體液平衡的監(jiān)控

Thesupervisionofbodyfluidequilibrium教學目的要求了解：體液平衡的監(jiān)測熟悉：基礎理論：水，電解質，酸堿平衡基本概念：第三間隙、晶體滲透壓、膠體滲透壓、殘余陰離子、BE、SB、PaCO2、[HCO3-]掌握：體液平衡失常的處理原則體液平衡的基本內容四個重要內容容量平衡細胞外液量變化電解質平衡成分的改變及分布變化濃度平衡滲透濃度變化酸堿平衡代酸、呼酸、代堿、呼堿年齡體液總量細胞內液組織間液血漿新生兒8035405嬰兒7040255兒童6540205成年人55-6540-4510-155老年人5530187一、不同年齡人群的體液分布(體重％)功能性細胞外液能與血漿進行交換，并取得平衡，維持機體的水和電解質平衡作用的細胞外液非功能性細胞外液胸、腹膜液、房水、淋巴液、腦脊液、關節(jié)液、消化道分泌液、尿液、汗液等，具有生理功能第三間隙(thethirdspace)部分被滯留或交換很緩慢和體液所在區(qū)域或部位稱第三間隙手術創(chuàng)傷、局部炎癥可使ECF轉移分布到損傷區(qū)域或感染組織中，引起局部水腫；內臟血管床擴張淤血；體液淤滯于腔體內(一)相關概念水分、電解質、蛋白質、葡萄糖、尿素氮等不同部位的構成比例不同ICF和ECF內電解質濃度差別最大組織間液較血漿中的蛋白質含量低體液的組成

電解質血漿細胞內液（骨胳?。┙M織間液陽離子

Na+14210

145

K+4.11594.1Mg2+1401Ca2+2.4<12.4總計149.5209152.5陰離子Cl-1043

117HCO3-24727.1蛋白質1445<0.1其它7.51548.4總計149.5209152.5不同的組織所含電解質濃度有差異血漿中的蛋白質等物質能夠結合離子而影響濃度測定不同部位體液內電解質濃度（mmol/L）二、水和電解質與滲透平衡的關系機體的滲透平衡主要發(fā)生在：由細胞膜分隔的ECF與ICF之間在ECF與ICF之間起滲透作用的主要物質是無機鹽，Na+在ECF中的含量幾乎占一半，是ECF滲透性的主要決定者K+主要決定ICF的滲透性由毛細血管壁分隔的血漿與ISF之間蛋白質不易通過毛細血管壁，蛋白質(尤其白蛋白)是血漿與ISF之間起滲透作用的主要物質體液的滲透作用滲透(osmosis)—必須有溶質存在要有只能透過溶劑而不能透過溶質或能透過小分子而不能透過大分子的半透膜

晶體滲透壓(crystalosmoticpressure)——小分子顆粒，如無機離子和不解離的溶質(如尿素、葡萄糖等)所產生滲透壓的總和血漿晶體滲透壓的98％由電解質產生，其中Na+幾乎占一半膠體滲透壓（colloidalosmoticpressureCOP）——由分子量大于30,000的大分子提供血漿膠體滲透壓的83％由白蛋白產生，人體正常膠體滲透壓約為25mmHg晶膠本滲透壓體液滲透平衡失常有兩種狀態(tài)造成晶體滲透壓的主要是鈉離子，滲透濃度變化常伴有體液容量的變化。體液滲透平衡失?？杀憩F(xiàn)為以下幾種類型：低滲狀態(tài)低鈉、低蛋白血癥、水中毒高滲狀態(tài)鈉過載、脫水三、水電解質與酸堿平衡的關系相互聯(lián)系、相互依存、互為因果亨-哈方程式、電中性定律、等滲透濃度定律1、Henderson-Hasselbach方程式又稱：代謝-呼吸相關方程式三量相關方程式肺-腎相關方程式2、電中性定律電解質溶液中，陰陽電荷數(shù)相等血漿、組織間液和細胞內液中的陰陽電荷數(shù)相等3、等滲透濃度定律相互能進行水交換的機體各區(qū)間內滲透濃度相等若血漿、組織間液和細胞內液的某一區(qū)間滲透濃度有所增高，必然導致水從低滲區(qū)域向高滲區(qū)域移動，直到三個區(qū)間出現(xiàn)新的平衡，達到一個新水平的等滲透濃度為止酸堿平衡的調節(jié)肺的呼吸排出CO2，降低血中的PaCO2，即調節(jié)血中的H2CO3

