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文檔簡介
(優(yōu)選)腸道病毒和輪狀病毒當前1頁,總共36頁。Coxsackievirus??滤_奇病毒是1948年在美國紐約州柯薩奇鎮(zhèn),從一名疑似脊髓灰質(zhì)炎患者糞便中用接種乳鼠的方法首次分離出的。當前2頁,總共36頁。根據(jù)對乳鼠的致病性不同,Coxsackievirus分:A組:誘發(fā)新生乳鼠彌漫性骨胳肌炎,導(dǎo)致馳緩性麻痹B組:誘發(fā)新生乳鼠局灶性骨胳肌炎,導(dǎo)致痙攣性麻痹back當前3頁,總共36頁。
Echovirus??刹《臼?951年脊髓灰質(zhì)炎流行期間從患者糞便中分離的能使培養(yǎng)細胞發(fā)生病變的非脊髓灰質(zhì)炎病毒。當時對該病毒與疾病有何關(guān)系尚不了解,故被命名為人類腸道致細胞病變孤兒病毒(entericcytopathogenichumanorphanvirus)簡稱為埃可病毒。back當前4頁,總共36頁。手足口病手、足水痘樣皰疹口腔潰瘍性皰疹肛周皮疹COXEchovirusEV71嚴重病例心肌炎無菌性腦炎無菌性腦膜炎輕度麻痹馳緩性麻痹神經(jīng)性休克呼吸循環(huán)衰竭當前5頁,總共36頁。當前6頁,總共36頁。當前7頁,總共36頁。當前8頁,總共36頁。Hand-foot-mouthdisease,HFMD手足口病2007年,山東臨沂爆發(fā)HFMD流行,累計報告病例39606例,死亡14例。實驗室檢測發(fā)現(xiàn)EV71是主要病原,同時還檢測到Echo3和CVA16。2008年全國出現(xiàn)HFMD爆發(fā)流行,共報告病例489073例,死亡126例。以EV71為主,其次為CVA16及少數(shù)其他腸道病毒。2008年5月我國將HFMD納入了丙類傳染病。當前9頁,總共36頁。腸道病毒的共同特征生物學(xué)性狀:-球形,24~30nm,衣殼為20面體立體對稱,無包膜;-+ssRNA,有感染性;-衣殼由4種結(jié)構(gòu)蛋白組成,VP1、VP2和VP3暴露在病毒體表面,是抗體結(jié)合的位點;VP4在核心內(nèi)部與RNA結(jié)合;當前10頁,總共36頁。當前11頁,總共36頁。腸道病毒的共同特征生物學(xué)性狀:-抗原性復(fù)雜,目前共有100多個血清型;-除柯薩奇A組的某些型別以外,均可在易感細胞胞漿中增殖,產(chǎn)生典型CPE,破胞釋放;-對理化因素抵抗力較強:在污水、糞便中存活數(shù)月;耐胃酸、蛋白酶、膽汁;對熱、干燥及氧化消毒劑敏感。當前12頁,總共36頁。腸道病毒的共同特征致病特點:-在腸道中增殖,但很少引起腸道疾病;Poliovirus—麻痹癥,腦膜炎Cox,
Echovirus—腦膜炎,腦炎,心肌炎,肺炎EV70—急性出血性結(jié)膜炎,神經(jīng)系統(tǒng)感染EV71—手-足-口病,神經(jīng)系統(tǒng)感染-同一種腸道病毒可引起不同的臨床癥狀;不同的腸道病毒可引起相同的臨床表現(xiàn)。當前13頁,總共36頁。Poliovirus是脊髓灰質(zhì)炎(poliomyelitis)的病原體,此病以損傷脊髓前角運動神經(jīng)細胞,引起肢體馳緩性麻痹為特征,且多見于兒童。故脊髓灰質(zhì)炎又稱小兒麻痹癥(infantileparalysis)。脊髓灰質(zhì)炎病毒(poliovirus)當前14頁,總共36頁。當前15頁,總共36頁。核心:+ssRNA,不分節(jié)段衣殼:20面體立體對稱無包膜分型:1、2、3型一、生物學(xué)性狀當前16頁,總共36頁。1.傳染源:患者無癥狀攜帶者2.傳播途徑:消化道3.致病過程二、致病性與免疫性當前17頁,總共36頁。病毒口咽部、腸道淋巴組織增殖少量血(第一次病毒血癥)全身淋巴組織增殖血(第二次病毒血癥)靶器官(脊髓前角神經(jīng)細胞、腦膜)病變輕微暫時性肢體麻痹病變嚴重馳緩性肢體麻痹極少數(shù)延髓麻痹呼衰、心衰、死亡隱性感染頓挫感染非麻痹型脊髓灰質(zhì)炎/無菌性腦膜炎麻痹型血(第二次病毒血癥)當前18頁,總共36頁。4.臨床特征90%的感染為隱性感染
約5%出現(xiàn)流產(chǎn)感染
1%~2%為非麻痹性脊髓灰質(zhì)炎或無菌性腦膜炎
僅約0.1%出現(xiàn)暫時性或永久性弛緩性肢體麻痹
極少數(shù)發(fā)展為延髓麻痹當前19頁,總共36頁。感染后,可建立起對同型病毒牢固的特異性免疫力5.免疫性咽喉腸粘膜局部
血中和Ab體液免疫SIgA—阻止病毒吸附阻止病毒擴散并清除病毒當前20頁,總共36頁。特異性預(yù)防:脊髓灰質(zhì)炎疫苗三、防治原則Inactivitedpoliovaccine(IPV)/Salkvaccine
