急性腎功能衰竭的定義第一頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六無ARF的BUN及Scr升高的原因

BUN升高

Scr升高產(chǎn)生增加 從肌肉釋放增加 蛋白攝入增加 從近端腎小管分泌減少 靜脈輸入氨基酸 西咪替叮 胃腸道出血 trimethoprim

分解狀態(tài) 因Jaffer反應的干擾 用腎上腺皮質(zhì)激素 酮體(乙酰乙酸鹽)

四環(huán)素 頭孢菌素 異丙基乙醇第二頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六ARF的發(fā)病率二次大戰(zhàn)期間：每10例嚴重創(chuàng)傷者1例ARF，死亡率90％朝鮮戰(zhàn)爭期間：每200例嚴重創(chuàng)傷者1例ARF，死亡率60％越南戰(zhàn)爭期間：1867例嚴重創(chuàng)傷者1例ARF，死亡率50－60％人群中140/100萬/年5％住院患者,30％ICU患者并發(fā)ARF。第三頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六EPIDEMIOLOGYOFACUTERENALFAILURE

studyPeriod studyPopulationIncidenceInvestigator,year county(city) (studyLength) (millions) (Pmp/y)Eliahouetal.,1973[4] Israel 1965-1966(2yrs) 2.2 52Abrahametal.,1989[5] Kuwait 1984-1986(2yrs) 0.4 95McGregoretal.,1992[6] UnitedKingdom 1986-1988(2yrs) 0.94 185 (Glasgow)Sanchezetal.,1992[7] Spain(Cuenca) 1988-1989(2yrs) 0.21 254Feestetal.,1993[8] UnitedKingdom 1986-1987(2yrs) 0.44 175 (BristolandDevon)MadridARFStudy Spain(Madrid) 1991-1992(9mo) 4.23 209(Group,1996[1] 第四頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六急性腎功能衰竭的病因第五頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六ARF的分類

病因 ARF分類

ARF％

急性腎灌注不足 腎前性ARF 55-60％

腎實質(zhì)性疾病 腎性ARF 35-40％

泌尿系統(tǒng)急性梗阻 腎后性ARF 5％

第六頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六腎前性ARF(病因)低血容量、出血、胃腸道、皮膚及腎

臟丟失液體過多。

心輸出量下降、心力衰竭、心包填塞、

血管床開放。第七頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六腎后性ARF(病因)尿路梗阻:

結石、前列腺肥大、腎盂或腹部腫瘤。

醫(yī)源性：

使用器械后造成水腫出血。第八頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六腎實質(zhì)性ARF（病因）腎小球腎炎：RPGN、AGN。

血管損害：

炎癥性：結節(jié)性多動脈炎、過敏性紫癜。 大血管閉塞：血栓栓塞、動脈粥樣硬化、硬皮病。

小血管閉塞:DIC、TTP、HUS。

間質(zhì)性腎炎:感染性、炎癥性、過敏性。第九頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六腎實質(zhì)性ARF（急性腎小管壞死ATN）

血液動力學因素大手術:主動脈瘤修補、心臟、膽道；婦科:感染性流產(chǎn)、胎盤前置、胎盤早剝；創(chuàng)傷:擠壓綜合征、大出血；內(nèi)科情況:胰腺炎、胃腸道、感染中毒性休克。第十頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六腎毒性腎功能衰竭外源性:重金屬(汞、砷、鉛、鉻)、抗菌素、氨基糖 甙類抗菌素、四環(huán)素、兩性霉素B及造影劑。內(nèi)源性:鈣(高鈣血癥)、尿酸、血紅蛋白及肌紅蛋白。腎實質(zhì)性ARF（急性腎小管壞死ATN）

第十一頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六氨基糖甙類抗菌素誘發(fā)ARF的易發(fā)因素年齡35歲以上有腎臟病史或有蛋白尿文化程度不高與頭孢類抗菌素合用糖尿病患者膽道感染患者腎實質(zhì)性ARF（急性腎小管壞死ATN）

