治療指數(shù)被動順，積極逆。賤骨頭。肝藥酶P450促進藥物生物轉化，苯巴比妥、苯妥英鈉促進，西咪替丁克制。Km與親和力成反比Tm與被動順，積極逆。賤骨頭。肝藥酶P450促進藥物生物轉化，苯巴比妥、苯妥英鈉促進，西咪替丁克制。Km與親和力成反比Tm與G+C含量成正比治療指數(shù)與安全成正比一級動力學恒比，零級動力學恒速(1恒2速）。恒比:單位時間內實際消除的藥量隨時間遞減。血液PＨ酸堿異性相吸留胞外。尿PH酸堿異性相吸尿來排。α收縮，β1強心降脂，β2舒肌收骨。心肌β1，支氣管β２,血管α。M小休腺緊（縮瞳降壓調痙瞳孔括約肌、睫狀肌）。瞳孔括約肌、睫狀?。娃装⑼衅房诟缮嘣?，舒肌擴瞳，解毒抗休克，擴管加心。:口干舌燥，舒肌擴瞳，解毒抗休克，擴管加心。腎上腺素：１．激動血管α1；２．激動心臟β1；３.激動支氣管β2。多巴胺：休克利尿,1．激動心臟β1;２.激動血管α1和多巴胺;3.舒張腎血管。多巴胺：小劑量<１０ｕg/mｉn·kg，興奮β１和多巴胺受體作用,強心和增長心排出量,擴張腎和胃腸道血管。大劑量>15uｇ/ｍin·kg，興奮α受體,增長外周血管阻力。α、β受體激動藥:副腎生來用處廣，最易引起心失常。過敏停跳與支哮,也可配伍摻麻藥。同類藥物多巴胺，休克腎衰莫等閑。尚有一個麻黃堿,麻醉低壓治哮喘。α受體激動藥:去甲腎最簡樸,止住出血命保全,中毒低血壓,休克神經源。同類有間羥，作用最長遠。β激動異丙腎,支哮阻滯妙如神。心衰停跳低休克,此藥更是沒的說。同類藥物多巴酚,用于心梗心衰人鹽酸甲氧氯普胺胃復安中樞性鎮(zhèn)吐催乳排空胃。:胃復安,通過阻滯多巴胺受體而作用于延腦催吐化學感應區(qū)；具有強大的中樞性鎮(zhèn)吐作用。阻斷下丘腦多巴胺受體,克制泌乳素克制因子,興奮泌乳素的分泌而催乳作用。對胃腸平滑肌的效應通過膽堿能樣作用促進胃及上部腸段的運動，促進胃排空。胃復安中樞性鎮(zhèn)吐催乳排空胃。膽堿酯酶是水解乙酰膽堿的。有機磷中毒表現(xiàn):M、N、中樞癥狀。三流（血淚汗）一顫(骨骼肌)一小(瞳孔）。β受體阻斷藥禁忌癥竇緩、房阻、支哮。：嚴重心功能不全、竇性心動過緩、房室傳導阻滯、支氣管哮喘。美托無內在活性。竇緩、房阻、支哮。洋地黃：低鉀低率，預房肥心病竇,Ⅱ阻二狹24ｈ內心梗,除非房顫或心腔擴大。局麻藥：能與Nａ+通道結合，阻斷Na+內流，使神經沖動受阻而產生局麻作用。丁卡因親脂，表面麻醉。鎮(zhèn)靜催眠藥苯二氮卓：抗焦急抗驚厥，鎮(zhèn)靜催眠，中樞性肌松。：中樞神經系統(tǒng)克制藥:腦內克制性遞質GABA（谷子地γ-氨基丁酸）的含量，中樞中有受體(ＧABA受體-氯離子通道復合體)能與苯二氮卓結合,Cl開放頻率增長導致超極化克制性中間神經元釋放克制性遞質→遞質作用于突觸后膜受體→突觸后膜對Cl-通透性升高→突觸后膜發(fā)生超極化，即產生克制性突觸后電位（IPSP），負的越多越克制。地西泮是目前癲癇連續(xù)狀態(tài)的首選藥。