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文檔簡介
慢性(mànxìng)阻塞性肺疾病吳奎成都軍區(qū)總醫(yī)院呼吸(hūxī)內(nèi)科第一頁,共八十四頁。COPD定義(dìngyì)COPD是一種可以預(yù)防、可以治療的疾病,以氣流受限為特征,氣流受限不完全可逆,并呈進(jìn)行性發(fā)展,與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。加重期和合并癥取決于患者個(gè)人(gèrén)的疾病嚴(yán)重程度第二頁,共八十四頁。流行病學(xué)(liúxínɡbìnɡxué)COPD是呼吸系統(tǒng)疾病中的常見病和多發(fā)病,1992年我國北部和中部地區(qū)調(diào)查,COPD患病率占15歲以上人數(shù)3%。2003年前后對我國7地區(qū)成年人調(diào)查結(jié)果發(fā)現(xiàn),40歲以上COPD患病率達(dá)8.2%。WHO資料顯示,COPD死亡率居所有(suǒyǒu)死因的第4位?;疾÷屎筒∷缆示?,嚴(yán)重危害人民的身體健康。第三頁,共八十四頁。COPD與慢性支氣管炎和肺氣腫密切相關(guān)。慢性支氣管炎:是指支氣管壁的慢性、非特異性炎癥。患者(huànzhě)每年咳嗽、咳痰達(dá)3個(gè)月以上,連續(xù)2年或以上,并排除其他已知原因的慢性咳嗽。肺氣腫:指肺部終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張,并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞而無明顯的肺纖維化。第四頁,共八十四頁。慢性支氣管炎、肺氣腫患者,肺功能檢查出現(xiàn)不完全(wánquán)可逆的氣流受限時(shí)則診斷COPD。如只有慢性支氣管炎或(和)肺氣腫而沒有氣流受限時(shí),則視為COPD的高危期。
注意:
支氣管哮喘是一種可逆性的氣流受限,故不屬于COPD。肺囊性纖維化、彌漫性泛細(xì)支氣管炎、閉塞性細(xì)支氣管炎,有氣流受限,但不屬于COPD。
第五頁,共八十四頁。二、病因(bìngyīn)和發(fā)病機(jī)制1、吸煙:為重要的發(fā)病因素
損害氣道上皮纖毛運(yùn)動(dòng)減退和巨噬細(xì)胞吞噬功能(gōngnéng)降低
支氣管腺體肥大粘液分泌增多,氣道凈化能力下降
支氣管粘膜充血水腫粘液聚積,容易繼發(fā)感染。副交感神經(jīng)功能亢進(jìn)引起支氣管平滑肌收縮,氣流受限
氧自由基產(chǎn)生增多破壞肺彈力纖維,引起肺氣腫第六頁,共八十四頁。Smokingcauses80-90%ofCOPD.50%ofsmokersdevelopchronicbronchitis15-20%ofsmokersdevelopclinicalairflowobstructionNon-SmokerSmoker第七頁,共八十四頁。2、職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì):煙霧、過敏原、工業(yè)廢氣(fèiqì)及室內(nèi)空氣污染等。3、空氣污染:二氧化硫、二氧化氮、氯氣。第八頁,共八十四頁。4、感染:是COPD發(fā)生發(fā)展的重要因素之一,是急性加重期的重要病因。
1)病毒:①流感病毒;②鼻病毒;③腺病毒;④呼吸道合胞病毒。
2)細(xì)菌:①肺炎鏈球菌;②流感嗜血(shìxuè)桿菌;③卡他莫拉菌;④葡萄球菌多見。
