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危重病醫(yī)學休克

危重病醫(yī)學41、低血容量性休克。 2、感染性休克。重點教 3、過敏性休克材分析難點 1、各種休克的病理生理。2、感染性休克的診斷與治療。

休克是圍術期最為常見的急性綜合征，通過本課的學習同學們要掌握各種休克的診斷與救治療措施。教學方法講授與CAI相結合。（掛圖幻燈投影CAI

幻燈投影儀、CAI課件與實物新內容新知 胃腸粘膜pH值監(jiān)測的意義全身炎癥反應綜合（SIRS（注明來源（國外醫(yī)學，麻醉與復蘇分冊，2001年，第1期）及所占比例）參考資料

Hypovolemicshock septicshock systemicresponsesyndrome現代麻醉學，第二版。MillerAnesthesia第五版。20011外科學，第五版課 堂 設 計主要內容題目擬用時間表達方式休克的概念5分鐘講解休克的病因與分類10分鐘板書休克的病理生理20分鐘表格與CAI低血容量性休克的病因5分鐘CAI低血容量性休克的病理生理10分鐘講授與CAI低血容量性休克的診斷5分鐘CAI低血容量性休克的監(jiān)測10分鐘CAI與實物低血容量性休克的治療20分鐘講授與CAI感染性休克的病因5分鐘CAI感染性休克的病理生理10分鐘講授與CAI感染性休克的臨床表現10分鐘表格與CAI感染性休克的診斷5分鐘講授感染性休克的治療15分鐘講授與CAI過敏性休克的病因5分鐘講授與CAI過敏性休克的發(fā)病機制10分鐘講授與CAI過敏性休克的臨床表現5分鐘講授與CAI過敏性休克的治療10分鐘講授與CAI總結10分鐘板書與講授教學過程休 克（shock）休克：是一個由多種原因引起的以有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足、細胞代謝紊亂和功能受損為主要病理生理改變的綜合征。第一節(jié)病因與分類源性休克；4、過敏性休克；5、神經性休克。第二節(jié)病理生理有效循環(huán)血容量銳減及組織灌注不足是各類休克的共同的病理生理基礎。隨著休克的進程其病理生理改變是一個不斷發(fā)展的過程。（一休克早期(缺血性缺氧期液回流，血液重新分布，微循環(huán)處于“只出不進”的狀態(tài)。有效循環(huán)血量↓↓

休克的概念組織、細胞缺氧主A、頸A壓力感受器興奮中樞交感神經微血管壓力↑↑組織間液回流心率↑↑

交感－腎上腺軸興奮兒茶酚胺分泌↑↑動－靜脈短路開放毛細血管血容量CO↑

血壓↓↓腎素－血管緊張素系統(tǒng)興奮血管緊張素分泌↑↑直接通路開放毛細血管靜水壓↓↓血液重新分布血壓↑TRP↑↑因心、腦部位的α受體極少，所以，腦動脈及冠狀動脈收縮不明顯。（二）休克期(淤血性缺氧期)：此期循環(huán)處于“只進不出”狀態(tài)。血小板聚集、血粘度增加等改變，導致毛細血管后阻力大于前阻力，使毛細血管靜水壓增高。而微血管周圍的肥大細胞又可因缺氧而釋放組胺，從而使毛細血管通透性增高。液體從毛細血管大量進入組織間隙，一方面使回心血量降低。列炎性介質產生，使毛細血管前括約肌舒張，血液大量淤積在毛細血管網內，進而使有效循環(huán)血量進一步減少。（三）休克失代償期(微循環(huán)衰竭期)： (DIC)能衰竭，甚至發(fā)生多器官功能衰竭。 阻塞微循環(huán)，隨后由于凝血因子耗竭，纖溶活性亢進，出現出血致微循環(huán)血流停滯，組織得不到氧和進，出現出血致微循環(huán)血流停滯，組織得不到氧和營養(yǎng)物質供應，微血管平滑肌處于麻痹狀態(tài)，對任何血管活性藥物均失去反應．所以稱為微循環(huán)衰竭期。第三節(jié)低血容量性休一、病 因1．失血①外出血：創(chuàng)傷、胃腸道出血；②內出血：血腫、血胸、腹腔積血等。教學過程休克指數＝脈率/收血漿丟失①燒傷；②鱗片樣表皮脫落。 縮壓。正0.5阻等。二、病理生理在急性丟失體液時機體發(fā)生下列代償反應以達到：①適當維持灌流壓；②保存體液；③體液重新分布保證心、腦重要器官的血液灌流。其變化同上述休克的病理生理。三、診 斷病史根據病史對低血容量性休克作出診斷并不難，重創(chuàng)傷時，均應想到休克發(fā)生的可能。臨床表現休克的早期表現為：①神智淡漠、嗜睡或煩躁不安；②脈搏＞100＜30mmHg④吸增快；⑤毛細血管充盈時間延長；⑥尿量＜30ml／h(3℃以上。． ．在緊急情況下應采用最簡單的監(jiān)測手段如監(jiān)測脈搏、血壓、脈壓、每小時尿量等。(CVP)、置入Swan-Ganz(PAP)、肺毛細血管楔壓(PCWP)、心排血量(CO)、混合靜脈血氧飽和度(SvO2(DO(V02 2③血氣分析；④DIC的實驗室檢查；⑤胃腸粘膜內pHi等指標。五、治 療治療原則：①盡早去除引起休克的原因；②盡快恢復有效血容量，糾正微循環(huán)障礙；③合理應用血管活性藥；④保護和支持各重要器官功能；⑤預防和控制感染。．原則補什么”。補液量2—4倍。晶體液與膠體液3:1，當紅細胞比積＜2560g／L＼或中度休克者應補充全血。補液速度：CvPPAWP與血壓關系，以確定輸液量及速度。補液種類：具體情況再給予：A平衡鹽溶液；B膠體液(血漿及其代用品)；C全血。積極處理原發(fā)?。翰∪饲闆r緊急如大血管出血，則在積極處理原發(fā)病：病人情況緊急如大血管出血，則在血管活性藥物的使用：A；B教學過程5％的碳酸氫鈉溶液。療。第四節(jié)感染性休克感染性休克(septicshock)：各種病原微生物及其代謝產物(內毒素、外毒素)，導致的機體免疫抑制、失調，微循環(huán)障礙及細胞、器官代謝、功能損害的綜合征。一、病 因病原體：細菌、病毒、霉菌、立克次體、原蟲等，其感染來源有：①消化系統(tǒng)；②呼吸系統(tǒng)；③泌尿生殖液及高營養(yǎng)等。