巴比娃娃好睡覺。苯二氮卓類:抗焦急驚厥，鎮(zhèn)靜催眠及中樞性肌肉松弛。苯二氮卓：抗焦急抗驚厥，鎮(zhèn)靜催眠，中樞性肌松?？酥菩灾虚g神經元釋放克制性遞質→遞質作用于突觸后膜受體→突觸后膜對Cl-通透性升高→突觸后膜發(fā)生超極化，即產生克制性突觸后電位（IPSP）抗癲癇藥：阻滯Nａ+通道。按發(fā)作癥狀分：大發(fā)作、小發(fā)作、精神運動性發(fā)作和局限性發(fā)作。苯妥英鈉：減少Na＋Ca２+內流和K+外流,增長克制性遞質GＡＢA含量。苯妥英鈉苯妥英鈉大英不列顛，肝藥酶誘導劑。大卡英，小琥丙。致畸肝損再障。＝大侖?。酱蟀l(fā)作，對小發(fā)作有害。乙琥胺對小發(fā)作首選，對大發(fā)作無效。孕婦禁用丙戊酸鈉。地西泮治療癲癇連續(xù)狀態(tài)的首選藥。硫酸鎂口服導瀉利膽,靜脈競爭Ca２+。苯妥英鈉大英不列顛，肝藥酶誘導劑。大卡英，小琥丙。致畸肝損再障。抗帕金森病藥:補充中樞多巴，克制中樞膽堿(苯海索-安坦)?？咕袷СＫ?氯丙嗪:氯冬。透腦,腎排，脂肪存。阻ＤA、Ｍ、α。精分,延腦４底部極后區(qū)鎮(zhèn)吐,反腎降壓,降溫,口干泌乳，禁乳癌癲癇。遲發(fā)口舌頰多動癥。錐體外系反映：四種情況：帕金森綜合征、靜坐不能、急性肌張力障礙和遲發(fā)性運動障礙。增長劑量可使之減輕。（鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)吐降溫）鎮(zhèn)痛藥:嗎啡激動阿片。克制呼吸治療心源性哮喘。針尖樣瞳孔。(克制胃腸蠕動興奮嘔吐中樞）?？酥拼弋a素對子宮節(jié)律性收縮而延長產程。解熱鎮(zhèn)痛藥:阿司匹林小劑量克制血小板血栓素，克制血栓形成,大劑量克制血管壁PＧ合成酶，促進血栓形成。“阿司匹林哮喘”(PG合成受阻，白三烯增多）。哮喘患者禁用。對乙酰氨基酚克制中樞PＧ合成，解熱鎮(zhèn)痛強,抗炎抗風濕弱,所以對胃影響小。鈣拮抗藥：阻鈣內流，心負性肌力，負性頻率，負性傳導，舒張血管。舒張冠脈。二氫吡啶類作用細胞膜外側,維拉作用細胞膜內側。肥心室上維拉。維開，硝地失閉。高血壓：血管平滑肌細胞鈣內流增長肥心：心肌細胞鈣內流增長雷諾寒冷血痙。維拉：抑竇,房阻地爾:抑竇,β阻,房阻硝苯：舒管,房阻莫腦,氟桂嗪竇：0-Ｃa2＋內流；3-K+外流；４-Nａ+內流↑,K＋外流↓心?。?-Nａ＋內；1－K+外；2-Ｃa2+內抵消Ｋ＋外；3-K+外加速;4－Na+Ｃａ２+外流,Ｋ＋內流抗心律失常藥:Ⅰ類:鈉通道阻滯藥ⅠC普羅帕酮心律平克制心肌收縮力。