3)支原體:第九頁,共八十四頁。5、蛋白酶-抗蛋白酶失衡:蛋白水解酶對組織有損傷及破壞作用,其中(qízhōng)α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)活性最強(qiáng)。蛋白酶增加或抗蛋白酶不足,可導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)破壞,產(chǎn)生肺氣腫。6、其他:如機(jī)體內(nèi)在因素自主神經(jīng)功能失調(diào)、營養(yǎng)、氣溫變化參與COPD發(fā)生、發(fā)展。第十頁,共八十四頁。第十一頁,共八十四頁。三、病理(bìnglǐ)改變主要的病理改變?yōu)槁灾夤苎准胺螝饽[的病理改變慢支炎:支氣管粘膜上皮細(xì)胞變性、壞死、潰瘍形成,纖毛倒伏(dǎofú)、變短、不齊、粘連、部分脫落,基底膜變厚、壞死,炎癥細(xì)胞浸潤。以漿細(xì)胞和淋巴細(xì)胞為主,急性發(fā)作期可見大量中性粒細(xì)胞。肺氣腫:肺過度膨脹,彈性減退,肺泡壁變薄,肺泡腔擴(kuò)大、破裂或形成大泡。第十二頁,共八十四頁。肺氣腫根據(jù)累及肺小葉部位分:小葉中央型、全小葉型、混合型。小葉中央型:是由于終末細(xì)支氣管或一級呼吸性細(xì)支氣管炎癥,導(dǎo)致管腔狹窄其遠(yuǎn)端的(duāndì)二級呼吸性支氣管呈囊狀擴(kuò)張。全小葉型:呼吸性細(xì)支氣管狹窄,引起肺泡管、肺泡囊及肺泡的擴(kuò)張?;旌闲停簝煞N情況均有。第十三頁,共八十四頁。COPD病理學(xué)特點(diǎn)(tèdiǎn)粘膜(zhānmó)纖毛功能障礙氣道炎癥(yánzhèng)氣道結(jié)構(gòu)改變氣道阻塞粘液過度分泌粘液粘性增加減少纖毛轉(zhuǎn)運(yùn)粘膜損傷炎癥細(xì)胞數(shù)量/活性增加:中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、CD8+淋巴細(xì)胞、IL-8、TNFα、LTB4提高粘膜水腫肺泡破壞上皮增生腺體過度增大杯狀細(xì)胞變形氣道纖維組織增生平滑肌收縮膽堿能釋放增加氣道高反應(yīng)性彈性收縮降低第十四頁,共八十四頁。病理學(xué)(Pathology)第十五頁,共八十四頁。第十六頁,共八十四頁。電鏡下正常(zhèngcháng)氣道粘膜表面纖毛COPD氣道粘膜表面纖毛(xiānmáo)異常表現(xiàn)第十七頁,共八十四頁。第十八頁,共八十四頁。肺氣腫病理學(xué)正常肺泡(fèipào)鏡下表現(xiàn)肺氣腫鏡下表現(xiàn)(biǎoxiàn)第十九頁,共八十四頁。第二十頁,共八十四頁。四、病理(bìnglǐ)生理早期反應(yīng)大氣道功能的檢查,如第一秒用力呼氣容積(FEV1),最大通氣量多正常,但小氣道功能已發(fā)生異常。隨著病情加重,氣道阻力增加(zēngjiā),通氣功能可有不同程度異常,氣流受限成為不可逆,最終可出現(xiàn)呼吸功能衰竭。第二十一頁,共八十四頁。氣道重塑氣道阻力增加氣流受限肺通氣功能障礙殘氣量增加肺氣腫肺毛細(xì)血管床大量減少肺通氣血流比例失調(diào)缺O(jiān)2和CO2潴留呼吸衰竭肺血管阻力增加肺動(dòng)脈高壓肺心病、心力衰竭第二十二頁,共八十四頁。五、臨床表現(xiàn)1、癥狀:起病緩慢,病程較長
(1)慢性咳嗽:晨起時(shí)明顯,可終身(zhōngshēn)不愈。(2)咳痰:一般為白色粘液或漿液性泡沫痰,清晨排痰較多。急性發(fā)作期時(shí),痰量增多,可有膿性痰。第二十三頁,共八十四頁。(3)氣短或呼吸困難:早期在勞力時(shí)出現(xiàn),進(jìn)行性加重,甚至在日?;顒?dòng)或休息時(shí)也感到氣短。是COPD標(biāo)志性癥狀。(4)喘息和胸悶:部分患者特別是重癥或急性加重時(shí)可出現(xiàn)喘息。(5)其他:晚期患者:體重下降(xiàjiàng),食欲減退。第二十四頁,共八十四頁。2、體征:早期可無異常(yìcháng)體征,逐漸發(fā)展出現(xiàn)肺氣腫體征
1)視診及觸診:①桶狀胸;②呼吸動(dòng)度變淺;③頻率增快;④患者不時(shí)采用縮唇呼吸以增加呼出氣量;⑤呼吸困難加重時(shí)常采取前傾坐位;⑥低氧血癥者可出現(xiàn)黏膜及皮膚紫紺,伴右心衰竭者可見下肢水腫、肝臟增大;⑦觸覺語顫減弱。