腎的排泄酸堿平衡調節(jié)中發(fā)揮重要作用腎調節(jié)酸堿平衡的機制為：Na+-H+交換，排H+產生NH3與H+結合成NH4+排出HCO3-重吸收尿的酸化，排H+酸堿平衡與電解質平衡的關系BE可以反映[HCO3-]的變化凈量[HCO3-]與[Cl-]呈逆向變化關系陰離子間隙(RA)增加提示代酸K+與H+關系密切，鈉-鉀交換與鈉-氫交換互相競爭：細胞外[H+]增高---酸中毒---高[K+]血癥細胞外[H+]減少---堿中毒---低[K+]血癥細胞外[K+]增高---酸中毒，反常性堿性尿細胞外[K+]減少---堿中毒，反常性酸性尿第二節(jié)體液平衡的監(jiān)測一、體液量的監(jiān)測病史一般監(jiān)測癥狀、體征、HR、BP、體重、尿量/比重特殊監(jiān)測CVPPCWPX-ray、B超、CT、MRI三、酸堿平衡的監(jiān)測pH正常人體動脈血：7.35-7.45pHa<7.35：酸血癥pHa>7.45：堿血癥7.35≤pHa≤7.45：正?；虼鷥敔顟B(tài)[BHCO3]血中碳酸氫鹽的濃度實際碳酸氫鹽濃度(AB)標準碳酸氫鹽濃度(SB)血溫37℃，Hb充分氧合，經PCO2=40mmHg的氣體平衡后的碳酸氫鹽濃度正常值：24mmol/LAB受PCO2影響AB=SB：代謝性酸堿紊亂AB<SB：呼吸性堿中毒AB>SB：呼吸性酸中毒四、滲透濃度監(jiān)測(一)晶體滲透壓(二)膠體滲透壓有效滲透分子與無效滲透分子第三節(jié)體液平衡失常的處理原則水、電解質平衡失常Na+平衡失常K+平衡失常體液滲透濃度失常低滲狀態(tài)高滲狀態(tài)酸堿平衡失常低鈉血癥(hyponatremia)<135mmol/L。這是臨床上最常見的水、電解質代謝紊亂之一原因鈉丟失過多：過度出汗、嘔吐、腹瀉、大面積燒傷和利尿藥的應用等。水潴留過多：如腎衰、抗利尿激素釋放不當綜合征（SIADH）一、水鈉代謝紊亂

總體鈉不減少高脂、高蛋白血癥等不溶性物質在血漿中增多過多高張葡萄糖、甘露醇引起細胞內水轉移到細胞外所致低鈉血癥總體鈉減少利尿藥的應用SIADH：非生理性因素刺激作用下（非血漿滲透壓的增高或血容量的減少）引起抗利尿激素釋放增加，常見支氣管肺癌重建滲透穩(wěn)態(tài)(resetosmostat)病因分析主要表現(xiàn)為神經系統(tǒng)的癥狀及體征，腦細胞水腫急性(<48h)和慢性(>48h)慢性癥狀輕急性表現(xiàn)主要為頭痛、惡心、嘔吐、無力、木僵、驚厥、昏迷臨床表現(xiàn)血清鈉濃度低于135mmol/L鑒別腎性和非腎性鈉丟失——尿鈉 >20mmol/L——腎性鈉丟失<15mmol/L——鈉、水潴留

診斷低鈉血癥的病因和診斷流程急性低Na+血癥的治療要點目標——腫脹腦細胞回縮，控制抽搐和昏迷等神經癥狀應用高張NaCl溶液

慢性低Na+血癥的治療原發(fā)病的治療區(qū)別總體鈉是否缺少，分別對癥處理寧慢勿急，切勿一蹴而就

低Na+的治療高Na+血癥（Hypernatremia）

血清Na+濃度>145mmol/L

高鈉血癥多伴有血漿滲透濃度升高，整個機體含鈉量可升高、正?；蚪档停珽CF容量可正常、減少或增加主要原因是機體攝入水不足、失水大于失鈉或鈉攝入過量高Na+病因臨床上最常見的一種類型是高鈉血癥伴有ECF量減少，鈉與水均丟失，但失水大于失鈉，形成高滲性脫水

