第一章細胞和組織的適應與損傷P6第一章細胞、組織的適應和損傷概述：能耐受各種有害刺激而得以存活。短時適應與持久適應適應－可逆性損傷（變性）－不可逆性損傷（細胞死亡）適應與損傷的多樣性、部位多樣性決定了疾病的多樣性。一、適應(adaptation)適應：為一種非損傷性應答反應。因刺激因子及作用部位不同而呈現(xiàn)不同的適應形式。

萎縮肥大增生化生

壓迫性萎縮失用性萎縮去神經性萎縮內分泌性萎縮（一）萎縮(atrophy)

概念：發(fā)育正常－－體積縮小1、原因與類型：

生理性萎縮病理性萎縮全身性萎縮——飲餓、惡病質局部性萎縮機理：長時間分解>合成(營養(yǎng)供給減少)壓迫性萎縮：腎盂積水、腫瘤壓迫失用性萎縮：制動的肢體去神經性萎縮：截癱的肢體內分泌性萎縮：各種原因所致的性腺萎縮與疾病

2、病理變化肉眼：病變器官或組織的體積、重量、顏色變化鏡下：實質細胞數量、體積的變化或伴間質增生3、結局和意義

可復性適應細胞死亡（二）肥大（hypertrophy）強調體積增大（常伴功能增強）（三）增生（hyperplasia）強調數量增多1、實質或伴間質增多、體積增大2、間質或纖維組織增生——器官硬化（四）

化生（metaplasia）

1、概念干細胞轉型性分化——鱗化、腸化等2、化生應注意以下3點：（1）化生在同類組織間進行；（2）多數情況下化生是可逆的；（3）化生對機體有利有弊，但常弊大于利。

化生與癌變

化生與癌變肺癌、宮頸癌與鱗化，胃癌與腸化關系密切胃腸道、宮內膜鱗癌與鱗化關系密切二、細胞和組織的損傷（P10）（一）損傷的原因與發(fā)生機制

原因（病因）：缺氧、生物性因素、免疫反應、理化因素、內分泌、營養(yǎng)失衡、社會心理應激因素、醫(yī)源性因素等。

發(fā)生機制：細胞膜破壞、ATP缺乏\耗竭、自由基積聚、細胞內游離鈣增高、線粒體損傷等損傷的形式變性——可逆性損傷（二）損傷的形式及形態(tài)學變化細胞死亡——不可逆性損傷細胞老化適應和損傷的形態(tài)學變化是疾病的基礎性病理變化

1、可逆性損傷——變性（degeneration）

概念：代謝障礙物質的異常沉積

常見變性：細胞水腫（水樣變性）脂肪變性玻璃樣變

其它（1）細胞水腫(cellularswelling)—水樣變性機制：ATP↓，Na+-K+泵功能障礙原因：缺氧、感染、中毒等部位：肝、心、腎常見腎：腎濁腫、腎小管上皮細胞顆粒變性肝：肝細胞胞漿疏松化、氣球樣變

心：“虎斑心”

（2）脂肪變(fattychange)

原因（1）脂肪酸增多（2）飲酒（3）脂蛋白合成障礙部位肝最常見、病變最典型機制病理變化肉眼：大、黃、膩鏡下：脂肪空泡脂肪染色；蘇丹III或鋨酸染色虎斑心

心肌脂肪浸潤與脂變（3）玻璃樣變（透明變性）（hyalingchange）

概念：蛋白性物質（玻璃樣物質）在特定部位沉積

1）細胞內玻璃樣變:

腎小管上皮玻璃樣小滴變性、Russell小體、Mallory小體2）纖維結締組織玻璃樣變瘢痕腎小球纖維化等

3）細動脈壁玻璃樣變——細動脈硬化

4）其它：

淀粉樣變粘液樣變病理性色素沉著等2、不可逆性損傷——壞死（necrosis)凋亡(apoptosis)