2)叩診:①雙肺過清音;②心濁音界縮?。虎鄯蜗陆绾透螡嵋艚缦乱?。
3)聽診:①呼吸音減弱,呼氣延長;②部分可聞及干性羅音和(或)濕性羅音;③心音遙遠(yuǎn),劍突部心音較清晰響亮。第二十五頁,共八十四頁。六、實(shí)驗(yàn)室及特殊(tèshū)檢查1、肺功能是判斷氣流受限的主要客觀指標(biāo)。對COPD診斷、嚴(yán)重程度評價(jià)、疾病的進(jìn)展、預(yù)后(yùhòu)及治療反應(yīng)等有重要意義。第二十六頁,共八十四頁。是COPD診斷、嚴(yán)重程度、預(yù)后、療效評價(jià)的主要指標(biāo)。FEV1/FVC是評價(jià)氣流受限的敏感指標(biāo)。FEV1預(yù)計(jì)值是評估(pínɡɡū)COPD嚴(yán)重程度的良好指標(biāo)。吸入支氣管擴(kuò)張劑后,F(xiàn)EV1/FVC<70%及FEV1<80%預(yù)計(jì)值,可確定有不完全可逆的氣流受限。TLC、FRC、RV、RV/TLC增高,提示肺過度充氣。第二十七頁,共八十四頁。主要表現(xiàn)(biǎoxiàn)為阻塞性通氣功能障礙。RVFEV1正常RVFEV1阻塞性通氣功能障礙第二十八頁,共八十四頁。FEV1/FVC<70%;最大通氣量(MVV)和FEV1<80%預(yù)計(jì)值;殘氣容積(RV)/肺總量(TLC)>40%;流量-容積曲線(FV)異常:呼氣瞬間(shùnjiān)流量(Vmax50,Vmax25)<預(yù)計(jì)值70%,V50/V25<2.5一氧化碳彌散量(DLCO)及DLCO與肺泡通氣量(VA)比值降低,可供診斷參考。第二十九頁,共八十四頁。胸片:早期無特異性,早期可無異?!渭y理增粗、紊亂→可出現(xiàn)肺氣腫征象,表現(xiàn)為胸廓擴(kuò)張(kuòzhāng),肋間隙增寬,膈低平,兩肺透亮度增加,心影狹長,呈垂位心。胸部(xiōnɡbù)X線檢查第三十頁,共八十四頁。CT檢查不是(bùshi)COPD的常規(guī)檢查;主要用于鑒別診斷和科學(xué)研究。HRCT對辨別小葉中心型或全小葉型肺氣腫及確定肺大皰的大小和數(shù)量,有很高的敏感性和特異性,對于預(yù)計(jì)肺大皰切除或外科減容手術(shù)等的效果有一定價(jià)值。第三十一頁,共八十四頁。血?dú)夥治霎?dāng)FEV1<40%pred時(shí)或具有呼吸衰竭或右心衰竭時(shí),均應(yīng)做。判斷低氧、高碳酸血癥、酸堿平衡失調(diào)及判斷呼吸衰竭的類型。輕中度低氧血癥-→重度低氧血癥-→伴高碳酸血癥血常規(guī)有感染(gǎnrǎn)時(shí):白細(xì)胞增高,核左移紅細(xì)胞增多癥:紅細(xì)胞壓積>55%痰檢痰培養(yǎng)可檢出致病菌(常見的病原菌是肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白桿菌)其他檢查第三十二頁,共八十四頁。七、診斷(zhěnduàn)及鑒別診斷(zhěnduàn)(一)診斷
1、吸煙等高危因素
2、臨床癥狀(zhèngzhuàng)、體征
3、肺功能檢查:不完全可逆性的氣流受限是診斷COPD的必備條件第三十三頁,共八十四頁。COPD的診斷(zhěnduàn)對于任何有呼吸困難、慢性咳嗽、咳痰,和/或具有本病危險(xiǎn)因素接觸史的患者,均需考慮COPD的診斷。應(yīng)當(dāng)通過呼吸流量測試確診CODP。支氣管擴(kuò)張劑存在時(shí),第一秒用力(yònglì)呼氣量與用力(yònglì)肺活量的比值小于0.7時(shí),確定為持續(xù)性氣流受限從而診斷COPD。第三十四頁,共八十四頁。吸入支氣管舒張劑后