低血壓，心率加快，中心靜脈壓降低高鈉血癥導致腦細胞脫水，將出現(xiàn)CNS癥狀與體征，表現(xiàn)為嗜睡或精神狀態(tài)改變，可發(fā)生昏迷和驚厥高Na+的臨床表現(xiàn)高Na+的診斷145mmol/L主要是補水，逐步糾正高鈉血癥切記不要糾正過快——腦水腫高Na+的治療

高鈉血癥伴有ECF容量正常體內缺水量(L)=體重(kg)×0.6×(測得血清鈉值÷140-1)高鈉血癥伴有ECF容量減少先給予生理鹽水糾正血容量，當血容量基本恢復后，再用5%葡萄糖液補充所缺的水，調整血清鈉的濃度，使其逐步恢復正常高鈉血癥伴有ECF容量增多在以5%葡萄糖液補水稀釋血清鈉濃度的同時，輔用袢利尿藥，排鈉利尿，使血清鈉和機體含水量都得到糾正若患者伴腎功能衰竭，用透析方法糾正高Na+的補液原則二、鉀平衡失常(PotassiumInbalance)體內鉀總量50mmol/kgICF(150~160mmol/L)，98%ECF56mmol(3.5~5.5mmol/L)，2%低鉀血癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L高鉀血癥：血清鉀濃度高于5.5mmol/L鉀的生理功能參與、維持細胞的正常代謝維持ICF的滲透壓和酸鹼平衡維持Neuromuscular組織興奮性維持心肌正常功能(抑制心肌興奮性)鉀的生理作用與代謝通過以下機制精細調節(jié)細胞內外鉀濃度的穩(wěn)態(tài)Na+、K+-ATP酶兒茶酚胺血糖和胰島素血鉀濃度運動腎臟對鉀平衡的調節(jié)作用

(一)低鉀血癥（hypokalemia）

血鉀低于3.5mmol/L輕度3.0～3.4mmol/L中度2.5～2.9mmol/L重度<2.5mmol/L鉀的攝入不足鉀的丟失過多胃腸丟失腎性鉀丟失(鹽皮質激素的分泌過多或過多使用利尿藥)鉀從細胞外轉移到細胞內堿中毒、胰島素治療、應激狀態(tài)下兒茶酚胺的分泌和低鉀引起的周期性麻痹手術應激可使鉀濃度降低約0.5mmol/L，兒茶酚胺類藥物如異丙腎上腺素、特布他林、腎上腺素等均可降低血K+水平β2受體激動藥治療呼吸系統(tǒng)疾病的病人以及需心血管支持的重癥病人

低鉀的病因

與低鉀程度有關，出現(xiàn)臨床癥狀時，血清鉀一般在3mmol/L以下神經肌肉癥狀骨胳肌表現(xiàn)為肌無力，嚴重者累及呼吸肌，可出現(xiàn)軟癱和呼吸肌麻痹，腹脹、便秘和麻痹性腸梗阻心臟癥狀低鉀的臨床表現(xiàn)

影響心肌細胞的除極和復極，其特征性改變是心室復極延遲。ST段低平，T波低平或倒置，u波增高達lmv以上，P-R和Q-T間期延長,傳導減慢，易發(fā)生各種類型的心律失常低鉀的EKG改變低鉀血癥的臨床表現(xiàn)肌無力消化道功能障礙：腸麻痹心臟功能異常：傳導阻滯和節(jié)律異常腎損害多尿、夜尿和煩渴酸堿失衡細胞內酸中毒ECF堿中毒代謝性堿中毒：反常性酸性尿EKG變化T波降低、變寬，雙相倒置，ST段壓低，Q-T延長，U波診斷病史臨床表現(xiàn)血K+EKG

低鉀血癥的治療病因治療缺鉀量的評估血清K+低于3.5mmol/L時，體內缺鉀量約為300～400mmol,若血清鉀為2.1mmol/L，缺鉀量約為400～800mmol補充的鉀在細胞內外達到平衡約需15～18小時，宜邊補充邊復查，逐步糾正血鉀水平口服鉀鹽：輕度低鉀血癥靜脈滴注補鉀：多采用10%氯化鉀。1g氯化鉀含鉀量為13mmol