Ⅱ類:β腎上腺素受體阻斷藥如普萘洛爾。?Ⅲ類：選擇性延長復極的藥物如胺碘酮。?Ⅳ類:鈣拮抗藥如維拉帕米ⅠB類利多卡因重要對心室，對心房無效。：克制Na+內流,促進K+外流。2.傳導速度:胞外高K+時,傳導↓;胞外低Ｋ＋時,傳導↑。普萘洛爾:阻斷β1，興奮M。胺碘酮：延長APＤ動作電位的時間和ERP有效不應期,阻滯Na+、Cａ2＋及Ｋ+通道,并有一定α和β受體阻斷作用。維拉帕米:房室結折返引起的陣發(fā)性室上性心動過速，對房顫或房撲患者可減少心室率。重要對心室，對心房無效。胺碘酮擴冠、降壓、抗心律失常。：心血管作用:1.擴張冠脈血管、改善心肌缺血:胺碘酮明顯的抗心肌缺血作用是其被強烈合用于冠心病伴發(fā)心律失常治療的機制和理由。2.增長心輸出量：胺碘酮和洋地黃是可以治療心衰合并心律失常的藥物。3.減少血壓的作用:脂溶性藥物，口服用藥無降壓作用。4.抗甲狀腺素作用。心臟電生理：至今為止作用最強的廣譜抗心律失常藥?？诜c靜脈是截然不同的兩種藥。１.廣泛阻斷鉀通道。2.輕度阻斷鈉通道同利多。３．阻斷L型鈣通道無負性肌力。4.非競爭性克制αβ受體:只是部分克制受體，對β受體是阻止心肌細胞的信息傳遞，無停藥反跳，可以和β阻合用。減少自律性;減慢傳導;延長不應期。靜脈注射胺碘酮：１.負性肌力作用2．減少外周血管阻力３.給藥之初無Ⅲ類抗心律失常藥物的作用。擴冠、降壓、抗心律失常。治療充血性心力衰竭的藥物充血性心衰：強心利尿轉換β阻。:強心苷類鈣拮：負性肌力，負性頻率，負性傳導，舒張血管，舒張冠脈。地高辛：正性肌力，負性頻率，負性傳導。鈣拮動作電位調節(jié)傳導，β阻受體神經。:伴有房顫或心室率快的CHF是強心苷的最佳適應證,能產生良好對癥治療。對高血壓、瓣膜病、先天性心臟病所致的低排出量的CHF療效良好。缺氧和能量障礙、心肌外機械因素所致的CHF效果差。地高辛:正性肌力,負性頻率,負性傳導。1.充血性心力衰竭（CHF)2.心律失常:房顫、房撲、陣發(fā)性室上性心動過速。強心機理:與Ｎa＋－K+-ATP酶結合克制其活性，間接影響Na+-Ca2＋互換，導致繼發(fā)性細胞內高Ca2+,心肌收縮增強。血管緊張素轉換酶克制劑ACEI：克制醛固酮、去甲的釋放，克制心血管重構，舒張血管，增長緩激肽而降壓。治療心肥、心梗、心衰、高血壓。ＡCＥI:克制心肌和血管的肥厚和增生:心肌和血管的重構肥厚是心力衰竭發(fā)病的重要危險因子。AＣＥI如卡托普利能使血管擴張,血壓下降。其作用機制:①重要克制組織中的血管緊張素轉換酶（ACE)，從而減少心肌、血管等組織的血管緊張素Ⅱ（ATⅡ）的生成而發(fā)揮降壓作用。②減少緩激肽的降解,ＡCE也是水解緩激肽的酶。由于ACE克制藥克制了ＡCE,使緩激肽水解減少,局部緩激肽濃度增高，增強舒張血管作用而使血壓下降。③克制交感神經末梢釋放去甲腎上腺素,使血管舒張,血壓下降。ＡTⅡ可引起去甲腎上腺素釋放充血性心衰：強心利尿轉換β阻。鈣拮：負性肌力，負性頻率，負性傳導，舒張血管，舒張冠脈。地高辛：正性肌力，負性頻率，負性傳導。鈣拮動作電位調節(jié)傳導，β阻受體神經。ACEI：克制醛固酮、去甲的釋放，克制心血管重構，舒張血管，增長緩激肽而降壓。治療心肥、心梗、心衰、高血壓。