主要內容乙肝五項及肝功能的臨床意義乙型肝炎肝硬化并發(fā)癥的治療本文檔共58頁；當前第1頁；編輯于星期一\12點46分乙型肝炎病毒（HBV）

HBV是嗜肝脫氧核糖核酸病毒（Hepadnavirus）科中哺乳動物病毒屬的一員。本文檔共58頁；當前第2頁；編輯于星期一\12點46分圖HBV三種顆粒，電鏡，負染×120000大球形顆粒管形顆粒小球形顆粒本文檔共58頁；當前第3頁；編輯于星期一\12點46分乙型肝炎傳染源急性、慢性患者、亞臨床患者和病毒攜帶者以慢性患者和病毒攜帶者最為重要傳染性貫穿整個病程本文檔共58頁；當前第4頁；編輯于星期一\12點46分傳播途徑血液傳播：為最主要的傳播途徑。母嬰傳播：可發(fā)生在宮內傳播，圍產期傳播和產后密切接觸傳播。密切接觸傳播：現已證實唾液、精液和陰道分泌物中都可檢出HBV。其他如蟲媒傳播途徑等尚未得到證實。本文檔共58頁；當前第5頁；編輯于星期一\12點46分易感人群抗HBs陰性者均易感高危人群新生兒醫(yī)務人員職業(yè)獻血員本文檔共58頁；當前第6頁；編輯于星期一\12點46分圖乙型肝炎世界流行分布本文檔共58頁；當前第7頁；編輯于星期一\12點46分本文檔共58頁；當前第8頁；編輯于星期一\12點46分（一）肝功能檢查血清酶測定ALT：反映肝細胞功能的最常用指標。AST：存在于線粒體中，意義與ALT相同。ALP：肝外梗阻性黃疸、淤膽型肝炎患者及兒童可明顯升高。-GT：肝炎活動期時可升高，肝癌患者或膽管阻塞、藥物性肝炎等患者中可顯著升高。CHE：提示肝臟儲備能力，肝功能有明顯損害時可下降。本文檔共58頁；當前第9頁；編輯于星期一\12點46分肝功能檢查谷丙轉氨酶(ALT)：正常指標為0～40U/L。臨床意義：在肝炎患者中，肝細胞膜的通透性改變,谷丙轉氨酶就從細胞內溢出到循環(huán)血液中去,轉氨酶反映肝細胞損害程度。但ALT缺乏特異性,疲勞、飲酒、感冒甚至情緒因素等均可使其升高，另外ALT活性變化與肝臟病理組織改變缺乏一致性,有的嚴重肝損患者ALT并不升高。本文檔共58頁；當前第10頁；編輯于星期一\12點46分肝功能檢查谷草轉氨酶(AST)：正常值為0～40μ/L,當ALT明顯升高,AST/ALT比值>1時,就表示有肝實質的損害。臨床意義：AST在肝細胞內與心肌細胞內均存在,心肌細胞中含量高于肝細胞,但肝臟損害時谷草轉氨酶(AST)血清濃度也可升高,一般可提示肝炎的慢性化。本文檔共58頁；當前第11頁；編輯于星期一\12點46分肝功能檢查堿性磷酸酶(ALP)：正常參與值為30-90u/L。臨床意義：ALP主要用于阻塞性黃疸、肝癌、膽汁淤積性肝炎等的檢查。但由于骨組織中此酶亦很活躍。因此,孕婦、骨折愈合期、骨軟化癥、骨質疏松、肝膿腫、肝結核、肝硬變、白血病、甲狀腺機能亢進時,血清ALP亦可升高,應加以鑒別。本文檔共58頁；當前第12頁；編輯于星期一\12點46分肝功能檢查谷氨酰轉移酶(GGT)：健康人血清中GGT水平低(小于40單位)臨床意義：在黃疸鑒別方面有一定意義,升高見于肝臟內排泄不暢等疾病,慢性肝炎、肝硬化的非活動期,酶活性正常,若GGT持續(xù)升高,提示病變潔動或病情惡化；酒精性肝炎、藥物性肝炎時GGT可呈明顯或中度以上升高(300～1000U/L),其他如中毒性肝病、肝腫瘤、自身免疫性肝炎均可升高。本文檔共58頁；當前第13頁；編輯于星期一\12點46分肝功能檢查TBIL,血清中的膽紅素大部分來源于衰老紅細胞被破壞后產生出來的血紅蛋白衍化而成,在肝內經過葡萄糖醛酸化的叫做直接膽紅素,未在肝內經過葡萄糖醛酸化的叫做間接膽紅素,二者的和就是總膽紅素?？偰懠t素的正常值為1.71－17.1μmol/L直接膽紅素的正常值為1.71－7μmol/L。間接膽紅素的正常值為1.7-13.7μmol/L。本文檔共58頁；當前第14頁；編輯于星期一\12點46分肝功能檢查TBIL臨床意義：臨床上主要用于診斷肝臟疾病和膽道梗阻,以直接膽紅素升高為主常見于原發(fā)性膽汁型肝硬化、膽道梗阻等。以間接膽紅素升高為主常見于溶血性疾病、新生兒黃疸或者輸血錯誤等。肝炎與肝硬化病人的直接膽紅素與間接膽紅素都可以升高，間接膽紅素升高提示肝炎的慢性化。特別說明：一般來說小于34μmol/L的黃疸,視診不易察出,稱為隱性黃疸。本文檔共58頁；當前第15頁；編輯于星期一\12點46分肝功能檢查總蛋白(TP)、白蛋白(A)、球蛋白(G)：TP正常值為60-80克/L,A為35-55克/L,G為20-30克/L,白蛋白(A)/球蛋白(G)為1.5-2.5：1。臨床意義：慢性肝炎、肝硬化時常出現白蛋白減少而球蛋白增加,使A/G比例倒置。白蛋白主要在肝臟中制造,球蛋白大部分在肝細胞外生成,球蛋白與人體的免疫力有關系。本文檔共58頁；當前第16頁；編輯于星期一\12點46分肝功能檢查成人膽固醇2.86～5.98mmol/L兒童膽固醇3.12～5.20mmol/L肝臟是合成和貯存膽固醇的主要器官。膽固醇明顯降低，預示重型肝炎傾向，疾病預后差。本文檔共58頁；當前第17頁；編輯于星期一\12點46分AFP甲胎蛋白(AFP)：正常值低于30μmg/L。臨床意義：在成人,明顯升高往往提示HCC，可用于監(jiān)測HCC的發(fā)生；AFP升高也可提示大量肝細胞壞死后的肝細胞再生，可能有助于判斷預后。但應注意AFP升高的幅度、持續(xù)時間、動態(tài)變化及其與ALT、AST的關系。本文檔共58頁；當前第18頁；編輯于星期一\12點46分PTA凝血酶原活動度(PTA)：正常值75%～100%。臨床意義：當肝臟實質受到損傷,凝血因子的含量和活動度可呈不同程度的減低。PTA小于40%為肝細胞壞死的肯定界限。PTA降低顯著是重癥肝炎發(fā)展至晚期的標志和預后不良的征兆。作為判斷肝炎患者病情輕重及預后的一十分敏感的指標。本文檔共58頁；當前第19頁；編輯于星期一\12點46分膽堿酯酶膽堿酯酶：4000-10000U/L可反映肝臟合成功能，對了解病情輕重和監(jiān)測肝病發(fā)展有參考價值。