見尿補鉀補鉀速度不宜過快

嚴密監(jiān)測心電圖,同時進行血清鉀監(jiān)測鉀鹽溶解于生理鹽水內補充頑固性低鉀血癥往往伴有低鎂血癥，應同時補鎂方可糾正周圍靜脈補鉀濃度不宜超過6g/L，速度不宜過快，否則會引起局部靜脈疼痛、靜脈炎和血栓形成

補鉀的方法

高鉀血癥(Hyperkalemia)

血清鉀大于5.5mmol/L病因

高鉀血癥的臨床表現(xiàn)神志淡漠、遲鈍、嗜睡、昏迷，感覺異常與低鉀血癥一樣可有肢體軟弱無力，主要累及骨骼肌，甚至產生肌麻痹、腱反射減低或消失嚴重高鉀：微循環(huán)障礙，如皮膚蒼白、發(fā)冷、青紫、低血壓等常有心動過緩或心律不齊最危險的是高血鉀可致心搏驟停血鉀濃度超過7mmol/L，都會有EKG的異常變化典型高鉀EKG改變傳導阻滯及各種快速性室性心律失常，室顫和停搏T波高而尖Q-T間期延長QRS增寬P-R間期延長診斷病史高鉀血癥常見于腎功能衰竭，嚴重擠壓傷，燒傷等病人。麻醉中如對此類病人或神經肌肉癱瘓病人誤用琥珀酰膽堿可致高血鉀

血清鉀濃度高于5.5mmol/LEKG治療高鉀血癥一經診斷(有導致心搏突然停止的危險)，應積極予以治療治療原則：限制鉀的攝入促進鉀的排泄以及向細胞內轉移拮抗鉀的心肌毒性作用：10％葡萄糖酸鈣拮抗K+對心肌的毒性作用當發(fā)生心律失常時可用10%葡萄糖酸鈣或5%的氯化鈣10ml緩慢靜注伴低鈉時，可用3%-5%的氯化鈉100-150ml靜滴；心、腎功能不全慎用促進K+進入細胞內靜滴葡萄糖-胰島素液，一般用10%葡萄糖500ml+胰島素12.5u(4-5g糖：1U)用5%碳酸氫鈉100-150ml靜脈滴注，可促使K+進入細胞內手術中過度通氣促使K+排出體外應用排鉀利尿藥透析治療原發(fā)病降低血清鉀濃度的措施三酸堿平衡失調的診治機體正常pH：7.35—7.45人體對酸堿平衡的調節(jié)主要有三種方式緩沖、代償和糾正開放性緩沖對碳酸-碳酸氫鈉非開放性緩沖對磷酸二氫鈉-磷酸氫二鈉血漿蛋白酸-血漿蛋白根還原血紅蛋白酸-還原血紅蛋白根氧合血紅蛋白酸-氧合血紅蛋白根

緩沖肺的代償性調節(jié)增加或減少CO2的排出腎的代償性調節(jié)則排出H＋和回收HCO3-或保留H＋和排出HCO3-來實現(xiàn)的“肺快腎慢”代償作用是有限度的代償是機體的一種生理性反應代償作用以重要臟器功能為基礎代償酸堿平衡的呼吸代償酸堿平衡的腎臟代償分析酸堿平衡失調的基本要點四個基本指標pH、PaCO2、BE或HCO3-及RAPaCO2反映呼吸性因素原發(fā)性呼吸功能障礙引發(fā)PaCO2的改變正常值：36～44mmHg意義PaCO2是反映肺泡通氣量的可靠指標，也是判斷酸堿失衡的一個重要指標當PaCO2<35mmHg時，稱低CO2血癥或低碳酸血癥。其意義為：通氣過度，呼吸性堿中毒的原發(fā)反應，或代謝性酸中毒的代償反應當PaCO2>45mmHg時，CO2潴留，稱高CO2血癥或高碳酸血癥。其意義為：通氣不足，呼吸性酸中毒的原發(fā)反應，或代謝性堿中毒的代償反應BE/HCO3-反映代謝性因素原發(fā)性固定酸或堿的得失引發(fā)[HCO3-]的改變正常值：BE：±3mmol/L[HCO3-]：24±3mmol/L

意義：BE排除了呼吸因素，是代謝性酸堿失衡的重要指標。正值增加一般提示為代謝性堿中毒，負值增加為代謝性酸中毒。但是在急性呼吸性酸中毒時，BE可以為負值

一、代謝性酸中毒臨床最常見的酸堿失調主要病因堿性物質丟失過多酸性物質過多腎功能不全代謝性酸中毒的代償臨床表現(xiàn)