感染性休克的特點是什么？二、病理生理病原微生物毒素所介導的炎性反應：膿毒血癥所產生(capillaryleakDIC。細胞代謝異常：出現病理性氧耗依賴于氧供，表現為氧的攝取率下降。三、臨床表現感染性休克最初血流動力學特點：為高排低阻(hyperdynamic state)然后進入低排高阻(hypodynamicstate)狀態(tài)；晚期則呈低排低阻狀態(tài)，對升壓藥物毫無應。最終都心功衰竭、外周血管癱瘓，進入低排低阻性休克。感染性休克的臨床表現臨床表現高排低阻（暖休克）低排高阻或低排低阻神志清醒皮膚色澤淡紅或潮紅皮膚溫度比較溫暖、干燥濕冷或冷汗血壓正常或略高↑下降↓脈壓>30mmHg<30mmHg毛細血管充盈時1～2秒>3秒間尿量>30ml/h<25ml/h心輸出量（CO）增加↑下降↓PAPPAWP下降↓增高↑22血氣分析PaCO2PaCO2酸教學過程外周血管阻力降低↓增高↑（PVR）射血分數〔EF〕降低↓降低↓SvO增高↑下降↓． ．（SIRS（體溫>3℃或<36℃；（2）心率>90/分；（3）呼吸急促>20/分或過度PaCO<4.3kPa；（4）WBC>12×109/L<4×109/L，2或未成熟白細胞>0.1％。膿毒癥：病人具備SIRS同時血培養(yǎng)陽性者。嚴重膿毒癥指全身性感染伴有器官功能不全、組織灌＜90mmHg40mmHg感染性休克是指嚴重膿毒血癥患者雖經恰當的輸液復官功能障礙。五、治 療血流動力學的監(jiān)測：是感染性休克治療中不可缺少的控制感染：主要是應用抗菌藥物和處理原發(fā)病灶。治療休克：治療休克糾正低血壓，維持病人的生命；制感染贏得時間。 補充容量：改善CO、D02、V02目標。首先以平衡鹽液為主，配合膠體、血漿或全血。 定是使用血管活性藥物的指征。血管活性藥物可選用多巴胺、多巴酚丁胺、腎上腺素等。當出現低排高阻、PCWP實驗階段。1987提高對組織的氧供，增加組織對氧的攝取。重要器官的支持治療：通過改善組織灌流預防器官的使用新鮮凍血漿和血小板的補充凝血因子及血小板。代謝支持，保持正氮平衡：提高蛋白質及氨基酸的攝100：1右，并提高支鏈氨基酸比例。第五節(jié)過敏性休克第五節(jié)過敏性休克一、病 因抗生素、異種血清、局麻藥、激素、解熱鎮(zhèn)痛藥、其它類的藥教學過程物、動物的毒液、植物等。二、發(fā)病機制I漿外滲，有效循環(huán)血量減少。三、臨床表現過敏性休克的臨床表現很不一致，一般可分為四組癥狀：呼吸困難、窒息感、發(fā)組，伴有頭暈、口干、眼花等。循環(huán)衰竭：各種器官、組織水腫，而造成有效循血容血壓下降與休克等。不安、大小便失禁、暈厥、昏迷、甚至抽搐等。皮膚過敏反應：蕁麻疹，其他皮疹等。

麻醉中常見的致敏因素有哪些？． ．急救原則：1、立即停止使用致敏藥物；2、嚴密監(jiān)測呼吸、循環(huán)系統(tǒng)；3、開放靜脈通路；4立即使用腎上腺素、升壓病情惡化。腎上腺素：發(fā)現過敏性休克時，立即注射腎上腺素。地塞米松、氫化可的松或甲潑尼松靜脈注射。升壓藥：常用藥物為間羥胺(