第十二頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六造影劑所致ARF的易發(fā)因素年齡55歲糖尿病患者高尿酸血癥患者文化程度不高有蛋白尿或腎臟病史近期內(nèi)使用過腎毒性藥物腎實質(zhì)性ARF（急性腎小管壞死ATN）

第十三頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六ARF各種病因的相對發(fā)生率1959–1972(n=2300)1967–1978(n=638)1979–1991(n=1295)TOXICMEDICAL/SEPSIS/MULTIPLETRAUMA/SURGERY第十四頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六年齡與ARF病因的關系VeryelderlyElderlyYoung第十五頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六急性腎功能衰竭發(fā)病機制第十六頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六ARF（ATN）發(fā)病機理(1)反漏學說：腎小球形態(tài)基本正常，小管上皮破壞，做穿刺可見正常情況下被吸收的物質(zhì)消失。

阻塞學說:管腔內(nèi)壓力明顯升高。第十七頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六腎血流動力學說：

ARF時腎血流量為正常的25-50％腎皮質(zhì)血流比率減少、腎小球血流接近於零入球小動脈收縮出球小動脈收縮腎小球濾過缺陷(非血流量依賴性小球濾過下降)：毛細血管內(nèi)皮變性腎小球機能改變ARF（ATN）發(fā)病機理(2)第十八頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六ATN中細胞損傷的機制(1)細胞能量(ATP)貯存缺乏

肌動蛋白細胞骨架和黏附分子破壞

細胞漿功能及微粒體膜泵的損傷細胞內(nèi)電解質(zhì)濃度的改變細胞水腫細胞內(nèi)可溶性游離鈣增加細胞內(nèi)酸中毒第十九頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六酶的激活磷酸脂酶蛋白酶

再灌注損傷外側髓質(zhì)持續(xù)缺氧產(chǎn)生活化氧簇(ROS)細胞內(nèi)酸中毒逆轉(zhuǎn)白細胞引起損傷ATN中細胞損傷的機制(2)第二十頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六缺血性腎損傷血液動力學異常小管損傷系膜收縮血管收縮髓質(zhì)充血小管阻塞回漏減少氧輸送

至外側髓質(zhì)腎小球

超濾系

數(shù)減低腎小球血

流量及腎

小球內(nèi)壓

力降低GFR降低第二十一頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六細胞損傷腎缺血再灌注持續(xù)腎內(nèi)血管收縮外側髓質(zhì)血管充血外側髓質(zhì)持續(xù)缺氧細胞的持續(xù)功能障礙及進行性壞死第二十二頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六腎缺血亞致死性內(nèi)皮損傷內(nèi)皮素釋放增加一氧化氮產(chǎn)生減少腎內(nèi)血管收縮第二十三頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六病理學表現(xiàn)(1)腎小管壞死可不顯著或不存在

主要病理學表現(xiàn)：斑片樣或灶性腎小管上皮細胞丟失產(chǎn)生裂隙或裂孔使TBM裸露

近端小管刷狀緣變薄及暗淡第二十四頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六主要受損部位為近端小管直部，但也可在遠

端小管，髓質(zhì)亨利氏袢厚壁升段。

在遠端小管可見管型，由蛋白變性的TH蛋白、

細胞或細胞碎片形成。

有細胞再生的證據(jù)，往往再生與新的壞死并存。病理學表現(xiàn)(2)第二十五頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六急性腎功能衰竭的臨床表現(xiàn)第二十六頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六ARF的臨床表現(xiàn)分期可逆性階段

典型表現(xiàn)少尿期：從發(fā)生不可逆性ARF開始，到尿量開始增加； 從數(shù)小時～8周；

少尿型平均10～16天、非少尿型平均6～8天。

多尿期：始於腎小球濾過功能的改善。

恢復期：體力於半年內(nèi)恢復，腎功能1～數(shù)年內(nèi)恢復。第二十七頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六ARF主要臨床表現(xiàn)(1)毒性代謝產(chǎn)物的潴留