概念：

活體、局部、范圍可大可?。毁|膜破壞，結構自溶、急性炎癥反應、明顯外因性（它殺）。

即：活體內的組織自溶（1）基本病變

核的變化為變性和壞死在組織學上的分界點，也是最早出現(xiàn)的形態(tài)變化。

核固縮→核碎裂→核溶解胞漿和間質也會發(fā)生相應變化

胞漿微細結構變化→紅染無結構細胞壞死，相應酶釋放入血，具臨床意義（2）類型凝固性壞死液化性壞死特殊類型壞死

干酪樣壞死脂肪壞死纖維素樣壞死

壞疽1）凝固性壞死（coagulationnecrosis)特點：

固態(tài)，周界清楚、保持結構輪廓，發(fā)生于實質臟器。

多系缺血所致炎癥反應帶與移行帶

2）液化性壞死（luguefactivenecrosis)液態(tài)、壞死腔形成。如：組織化膿、腦壞死（軟化）3）特殊類型壞死干酪樣壞死：TB肉眼似奶酪鏡下壞死徹底脂肪壞死外傷性（乳腺）酶解性（胰腺）纖維素樣壞死——變態(tài)反應性炎癥常見腫脹、崩解的膠元纖維、Ig、纖維蛋白。疾病不同，其成分各異。常見于:風濕病、某些腎炎等壞疽(gangrene)繼發(fā)腐敗菌感染、大塊壞死。壞疽干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽常為梗死+腐敗干性壞疽特點：干、硬、小、黑、周界清好發(fā)部位：肢體

感染輕濕性壞疽特點：濕、軟、大、黑、臭熏人好發(fā)部位：肺、腸、子宮

感染重氣性壞疽特點：高度“氣腫”部位：深部軟組織

感染重、預后兇險（3）結局壞死組織周圍急性炎癥反應1）溶解吸收：基本方式2）分離排出：

糜爛潰瘍（皮膚、粘膜）空洞（肺、腎）3）機化（organization)機化：肉芽組織取代可溶性壞死組織及異物（血凝塊）4）包裹結核球5）鈣化

（4）后果

心腦壞死后果嚴重

三、凋亡（apoptosis）—程序性細胞死亡

凋亡的意義細胞凋亡與細胞壞死的區(qū)別：累及細胞數量質膜破裂及細胞內容物釋出自溶急性炎癥凋亡小體“自殺

”與“他殺

”四、細胞老化（cellularaging)1、概念：年齡增長——退行性變的總和2、代謝變化：合成代謝下降—蛋白質代謝

（結構蛋白、酶、受體蛋白）3、功能變化：功能下降（功能、儲備及修復功能）4、形態(tài)變化：細胞及細胞器變化，脂褐素沉積器官變小及硬化。5、特征：（1）普遍性（2）進行性（3）內因性（4）有害性“體積增大”的萎縮

正常睪丸與萎縮睪丸比較肉眼大體圖1-2幅壓迫性腦萎縮

鏡下高倍、低倍各一幅圖注：心肌細胞間距加寬，心肌細胞變細，呈波浪狀。細胞核兩端胞漿內大量脂褐素沉著

大體圖1-2幅鏡下（高倍）1幅圖注：心肌纖維明顯增粗，核大，染色較深，與正常心肌組織比較更明顯。心肌細胞的肥大是心肌壁增厚、心臟體積增大的基礎病變。

返前列腺增生（腺體增生為主）

食管鱗狀上皮部分被柱狀上皮取代胃粘膜腸上皮化生（腸化）鏡下圖（胃粘膜腸化）柱狀上皮——鱗狀上皮化生（鱗化）圖注：肝細胞腫脹，呈球形，胞漿疏松化為水樣變性

肉眼圖1幅（肝脂變）肝臟脂肪變性

(fattychange).鏡下P15圖1-6HE彩圖肝臟脂肪變性（細胞內脂肪滴）肝臟脂肪變性（細胞內脂肪滴）肝細胞脂肪變性

肺微血管內脂肪滴肝細胞內Mallory小體結締組織玻璃樣變性

圖注：膠原纖維呈均勻粉染狀，殘存少數細胞核，失去纖維狀結構

圖(高倍鏡下:1-2幅)