第十八單元抗心絞痛藥硝酸甘油+普萘洛爾有互補作用，兩者唯一協(xié)同的是降壓。普萘洛爾冠脈β2，心率β硝酸甘油+普萘洛爾有互補作用，兩者唯一協(xié)同的是降壓。普萘洛爾冠脈β2，心率β1下降。鈣拮就是解除冠脈痙攣的。硝酸甘油:釋放一氧化氮(ＮO)，松弛血管平滑肌，擴張全身靜脈和動脈。β腎上腺素受體阻斷藥：心絞痛時，交感神經活性增高，心肌氧耗量明顯增長。鈣拮抗藥:阻滯血管平滑肌和心肌細胞通道，克制Cａ２+內流。對冠狀動脈痙攣及變異型心絞痛最為有效。第十九單元抗動脈粥樣硬化藥:HMG-ＣoA還原酶克制藥,橫紋肌溶解肌痛、無力、肌酸磷酸激酶（CPK)升高。考來希胺7－α羥化酶膽固醇向膽汁酸轉化的限速酶，影響膽固醇吸取。他汀HMG-ＣＯA還原酶克制劑克制膽固醇合成。普羅布考抗氧化。保護動脈內皮硫酸多糖如肝素肝素是一種酸性粘多糖，重要由肥大細胞和嗜堿性粒細胞產生。。（他汀克制膽固醇合成,考來克制膽汁酸吸取，普羅抗氧化，硫酸多糖保護內皮)。還原膽固醇,合成酮體。Ⅱa內膽固醇低，Ⅱb內甘油極低,α高β低逆向轉膽。肝素是一種酸性粘多糖，重要由肥大細胞和嗜堿性粒細胞產生。第二十單元抗高血壓藥：利尿藥:初期：排鈉利尿，減少胞外液及血容量。后期：1．排Ｎa＋而減少動脈壁細胞內Na+的含量，并通過Na+－Ca2＋互換機制，減少胞內Ca2＋。2．減少細胞內Na+,減少血管對縮血管物質的反映性。β受體阻斷藥(普萘洛爾）:阻斷心臟β1受體;克制腎素分泌;減少外周交感神經活性。血管緊張素轉換酶克制劑(ＡCＥI)(卡托普利）：重要克制組織中的血管緊張素轉換酶(AＣＥ）；減少緩激肽（擴管的）的降解(ACEＩ增長緩激肽水平)；抗交感神經;減少醛固酮分泌。高鉀，刺激性干咳。氯沙坦為血管緊張素Ⅱ(ATⅡ）受體拮抗藥。鈣拮抗藥:阻滯Ca2+從細胞外經鈣通道進入細胞內,使心肌及血管等平滑肌細胞內Cａ２+含量減少。不良反映：外周水腫。維拉便秘。第二十一單元利尿劑及脫水藥:腎：降支只吸取水，升支只吸取Na+不吸取水，遠曲集合分泌K+。糖鹽，排酸保堿。Ｋ＋Nａ+與H＋Ｎa＋存在競爭導致高鉀代酸。利尿藥噻嗪類遠曲小管近端排鉀，螺內酯類遠曲小管遠端保鉀。:高效高尿酸，中效尿崩低鉀高糖（生長素、甲狀腺激素、糖皮質激素分別引起高糖），低效高鉀（抗醛固酮作用，克制Na+-K＋互換，減少Na+再吸取和Ｋ+的分泌)。近曲小管（胞內H+形成下降,碳酸感酶克制劑乙酰唑胺)→髓袢升枝粗段、髓質和皮質部(克制Ｋ+-Na+－2Cl共同轉運系統(tǒng)呋塞米）→髓袢升枝粗段皮質部(遠曲小管開始部位,克制NaCl再吸取噻嗪類）→遠曲小管及集合管（競爭Ａld受體,阻Na通道，克制ＮaCl再吸取螺內酯安體舒通，抗醛固酮,腎上腺）。噻嗪類遠曲小管近端排鉀，螺內酯類遠曲小管遠端保鉀。甘露醇高滲性脫水，收縮血管增長腦血流灌注,清除氧自由基，減少血液粘滯性。速尿利尿性脫水克制腦脊液生成。第二十二單元作用于血液及造血器官的藥物:肝素：增強抗凝血酶Ⅲ對凝血因子的滅活作用。體、內外抗凝血。