑代酸腎功不全K+↑+Cl-↑+HCO3-↓過量利尿代堿呼酸糾正速度過快RBC中HCO3-↑腎小管上皮細胞產(chǎn)NH3↑NaHCO3重吸收↑，NH4Cl，NaCl排出↑43PaO2↓30~60mmHg外周化感器呼吸中樞化感器+PaO2<30mmHg

PaCO2>80mmHg-呼吸頻率、節(jié)律、運動幅度改變1.PaO2↓PaCO2改變對呼吸影響PaCO2↑40~80mmHg++-二、呼吸系統(tǒng)的變化強大迅速但不長久442.原發(fā)疾病對呼吸的影響呼衰的早期，呼吸幅度、頻率和節(jié)律主要與原發(fā)疾病的特性有關(guān)阻塞性通氣障礙吸氣或呼氣式呼吸困難中樞性呼衰呼吸淺慢、節(jié)律改變：潮式、間歇、抽泣樣、嘆氣樣呼吸等肺順應性↓→限制性通氣障礙→牽張感受器，cap旁j感受器→淺快呼吸45中樞興奮性過低→呼吸暫?！狿aCO2→中樞興奮→呼吸運動→排出CO2→中樞興奮性過低→…46心血管中樞興奮與抑制輕度PaO2↓PaCO2↑→興奮心血管運動中樞→HR↑心收縮力↑、外周血管收縮→靜脈回流↑嚴重PaO2↓PaCO2↑→抑制心血管中樞→BP↓心收縮力↓心律失常、血管擴張（肺血管除外）三、循環(huán)系統(tǒng)的變化肺源性心臟病(pulmonaryheartdisease)肺的病變和/或呼吸功能障礙→右心肥大、擴張和功能衰竭47肺動脈高壓形成：

缺氧和酸中毒→肺小動脈收縮→肺動脈壓↑→右心后負荷↑肺小動脈長期收縮，缺氧→肺血管平滑肌細胞和成纖維細胞肥大增生，膠原蛋白與彈性蛋白合成→肺血管壁增厚，硬化，管腔變窄。缺氧→RBC↑→血液粘度↑→右心后負荷↑肺血管床的器質(zhì)性損害：肺部慢性病變肺小動脈炎，肺毛細血管床的大量破壞，肺栓塞→肺動脈高壓心肌舒縮功能障礙：

缺氧、酸中毒、電解質(zhì)紊亂呼吸困難時使胸腔內(nèi)負壓波動過大48三、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化腦功能障礙：缺氧+高碳酸血癥+酸中毒PaO2<8KPa(60mmHg)：智力和視力輕度減退PaO25.33～6.67kPa(40～50mmHg)：神經(jīng)精神癥狀，如頭痛、不安、定向與記憶障礙、精神錯亂、嗜睡，以致驚厥和昏迷PaO2<2.67kPa(20mmHg)：神經(jīng)細胞的不可逆性損害PaCO2>10.7kPa(80mmHg)：頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等

“CO2麻醉”(CO2narcosis)49肺性腦病(pulmonaryencephalopathy)由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病

發(fā)生機制：缺氧、酸中毒對腦血管的影響腦血管擴張、CO2麻醉→腦血流量↑→顱內(nèi)壓↑腦水腫：腦間質(zhì)水腫、腦細胞水腫、腦血管內(nèi)凝血

2.

缺氧、酸中毒對腦細胞的損害腦脊液pH變化更明顯→神經(jīng)細胞內(nèi)酸中毒(GABA增加、破壞膜磷脂、增強溶酶釋放等)50五、腎功能變化缺氧，高碳酸血癥→腎血管收縮→腎血流量↓→腎功能衰竭：尿蛋白，紅細胞，白細胞，管