圖注：腎小球入球小動脈玻璃樣變性，管壁增厚，管腔狹窄。圖1-12（P19）

返圖（大體）

炎癥反應帶脾凝固性壞死圖注：肝右葉上方大片狀黃白色梗死區(qū)，周邊明顯充血出血帶。梗死灶內也可見小片狀由出血帶圍繞的小梗死區(qū)，形成地圖狀結構。

腎凝固性壞死腎凝固性壞死移行帶圖（鏡下）

圖注：腎臟梗死切片。視野內大部分粉染無結構區(qū)，尚可辨認腎小球和腎小管結構輪廓，但細胞結構完全消失。圖片右上角為殘存正常腎組織，清楚可見腎小管、血管和間質細胞。

肺門淋巴結干酪樣壞死圖（鏡下）

淋巴結內干酪樣壞死淋巴結內干酪樣壞死ThebrowncoarselygranularmaterialinmacrophagesinthisalveolusishemosiderinthathasaccumulatedasaresultofthebreakdownofRBC'sandreleaseoftheironinheme.Themacrophagesclearupthisdebris,whichiseventuallyrecycled.腦膿腫

腦液化性壞死軟化區(qū)腦液化性壞死（軟化灶）軟化灶腦液化性壞死（軟化灶）圖注：腦組織灶性組織分解液化（N），細胞結構消失，周圍組織網化，出現(xiàn)小膠質細胞的吞噬現(xiàn)象。一側仍可見正常腦組織（T）。

腦軟化區(qū)較多泡沫細胞胰腺脂肪壞死（灰白色塊狀物）脂肪壞死圖1—2（鏡下）

圖注：小動脈壁結構消失呈強嗜酸性無結構物，狀似纖維素，實為組織壞死，也稱纖維素樣壞死。本例為惡性高血壓病的腎臟小動脈。

圖（大體）

足干性壞疽圖（大體）

返圖（潰瘍大體）下肢皮膚慢性潰瘍（空洞大體）

腎結核的壞死破壞到腎盂組織，壞死組織隨尿排出體外形成空洞。肺結核性空洞動脈血栓形成伴早期機化

肺及肺門淋巴結結核病變鈣化淋巴結干酪性結核，壞死組織含有大量脂質難以吸收，藍染的鈣質沉積圖（1-20）

返Apoptosisisamoreorderlyprocessofcelldeathinwhichthereisindividualcellnecrosis,notnecrosisoflargenumbersofcells.Inthisexample,livercellsaredyingindividually(arrows)frominjurybyviralhepatitis.Thecellsarepinkandwithoutnuclei第二章?lián)p傷的修復第二章

損傷的修復修復再生瘢痕（纖維性）修復

P25概述：一、再生(regeneration)完全再生不完全再生

（一）再生類型類型生理性再生完全再生病理性再生1、生理性再生生理性補充與更新（完全再生）

2、病理性再生

（1）完全再生：條件

（2）不完整再生：條件（纖維性修復）

按再生能力的強弱可將人體細胞分為三類：

1、不穩(wěn)定細胞：再生能力強2、穩(wěn)定細胞：具潛在強大再生能力3、永久性細胞：再生能力較弱或缺乏

（三）幾種組織的再生過程1、上皮組織的再生常伴其它組織再生（1）皮膚或粘膜表面的鱗狀上皮再生基底細胞先單層后復層皮膚附件常不能完全再生（2）粘膜表面被覆的柱狀上皮再生隱窩部或腺頸部先立方后柱狀可延伸為管狀腺（3）腺上皮的再生

取決于腺體種類、結構的簡繁、損傷的輕重

1）完全再生條件2）不完全再生條件不完全再生常有瘢痕形成，可使器官硬化（4）肝臟

主要取決于網狀纖維支架是否保存，如肝細胞損傷重、壞死灶大，可致肝硬化

2、纖維組織再生圖2-1（P27）3、血管的再生小血管再生大血管修復（1）小血管再生始于毛細血管再生圖2-2（P27）（2）大血管的修復

內皮完全再生肌層瘢痕修復

軟骨再生能力弱骨再生能力強平滑肌可有條件再生橫紋肌再生能力弱心肌幾乎缺乏再生能力神經細胞（胞體）不能再生外周神經斷離可再生愈合4、其它（四）細胞再生的影響因素

（自學）二、纖維性修復（肉芽組織）概念：不完全再生纖維增生瘢痕形成

（一）

肉芽組織概念：旺盛增生的、幼稚的纖維結締組織，似嫩肉。