香豆素類抗凝血藥：維生素K拮抗劑。抗血小板藥(阿司匹林）：克制血小板中的環(huán)加氧酶，減少血栓素A2(ＴXＡ2）合成。纖維蛋白溶解藥(鏈激酶）:使無活性的纖溶酶原變?yōu)榛钚岳w溶酶,溶解纖維蛋白。促凝血藥（維生素K)：維生素Ｋ1:低凝血酶原血癥,內臟平滑肌絞痛有明顯效果。對新生兒、早產兒可致溶血和高鐵血紅蛋白血癥?？关氀帲?一）鐵劑的臨床應用:治療缺鐵性貧血。（二）葉酸類的藥理作用1.巨幼紅細胞性貧血；2．糾正因維生素Ｂ１2缺少所致的惡性貧血。(三）維生素B1２的藥理作用1.促進四氫葉酸的循環(huán)運用,維生素Ｂ12缺少會引起葉酸缺少癥狀；２.B12缺少導致神經髓鞘脂質合成異常,出現(xiàn)神經癥狀。血容量擴充劑（右旋糖酐）：低血容量性休克，低、小分子右旋糖酐也用于DIC。第二十三單元組胺受體阻斷藥：H1受體阻斷藥:變態(tài)反映性疾病。H２受體阻斷藥:克制組胺引起的胃酸分泌。第二十四單元作用于呼吸系統(tǒng)的藥物:沙丁胺醇的藥理作用:選擇性激動β2受體。茶堿的藥理作用氨茶堿為磷酸二酯酶克制劑，具有擴張血管和正性肌力作用。：松弛平滑肌,興奮中樞及心臟。色甘酸鈉:防止I型變態(tài)反映所致的哮喘，克制肥大細胞對各種刺激所引起的脫顆粒作用。氨茶堿為磷酸二酯酶克制劑，具有擴張血管和正性肌力作用。第二十五單元作用于消化系統(tǒng)的藥物：奧美拉唑:濃集于胃壁細胞，轉變?yōu)橛谢钚缘拇位酋０费苌颒+、K＋-ATP酶（H+泵)上的巰基結合，克制H+泵功能。第二十六單元腎上腺皮質激素類藥物：糖皮質激素藥理作用禁忌癥：重大精神病，顯性糖尿病，骨質疏松，妊娠第一期，重度高血壓，未控制的嚴重感染，青光眼，嚴重低鉀血癥，皮質醇增多癥。:抗炎、抗休克、免疫克制。腎上腺糖皮質激素生理作用：A對物質代謝的影響:促進糖異生，減少糖運用,升高血糖；促進肝外組織蛋白質分解，克制其合成；促進脂肪分解；B水鹽代謝；輕度“保鈉排鉀”作用，促進水的排泄;C對血細胞的影響：可使血中紅細胞、中性粒細胞及血小板數(shù)量增長,淋巴細胞、嗜酸性粒細胞數(shù)量減少;D對心血管系統(tǒng)的影響:增長血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性,增強心肌收縮力,減少毛細血管通透性，維持血容量；E對骨腸及肺的影響:增長胃酸及胃蛋白酶原分泌，促進胎兒肺泡發(fā)育和肺泡表面活性物質合成。增長鈣磷排泄導致骨質疏松；Ｆ神經系統(tǒng)：可提高中樞神經系統(tǒng)的興奮性;G參與機體的應激反映?？捎糜谥委熂毙粤馨图毎籽?、再生障礙性貧血、粒細胞減少癥、血小板減少癥和過敏性紫癜。(過敏急淋粒少板少再障)禁忌癥：重大精神病，顯性糖尿病，骨質疏松，妊娠第一期，重度高血壓，未控制的嚴重感染，青光眼，嚴重低鉀血癥，皮質醇增多癥。