鉀代謝紊亂

低鈉血癥、高磷血癥、低鈣血癥

代謝性酸中毒第二十八頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六血液系統(tǒng)異常

精神及神經(jīng)系統(tǒng)異常

血管合并癥

胃腸道癥狀

感染ARF主要臨床表現(xiàn)(2)第二十九頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六非少尿型ARF非少尿型ARF的發(fā)生率70年以前2%、目前59～71.2%

發(fā)生率升高的原因提高了對本病的認識氨基糖甙及其他抗菌素所致ARF比例升高早期使用了速尿、多巴胺等擴血管藥急救水平提高，及時糾正低血容量，腎缺血時間縮短。第三十頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六少尿型ARF與非少尿型ARF的區(qū)別

少尿型 非少尿型病因 多為腎缺血 多為腎中毒BUN最高值(mg/dl) 1104.75 64.54.75Scr最高值 8.60.5 40.8尿鈉(mMol/L) >40 20-30腎小球濾過率(ml/min) 1 4并發(fā)癥 消化道出血 29% 19%

感染 42% 20%

代謝性酸中毒 45% 20%癥狀 重 輕透析率 84% 26%死亡率 50% 25%第三十一頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六高分解型ARF與非高分解型ARF

非高分解型 高分解型BUN每日升高(mg/dl) <20 >25-30Scr每日升高(mg/dl) <1.5 >2K＋每日升高(mMol/L) <0.5 >0.5HCO3－每日下降(mMol/L) <1 >2尿酸每日升高(mg/dl) <1 >1第三十二頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六診斷與鑒別診斷（1）詢問病史排尿特點完全無尿 尿路梗阻 血管造影(導尿后仍無尿) 腎小血管阻塞同位素檢查X-ray特點

IVP檢查：完全不顯影：血管、RPGN延遲顯影：ATN第三十三頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六診斷與鑒別診斷（2）測定尿組成

尿Na

腎衰指數(shù)RFI=

尿/血Cr

尿/血Na

濾過鈉排泄分數(shù)FENa= 100％

尿/血Cr第三十四頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六少尿型ARF與腎前性氮質(zhì)血癥的鑒別

腎前性氮質(zhì)血癥 少尿型ARF尿滲透壓(mOsm/L) >500 <350尿Na(mMol/L) <20 >40尿/血尿素氮 >8 <3尿/血肌酐 >40 <20腎衰指數(shù)* <1 >1FENa <1 >1*90％可鑒別A,肝腎綜合征,燒傷后ARF,造影劑致ARF,可無高尿鈉.B,使用甘露醇,利尿劑,大量GS后短時間內(nèi)收集尿,則應對尿滲透壓改變持慎重態(tài)度,

將使ARF者尿滲透壓升高,腎前性氮質(zhì)血癥者尿Na.第三十五頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六ARF時尿測查的特點可見活動性尿沉渣

上皮細胞

細胞碎片

典型的色素性棕色管型

少量Rbc及Wbc

Pr. +～++第三十六頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六急性腎功能衰竭的治療第三十七頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六ARF的治療原則（1）排除任何引起腎功能變壞的因素如避免使用腎毒性抗菌素

糾正腎前性因素

努力維持一定尿量第三十八頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六ARF的治療原則（2）支持及對癥治療(1)每日2次檢測生化指標，必要時隨時重復高熱卡35～50千卡/kg/d

低蛋白0.6～0.8g/kg/d（非透析）

透析時1～1.2g/kg/d高碳水化合物，每日不少於100克GS補充EAA第三十九頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六支持及對癥治療(2)維持水平衡：限鈉、限水

入水量=基礎補液量+顯性失液量

基礎補液量=不顯性失液量(600-800ml)-內(nèi)生水(400ml)

為400-500ml

或使體重下降0.5kg/d糾正酸中毒ARF的治療原則（2）第四十頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六ARF的治療原則（3）高鉀的治療方法 機制 發(fā)生作用 持續(xù)時間 限制因素10％葡萄酸鈣直接對抗 立即 短暫 Ca負荷10-30ml NaHCO3 重新分布 數(shù)分鐘 數(shù)小時 鹽堿負荷45mMol高滲糖-胰島素重新分布 數(shù)