FEV1/FVC<70%FEV1<80%預(yù)計(jì)(yùjì)值可確定不完全可逆的氣流受限。少數(shù)患者無臨床癥狀,但FEV1/FVC<70%、FEV1≥80%預(yù)計(jì)值,在除外其他疾病時(shí),也可診斷COPD。第三十五頁,共八十四頁。0級:高危(ɡāowēi)(已經(jīng)不提)①有COPD危險(xiǎn)因素;②肺功能正常;③有慢性咳嗽、咳痰癥狀。(二)COPD嚴(yán)重程度(chéngdù)分級第三十六頁,共八十四頁。1、I級:輕度①FEV1/FVC<70%;②FEV1≥80%預(yù)計(jì)值;③有或無慢性(mànxìng)咳嗽、咳痰癥狀。第三十七頁,共八十四頁。2、II級:中度(zhōnɡdù)①FEV1/FVC<70%;②50%≤FEV1<80%預(yù)計(jì)值;③有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀。第三十八頁,共八十四頁。3、III級:重度①FEV1/FVC<70%;②30%≤FEV1<50%預(yù)計(jì)值;③有或無慢性(mànxìng)咳嗽、咳痰癥狀。第三十九頁,共八十四頁。4、IV級:極重度①FEV1/FVC<70%;②FEV1<30%預(yù)計(jì)(yùjì)值或FEV1<50%預(yù)計(jì)值,伴有呼衰。第四十頁,共八十四頁。病情(bìngqíng)評估雖然FEV1%pred對反映COPD嚴(yán)重程度(chéngdù)、健康狀況及病死率有用,但FEV1并不能完全反映COPD復(fù)雜的嚴(yán)重情況,體重指數(shù)(BMI)和呼吸困難分級在預(yù)測COPD生存率等方面有意義。第四十一頁,共八十四頁。BMI<21kg/m2的COPD患者(huànzhě)死亡率增加第四十二頁,共八十四頁。功能性呼吸困難(hūxīkùnnán)分級采用呼吸困難量表來評估0級:除非劇烈活動(dòng),無明顯呼吸困難;1級:當(dāng)快走或上緩坡時(shí)有氣短;2級:由于呼吸困難比同齡人步行(bùxíng)得慢,或者以自己的速度在平地上行走時(shí)需要停下來呼吸;3級:在平地上步行100米或數(shù)分鐘后需要停下來呼吸;4級:明顯的呼吸困難而不能離開房屋或者當(dāng)脫衣服時(shí)氣短。第四十三頁,共八十四頁。生活(shēnghuó)質(zhì)量評估用于評價(jià)COPD患者的病情嚴(yán)重程度、藥物治療的療效、非藥物治療的療效和急性發(fā)作的影響、預(yù)測(yùcè)死亡風(fēng)險(xiǎn)等。圣喬治呼吸問卷(SGRQ)治療結(jié)果研究(SF-36)第四十四頁,共八十四頁。COPD急性(jíxìng)加重次數(shù)第四十五頁,共八十四頁。(三)COPD病程(bìngchéng)分期1、急性(jíxìng)加重期:指在疾病過程中,短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣短和(或)喘息加重,痰量增多,呈膿性或粘液膿性,可伴發(fā)熱。2、穩(wěn)定期:指咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微。第四十六頁,共八十四頁。(四)鑒別(jiànbié)診斷1、支氣管哮喘:(1)多在兒童或青少年期發(fā)病。(2)以發(fā)作性喘息為特征(tèzhēng),發(fā)作時(shí)兩肺滿布哮鳴音,緩解后消失。(3)常有家庭史或個(gè)人過敏史。(4)肺功能檢查:氣流受限為可逆性,支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽性。第四十七頁,共八十四頁。2、支氣管擴(kuò)張:反復(fù)發(fā)作咳嗽、咳大量膿痰,常有咯血,肺部固定羅音,高分辨CT可見支氣管擴(kuò)張改變。3、肺結(jié)核:有午后低熱、盜汗、乏力等癥狀,痰結(jié)核菌(+),胸片可出現(xiàn)結(jié)核病灶。4、肺癌:(1)有咳嗽咳痰,痰中帶血癥狀。(2)胸部X線或CT可發(fā)現(xiàn)占位性病變。(3)細(xì)胞學(xué)檢查(jiǎnchá)及纖支鏡有助診斷。第四十八頁,共八十四頁。第四十九頁,共八十四頁。八、并發(fā)癥1、慢性呼吸衰竭:在急性加重(jiāzhòng)時(shí)發(fā)生,有低氧血癥+高碳酸血癥。2、自發(fā)性氣胸:突發(fā)加重呼吸困難+鼓音+胸片有氣胸征象。3、慢性肺源性心臟?。篊OPD→肺動(dòng)脈高壓→右心室肥厚,最終發(fā)生右心衰。第五十頁,共八十四頁。九、治療(zhìliáo)(一)穩(wěn)定期治療