輕度代謝性酸中毒可無明顯癥狀重癥病人a.中樞b.呼吸c.心血管診斷代謝性酸中毒的治療病因治療：首位不必應用堿性藥物輕度代酸([HCO3-]為16～18mmol/L)?？勺孕屑m正低血容量性休克可伴有代酸，經補液、輸血以糾正休克對[HCO3-]<10mmol/L的重癥酸中毒病人，應立即輸液和用堿劑進行治療計算公式的實際價值？必要時補鉀邊治療邊觀察，逐步糾正酸中毒二、代謝性堿中毒臨床少見主要原因有：胃液喪失過多堿性物質攝入過多缺鉀利尿劑的作用機體對代堿的代償氧合血紅蛋白解離曲線左移臨床表現(xiàn)容量不足，低鉀、低氯診斷

代謝性堿中毒治療治療原發(fā)病液體治療對喪失胃液所致代堿，輸?shù)葷B鹽水或糖鹽水，須同時補給氯化鉀(見尿補鉀)嚴重堿中毒(HCO3-45～50mmol/L,pH>7.65)氯化胺：1-2g，口服，tid；必要時0.8%iv.drip稀鹽酸：10%，HCl，稀釋40倍，口服鹽酸精氨酸徹底治愈堿中毒：關鍵是解除病因(如完全性幽門梗阻)三、呼吸性酸中毒肺泡通氣及換氣功能減弱，不能充分排出體內生成的CO2，以致血液PaCO2增高，引起高碳酸血癥常見原因機體對呼吸性酸中毒的代償臨床表現(xiàn)和診斷呼吸性酸中毒的治療盡快治療原發(fā)病因采取積極措施改善病人的通氣功能呼吸機的使用四、呼吸性堿中毒由于肺泡通氣過度，體內生成的CO2排出過多，以致血PaCO2降低，最終引起低碳酸血癥，血pH上升通氣過度的原因：癔病、憂慮、疼痛、發(fā)熱、創(chuàng)傷、CNS疾病、低氧血癥、肝衰竭，以及機械通氣過度代償臨床表現(xiàn)和診斷呼吸性堿中毒的治療積極治療原發(fā)疾病用紙袋罩住口鼻，增加死腔系呼吸機使用不當所造成的通氣過度，應調整功呼吸頻率及潮氣量危重病人或中樞神經系統(tǒng)病變所致的呼吸急促，可用藥物阻斷其自主呼吸，由呼吸機進行適當?shù)妮o助呼吸復合性酸堿平衡失調呼酸不可能合并呼堿，但代酸卻可能合并代堿四手術病人的體液平衡與管理體液補充量的評估術中所需要的液體量基礎生理需要量術前累計丟失量術中繼續(xù)損失量藥物性擴張量第三間隙缺失量術后需要量基礎需要量術后額外丟失量液體的基礎需要量年齡(y)需要量(ml/kg.d)青年16－3040成年25－5535高齡55－6530超高齡＞6525正常人體每天約2500ml。此基礎需要量與是否進行手術無關，但與代謝狀態(tài)相關。麻醉期間基礎代謝率通常降低約10％，故對水的需要量接近基礎值禁食期間基礎需要量(ml)＝基礎需要量/24×禁食時間(h)禁食期間基礎需要量術前累計丟失量因疾病因素引起的體液丟失，過度出汗或失血等應特別注意其液體額外丟失量的補充還應兼顧電解質、酸堿平衡紊亂的糾正，應正確估計其丟失量注意隱蔽的體液丟失低位腸梗阻時可達6～7L失血與容量復蘇出血量<5ml/kg：單純只輸注晶體液(一般為出血量的3倍)即可充分代償出血量在5～l0ml/kg：若病人原來無貧血，用電解質溶液也可維持血容量出血量10～20ml/kg：則應使用膠體液及電解質溶液維持血容量當出血量>20ml/kg或血細胞比積(Hct)<20％：則在補充電解質溶液的同時必須輸血3、術中額外丟失量：術中第三間隙形成可潴留大量液體，體液潴留量與手術部位有關，以上腹部手術為顯著，每公斤體重可達10～15ml蒸發(fā)導致體液丟失，成人腹腔臟器表面積可超過2m2，其蒸發(fā)量可超過