拔牙術(shù)前口服抗血栓藥的使用策略2015-4-202015-4-27常用口服抗血栓藥物抗血小板、抗凝藥物的作用機(jī)制拔牙術(shù)前對(duì)抗血小板、抗凝藥物使用的策略抗血栓藥物A、抗血小板聚集藥：

1代阿司匹林2代

噻氯匹啶

3代氯吡格雷B、抗凝血藥：

華法林

達(dá)比加群

利伐沙班C、溶血栓藥：

鏈激酶

尿激酶

組織型纖溶酶原激活劑（tPA）口服抗血小板藥物作用機(jī)制阿司匹林通過與環(huán)氧化酶(COX)中的COX-1活性部位多肽鏈530位絲氨酸殘基的羥基發(fā)生不可逆的乙酰化，導(dǎo)致COX失活，繼而阻斷了花生四烯酸(AA)轉(zhuǎn)化為血栓烷A2(TXA2)的途徑從而抑制血小板聚集。（COX是AA生成TXA2和前列腺素I2（PGI2）過程中的關(guān)鍵限速酶）氯吡格雷是一種ADP受體阻滯劑，可與血小板膜表面ADP受體結(jié)合，使纖維蛋白原無法與糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受體結(jié)合，從而抑制血小板相互聚集。

如果存在動(dòng)脈粥樣血栓形成的危險(xiǎn)因素，如患糖尿病、或?qū)Ω哐獕夯颊呷绻挲g大于50歲者或存在高脂血癥、糖尿病等應(yīng)口服阿司匹林預(yù)防，長期服用阿司匹林和給予有效的降血脂治療可促使粥樣斑塊穩(wěn)定、減少血栓形成，降低不穩(wěn)定心絞痛口服抗凝藥物作用機(jī)制華法林:

是雙香豆素衍生物，在試管內(nèi)無抗凝血作用，主要在肝臟微粒體內(nèi)抑制維生素K依賴性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成。維生素K能促使維生素K依賴性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的氨基末端谷氨酸羧基化轉(zhuǎn)變成γ-羧基谷氨酸，羧基化能夠促進(jìn)維生素K依賴性凝血因子結(jié)合到磷脂表面，因此可以加速血液凝固。口服吸收后迅速與血漿蛋白高度結(jié)合。服藥后12～18小時(shí)起效，36～48小時(shí)達(dá)抗凝高峰，作用持續(xù)3～5日，半衰期為44～60小時(shí)，經(jīng)肝代謝成為無活性的化合物，經(jīng)腎由尿排出。本品與雙香豆乙酯使因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、蛋白Ｓ和Ｃ的生物合成顯著減少。同時(shí)也能誘導(dǎo)肝臟產(chǎn)生維生素Ｋ依賴性凝血因子的前體物質(zhì)。

拔牙術(shù)前對(duì)抗血小板、抗凝藥物使用的策略

凝血系列檢查：APTT(活化的部分凝血活酶時(shí)間）CT（凝血時(shí)間）PT（血漿凝血酶原時(shí)間）INR（國際正常化比值):PTR(凝血酶原時(shí)間比值）受檢血漿的凝血酶原時(shí)間s/正常人血漿的凝血酶原時(shí)間s的比值

利伐沙班(Xa因子抑制劑)

利伐沙班是一種噁唑烷酮衍生物，高度選擇性和可競(jìng)爭性抑制游離和結(jié)合的Xa因子以及凝血酶原活性，以劑量-依賴方式延長活化部分凝血活酶時(shí)間板(APTT)和凝血酶原時(shí)間(PT)。半衰期約為9h，經(jīng)腎臟和消化道清除，三分之一以原形從腎臟清除。達(dá)比加群酯(IIa因子抑制劑)

達(dá)比加群酯作為小分子前體藥物，未顯示有任何藥理學(xué)活性。口服給藥后，達(dá)比加群酯可被迅速吸收，并在血漿和肝臟經(jīng)由酯酶催化水解轉(zhuǎn)化為達(dá)比加群。達(dá)比加群是強(qiáng)效、競(jìng)爭性、可逆性、直接凝血酶抑制劑，也是血漿中的主要活性成分其達(dá)到血漿峰濃度的時(shí)間在2h，單次給藥的半衰期為8h，多次給藥半衰期達(dá)17h。

達(dá)比加群、利伐沙班抗凝作用可預(yù)測(cè)性好、治療窗寬、多次給藥后無蓄積、與藥物和食物相互作用少、無需常規(guī)監(jiān)測(cè)凝血指標(biāo)。但患者如凝血酶原時(shí)間（PT）明顯延長，可能提示出血風(fēng)險(xiǎn)增加。口服抗凝藥物用于肺栓塞、部分心房纖顫、心臟機(jī)械瓣置換術(shù)后、易栓體質(zhì)患者、預(yù)防髖關(guān)節(jié)和膝關(guān)節(jié)置換術(shù)后患者深靜脈血栓（DVT）和肺栓塞（PE）的形成。

拔牙術(shù)前對(duì)抗血栓藥物使用的策略抗血小板藥物:

拔除單顆非阻生齒無需術(shù)前停服該藥抗