Liveattenuatedoralpoliovaccine(OPV)/SabinvaccineMixedtrivalencevaccine:TIPVTOPV疫苗相關(guān)麻痹型脊髓灰質(zhì)炎(Vaccine-associatedparaliticpoliomyelitis,VAPP)當前21頁,總共36頁。復(fù)習(xí)思考題1.簡述腸道病毒的生物學(xué)性狀。2.試述腸道病毒種類、致病特點及所致的主要疾病。3.試述脊髓灰質(zhì)炎病毒的致病性和特異性預(yù)防措施。當前22頁,總共36頁。
第27章急性胃腸炎病毒
AcuteGastroenteritisVirus
講授陳利玉當前23頁,總共36頁。輪狀病毒(Rotavirus)星狀病毒(Astrovirus)杯狀病毒(Calicivirus)腸道腺病毒(Entericadenovirus)急性胃腸炎病毒:引起小兒腹瀉和與年齡無關(guān)的急性病毒性胃腸炎的爆發(fā)流行。諾如病毒(Norovirus)沙波病毒(Sapovirus)當前24頁,總共36頁。Viral
gastroenteritiscomposedof
70%~80%
ofacutegastroenteritisinchildren.Rotavirus
remainstheleadingcauseofacutegastroenteritis.ViralGastroenteritis當前25頁,總共36頁。RotavirusGastroenteritis
140millioncases,1milliondeaths
globallyperyear
inchildren0-5yearsParasharetalEmergInfectDis20039(5):565LinharesandBreese,PanAmJPublicHealth20008(5)305
1dot=1000deaths當前26頁,總共36頁。AsianRotavirusSurveillanceNetwork(ARSN)
RotavirusHospitalizationsinchildren0-5yearsThailand44%53%29%49%59%57%53%44%BreseeJ,SoenartoYetal,EmergInfectDisJun200410(6)988-995
當前27頁,總共36頁。輪狀病毒RotavirusRotaviruswasfirstidentifiedbyelectronmicroscopyin1973fromduodenalbiopsiesofchildrenwithdiarrhea.
Thevirion’sappearanceresembles“wheel”,socalledrotavirus.(Latinwordrotameans“wheel”)BelongtoReoviridae呼腸病毒科,Rotavirus輪狀病毒屬當前28頁,總共36頁。一、生物學(xué)性狀形態(tài)結(jié)構(gòu):球形呈車輪狀直徑60-80nm雙層衣殼無包膜
當前29頁,總共36頁。2.基因結(jié)構(gòu):雙鏈RNA,由11個基因片段組成,分別編碼6種結(jié)構(gòu)蛋白和5種非結(jié)構(gòu)蛋白(NSP1-5)
結(jié)構(gòu)蛋白VP1、VP2、VP3為核蛋白VP6為內(nèi)衣殼蛋白VP4和VP7為外衣殼蛋白VP5和VP8,增強病毒感染性VP4蛋白酶當前30頁,總共36頁。當前31頁,總共36頁。3.分組、分型:A組感染嬰兒、動物,世界性分布B組感染成人、動物,僅見于我國C組類似A組,但感染率低,以散發(fā)為主D~G組感染鳥類、豬等動物根據(jù)內(nèi)衣殼上VP6的抗原性不同分為7個組:當前32頁,總共36頁。
根據(jù)VP7和VP4的抗原性不同分血清型:VP7抗原——14個G血清型VP4抗原——19個P血清型
G和P雙命名系統(tǒng)可用于確定毒株類型,占人類輪狀病毒感染90%左右的5種G-P組合血清型:G1P8、G2P4、G3P8、G4P8和G9P8,其中以G1P8最常見。當前33頁,總共36頁。1.傳染源:患者,無癥狀攜帶者2.傳播途徑:消化道密切接觸呼吸道二、致病性與免疫性當前34頁,總共36頁。消化道細胞溶解、死亡絨毛萎縮、脫落腺窩細胞增生小腸黏膜絨毛細胞內(nèi)增殖ISVPVP4裂解NSP4中毒癥狀腹瀉嘔吐脫水酸中毒(似腸毒素樣作用)V炎癥分泌吸收3.致病過程:直接激活細胞內(nèi)信號通路,誘導(dǎo)小腸細胞過渡分泌Infectioussubviralparticle當前35頁,總共36頁。4
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