1、去除危險(xiǎn)因素:戒煙、脫離污染環(huán)境等。
2、支氣管舒張藥:
β2-腎上腺受體激動(dòng)劑,如沙丁胺醇?xì)忪F劑,抗膽堿藥,茶堿(緩釋片)等。
3、激素、ICS+LABA:不推薦長期口服(kǒufú)糖皮質(zhì)激素舒立迭:550ugBid
信必可:164.5ugBid,根據(jù)病情控制適當(dāng)調(diào)整
4、抗膽堿藥物
噻托溴銨18ugqd第五十一頁,共八十四頁。5、其他藥物(1)祛痰藥(黏液溶解劑):鹽酸氨溴索、乙酰半胱氨酸等(療效不確切)(2)抗氧化劑:乙酰半胱氨酸可降低疾病反復(fù)加重的頻率(尚有待進(jìn)一步研究)(3)免疫調(diào)節(jié)劑:降低COPD急性(jíxìng)加重程度(有待研究)(4)疫苗:可減少COPD患者的嚴(yán)重程度和死亡。流感疫苗、肺炎球菌疫苗等(5)中醫(yī)治療:第五十二頁,共八十四頁。6、家庭氧療(LTOT):指征:
a、PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%、有或沒有高碳酸血癥。
b、PaO255~60mmHg,或SaO2<89%、并有肺動(dòng)脈高壓,心衰或紅細(xì)胞增多(zēnɡduō)癥。方法:
吸氧時(shí)間15小時(shí)/天
目標(biāo):PaO2≥60mmHg,或SaO2>90%。第五十三頁,共八十四頁。7、康復(fù)治療:呼吸生理(shēnglǐ)治療、肌肉訓(xùn)練、營養(yǎng)支持、精神治療與教育等。8、外科治療:肺大皰切除術(shù)、肺減容術(shù)、肺移植術(shù)等第五十四頁,共八十四頁。第五十五頁,共八十四頁。教育(jiàoyù)與管理教育與督促患者戒煙:迄今能證明有效延緩肺功能進(jìn)行性下降的唯一措施使患者了解COPD的病理生理與臨床基礎(chǔ)知識掌握一般和某些特殊的治療方法學(xué)會(huì)自我控制病情的技巧:腹式呼吸、縮唇呼吸鍛煉等了解赴醫(yī)院就診的時(shí)機(jī)社區(qū)(shèqū)醫(yī)生定期隨訪管理第五十六頁,共八十四頁。
1、確定急性加重期的原因及病情嚴(yán)重程度,最多見的原因是細(xì)菌(xìjūn)或病毒感染。
2、根據(jù)病情決定門診或住院治療。
3、支氣管舒張劑:①β2腎上腺素受體激動(dòng)劑:
a、沙丁胺醇?xì)忪F劑:100-200ug/次,霧化吸入,療效持續(xù)4-5h。喘息嚴(yán)重,可加大霧化吸入。
b、特布他林氣霧劑:。②抗膽堿藥:異丙托溴銨溶液,500ug/次,3-4次。(二)急性(jíxìng)加重期治療
第五十七頁,共八十四頁。4、控制性吸氧:持續(xù)低流量吸氧鼻導(dǎo)管或面罩(miànzhào)給氧氧濃度為28~30%
吸氧濃度(%)=21+4×氧流量(L/min)第五十八頁,共八十四頁。5、抗生素如判斷(pànduàn)有細(xì)菌感染時(shí),可根據(jù)痰培養(yǎng)及藥敏選擇抗生素:
β內(nèi)酰胺類/β內(nèi)酰胺酶抑制劑第二代頭孢:頭孢呋辛大環(huán)內(nèi)酯類,或喹諾酮類嚴(yán)重者可住院靜滴給藥。第五十九頁,共八十四頁。6、糖皮質(zhì)激素:強(qiáng)的松30-40mg/d(短期(duǎnqī)使用)或甲強(qiáng)龍靜滴,5-7天。7、抗呼衰、心衰等治療第六十頁,共八十四頁。COPD的預(yù)防(yùfáng)