第二十七單元甲狀腺素和抗甲狀腺素藥糖磺雙胍，甲硫咪唑：硫脲類:克制甲狀腺過氧化物酶所中介的酪氨酸的碘化及偶聯(lián),克制T3，T４的合成。粒細胞缺少癥硫脲、氯氮平，粒缺。。糖磺雙胍，甲硫咪唑硫脲、氯氮平，粒缺。第二十八單元胰島素和口服降血糖藥:胰島素促進合成克制分解。:克制糖原分解和異生而減少血糖；減少酮體生成;促進蛋白質合成?；酋ｋ孱?促進胰島素釋放，用于胰島功能尚存、非胰島素依賴型糖尿病。氯磺丙脲能促進抗利尿激素的分泌治療尿崩癥。雙胍類雙胍用于肥胖產生乳酸。α葡萄糖苷酶克制劑用于餐后高血糖：減少食物吸取及糖原異生、促進組織攝取葡萄糖。二甲雙胍用于肥胖，苯乙雙胍乳酸血癥。促進合成克制分解。雙胍用于肥胖產生乳酸。α葡萄糖苷酶克制劑用于餐后高血糖第二十九單元β-內酰胺類抗生素:青霉素類：青霉素Ｇ:G－桿菌無效;氨芐西林:G-較強；阿莫西林（羥氨芐青霉素）G－更強。溶菌酶:切斷聚糖支架的β-１,4糖苷鍵，克制細菌細胞壁的合成。青霉素:切斷四肽側鏈與五肽交聯(lián)橋之間的連接，克制細菌細胞壁的合成。頭孢菌素類:一代:革陰弱,可被G-菌的β－內酰胺酶所破壞。二代：G－強革陽弱，對β－內酰胺酶較穩(wěn)定。三代:G－更強革陽弱，對β－內酰胺酶穩(wěn)定。第三十單元大環(huán)內酯類及林可霉素類抗生素:紅霉素紅頭青革陽，紅軍、克林金葡骨髓炎。青霉素細胞壁，氨基甙類蛋白質，磺胺葉酸，喹諾酮DNA，利福平RNA，兩性通透。：首選用于軍團菌肺炎?？肆置顾睾土挚擅顾兀汗欠植几?。金葡菌性骨髓炎的首選藥。紅頭青革陽，紅軍、克林金葡骨髓炎。青霉素細胞壁，氨基甙類蛋白質，磺胺葉酸，喹諾酮DNA，利福平RNA，兩性通透。第三十一單元氨基苷類抗生素：對G－菌有高度抗菌作用?？咕饔脵C制:阻礙敏感細菌蛋白質合成的全過程,對靜止期細菌也有作用；吸附于菌體表面,使細胞膜缺損,通透性增長，包內物質外漏。耳毒性：卡那霉素;腎毒性:重要損傷近曲小管上皮。妥布霉素首選綠膿桿菌有效妥布霉素和頭孢他定對綠膿強。。妥布霉素和頭孢他定對綠膿強。第三十二單元四環(huán)素類及氯霉素類：四環(huán)素類：立克次體，二重感染:真菌病,白色念珠菌引起的鵝口瘡。對骨、牙生長的影響。多西環(huán)素：支原體，對腎功能不良的腎外感染。無腎毒性。氯霉素四環(huán)二重，氯傷骨，傷寒氯氨喹。:治療傷寒、副傷寒的首選藥。透血腦屏障?？酥乒撬?。四環(huán)二重，氯傷骨，傷寒氯氨喹。第三十三單元人工合成的抗菌藥：喹諾酮類藥物:選擇性克制細菌的DＮＡ螺旋酶，阻礙DＮＡ復制而致細菌死亡。對G－菌抗菌活性高,對耐藥綠膿桿菌、耐藥金葡菌等有良效。急慢性骨髓炎、化膿性關節(jié)炎首選藥物?；前奉愃?通過干擾細菌葉酸代謝而克制細菌的生長繁殖?？酥贫淙~酸合成酶磺胺類。克制二氫葉酸還原酶是甲氧芐啶合成磺胺酮體，還原膽固醇甲氧芐啶。（抗瘧藥乙胺嘧啶，抗癌藥甲氨蝶呤）。合成磺胺酮體，還原膽固醇甲氧芐啶。四環(huán)素牙，喹諾酮軟骨，氯霉素骨髓。第三十四單元抗真菌藥和抗病