初級和二級COPD的許多危險(xiǎn)因素被證實(shí)可以用來COPD的一級預(yù)防:吸煙、室內(nèi)空氣污染、哮喘管理不佳戒煙對于吸煙的COPD患者來說是最重要(zhòngyào)的獨(dú)立干預(yù)手段。COPD是多重危害暴露的結(jié)果,應(yīng)盡可能避免接觸粉塵、煙霧和煙草。第六十一頁,共八十四頁。GOLD2011已經(jīng)不使用基于FEV1進(jìn)行的疾病分級,因?yàn)閮H根據(jù)FEV1進(jìn)行分級不充分,也沒有有效分級的證據(jù)。GOLD2006-COPD的分級(fēnjí)FEV1/FVC<70%FEV180%預(yù)計(jì)值預(yù)計(jì)值FEV1/FVC<70%50%<FEV1<80%FEV1/FVC<70%30%<FEV1<50%預(yù)計(jì)值FEV1/FVC<70%FEV1<30%預(yù)計(jì)值或者FEV1<50%預(yù)計(jì)值+慢性呼吸衰竭I:輕度II:中度III:重度IV:極重度積極減少危險(xiǎn)因素:接種流感疫苗加上短效支氣管擴(kuò)張劑(需要時(shí))加上用一種或多種長效支氣管擴(kuò)張劑進(jìn)行規(guī)則治療(需要時(shí)):加上康復(fù)加上吸入糖皮質(zhì)激素,如果有反復(fù)急性加重加上長期吸氧,如果有慢性呼吸衰竭,考慮外科手術(shù)治療第六十二頁,共八十四頁。GOLD2011的采用聯(lián)合評估(pínɡɡū)進(jìn)行COPD分級癥狀評估使用呼吸流量測定法評估氣流(qìliú)受限程度評估加重風(fēng)險(xiǎn)評估合并癥第六十三頁,共八十四頁。癥狀(zhèngzhuàng)評估AssessriskofexacerbationsAssesscomorbidities采用COPD評估測試(CAT,COPD患者生活質(zhì)量評估問卷)或呼吸困難指數(shù)評分(mMRC評分)進(jìn)行癥狀評估。GOLD2011修訂版-COPD的聯(lián)合(liánhé)評估第六十四頁,共八十四頁。使用(shǐyòng)呼吸流量測定法評估氣流受限程度應(yīng)用肺功能測定結(jié)果對氣流受限程度進(jìn)行嚴(yán)重度分級,按照預(yù)測值的80%、50%、和30%分為4個(gè)等級。GOLD2011修訂版-COPD的聯(lián)合(liánhé)評估第六十五頁,共八十四頁。評估加重(jiāzhòng)風(fēng)險(xiǎn)依據(jù)加重發(fā)作史和肺功能測定進(jìn)行加重風(fēng)險(xiǎn)評估,最近1年加重≥2次者,或第1秒用力呼氣量(FEV1)小于預(yù)計(jì)值50%者,是加重的高危因素。GOLD2011修訂版-COPD的聯(lián)合(liánhé)評估第六十六頁,共八十四頁。評估(pínɡɡū)合并癥評估合并癥,并參照無COPD患者治療策略給予同等程度治療。最常見合并癥包括心血管疾?。–VD)、抑郁和骨質(zhì)疏松。GOLD2011修訂版-COPD的聯(lián)合(liánhé)評估第六十七頁,共八十四頁。COPD的聯(lián)合(liánhé)評估評估癥狀使用呼吸流量測定法評估氣流受限程度評估加重(jiāzhòng)風(fēng)險(xiǎn)評估合并癥聯(lián)合的評估方法為提高(tígāo)COPD的管理帶來了新機(jī)遇第六十八頁,共八十四頁。COPD的聯(lián)合(liánhé)評估風(fēng)險(xiǎn)
(GOLD氣流(qìliú)受限分級)風(fēng)險(xiǎn)(fēngxiǎn)
(加重史)癥狀mMRC或CAT評分(C)(D)(A)(B)4321mMRC0-1CAT<10mMRC2+CAT10+2ormore10按照這種聯(lián)合評估模式,將患者分為A、B、C和D4類第六十九頁,共八十四頁。COPD的聯(lián)合(liánhé)評估患者特征肺功能分級(GOLD)加重次數(shù)(每年)mMRCCATA低危,癥狀較少I~II≤10~1<10B低危,癥狀較多I~II≤12+≥10C高危,癥狀較少III~IV2+0~1<10D高危,癥狀較多III~IV2+2+≥10第七十頁,共八十四頁。緩解癥狀提高運(yùn)動(dòng)耐力改善健康狀態(tài)預(yù)防(yùfáng)疾病進(jìn)展預(yù)防和治療急性加重降低死亡率減少(jiǎnshǎo)癥狀降低(jiàngdī)風(fēng)險(xiǎn)2011GOLD修訂-COPD管理的目標(biāo)第七十一頁,共八十四頁。COPD的管理(guǎnlǐ)(非藥物治療)患者基本推薦根據(jù)當(dāng)?shù)刂改螦戒煙(包括戒煙的藥物療法)體力活動(dòng)接種流感疫苗接種肺炎球菌疫苗B-D戒煙(包括戒煙的藥物療法)肺疾病康復(fù)訓(xùn)練*體力活動(dòng)接種流感疫苗接種肺炎球菌疫苗*肺康復(fù)訓(xùn)練的和鍛煉(duànliàn)的益處不應(yīng)被過分強(qiáng)調(diào)第七十二頁,共八十四頁。COPD的管理(guǎnlǐ)(藥物治療)患者首選藥物首選替代藥物其他治療藥物ASABA或SAMA(必要時(shí)應(yīng)用)SABA和SAMALABA或LAMA茶堿BLABA和LAMALABA和LAMA茶堿SABA或SAMASABA和SAMACLABA或LAMALABA和LAMA茶堿SABA和/或SAMA考慮PDE4-inh.LAMA和ICSDICS/LABA或LAMAICS/LABA或LAMAICS/LABA和LAMAICS/LABA和PDE4-inh.LAMA和PDE4-inh.茶堿SABA和/或SAMALAMA和ICS羧甲司坦注:短效β2受體激動(dòng)劑(SABA)、長效β2受體激動(dòng)劑(LABA)、短效M受體拮抗劑(SAMA)、長效M受體拮抗劑(LAMA)、吸入性皮質(zhì)激素(ICS)、磷酸二酯酶4抑制劑(PDE4-inh)第七十三頁,共八十四頁。COPD的管理
藥物治療(zhìliáo)-首選每年(měinián)加重ICS/LABA或LAMAICS/LABA和LAMASABA或SAMAprn.LABA或LAMACADBGOLD4GOLD3GOLD2GOLD1mMRC0-1CAT<10mMRC2+CAT10+注:短效β2受體激動(dòng)劑(SABA)、長效β2受體激動(dòng)劑(LABA)、短效M受體拮抗劑(SAMA)、長效M受體拮抗劑(LAMA)、吸入性皮質(zhì)激素(ICS)、磷酸二酯酶4抑制劑(PDE4-inh)2ormore10第七十四頁,共八十四頁。COPD的管理
藥物治療-其他(qítā)替代藥物每年(měinián)加重LABA和LAMA茶堿SABA和/或SAMA可考慮PDE4-inh.LAMA和ICSICS和LAMAICS/LABA和PDE4-inh.LAMA和PDE4-inh.茶堿,SABA和/或SAMA,LAMA和ICS羧甲半胱氨酸SABA和SAMALABA或LAMA茶堿LABA和LAMA茶堿SABA或SAMASABA和SAMACADBGOLD4GOLD3GOLD2GOLD1mMRC0-1CAT<10mMRC2+CAT10+注:短效β2受體激動(dòng)劑(SABA)、長效β2受體激動(dòng)劑(LABA)、短效M受體拮抗劑(SAMA)、長效M受體拮抗劑(LAMA)、吸入性皮質(zhì)激素(ICS)、磷酸二酯酶4抑制劑(PDE4-inh)2ormore10第七十五頁,共八十四頁。COPD的合并癥COPD經(jīng)常合并其他疾?。ê喜Y),顯著影響患者預(yù)后一般而言,合并癥的存在并不改變COPD治療,應(yīng)參照無COPD患者治療策略給予同等程度治療心血管疾病是COPD的主要合并癥之一,可能是COPD最常見(chánɡjiàn)和最重要的合并癥第七十六頁,共八十四頁。COPD的合并癥骨質(zhì)疏松抑郁肺癌,輕型COPD最常見死因。骨骼肌無力靜脈血栓及相關(guān)疾病鼻
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