本文檔共58頁；當前第20頁；編輯于星期一\12點46分乙肝五項HBsAg與抗-HBsHBsAg陽性表明存在現癥HBV感染。HBsAg陰性表明排除HBV感染或有S基因突變株存在?？?HBs陽性表示對HBV有免疫力，見于乙肝恢復期、過去感染及乙肝疫苗接種后。抗-HBs陰性說明對HBV易感。HBV感染后可出現HBsAg和抗-HBs同時陰性，即“窗口期”，此時HBsAg已消失，抗-HBs仍未產生。本文檔共58頁；當前第21頁；編輯于星期一\12點46分HBeAg與抗-HBeHBeAg持續(xù)陽性表明存在HBV活動性復制，提示傳染性較大，容易轉為慢性?？?HBe持續(xù)陽性HBV復制處于低水平，HBVDNA和宿主DNA整合。前C區(qū)基因變異，不能形成HBeAg。乙肝五項本文檔共58頁；當前第22頁；編輯于星期一\12點46分HBcAg與抗-HBcHBcAg常規(guī)方法不能檢出，陽性表示血清中存在Dane顆粒，HBV處于復制狀態(tài)，有傳染性?？?HBcIgM高滴度提示HBV有活動性復制，低滴度應注意假陽性。僅抗-HBcIgG陽性提示為過去感染或現在的低水平感染。乙肝五項本文檔共58頁；當前第23頁；編輯于星期一\12點46分HBVDNA病毒復制和傳染性的直接指標。定量對于判斷病毒復制程度、傳染性大小、抗病毒藥物療效等有重要意義。肝組織中HBV標志物檢測肝組織中HBsAg、HBcAg及HBVDNA，可輔助診斷及評價抗病毒藥物的療效。乙肝五項本文檔共58頁；當前第24頁；編輯于星期一\12點46分乙肝五項135項陽性，傳染性相對較強。乙肝五項145項陽性，傳染性相對較弱。

乙肝五項14項陽性，慢性乙肝表面抗原攜帶者易轉陰或者是急性感染趨向恢復。

乙肝五項15項陽性，①急性HBV感染;②慢性HBsAg攜帶者;③傳染性弱。乙肝五項本文檔共58頁；當前第25頁；編輯于星期一\12點46分乙肝五項5項陽性，①既往感染未能測出抗-HBs②恢復期HBsAg已消，抗-HBs尚未出現。

乙肝五項245項陽性，說明是乙肝的恢復期，已有免疫力。

乙肝五項2項陽性，第25項陽性，已有免疫力。

乙肝五項第45項陽性，恢復期，或曾經感染過病毒。乙肝五項本文檔共58頁；當前第26頁；編輯于星期一\12點46分乙型肝炎的診斷有乙型肝炎或HBsAg陽性史超過6個月，現HBsAg和（或）HBVDNA仍為陽性者，可診斷為慢性HBV感染。隱匿性慢性乙型肝炎:血清HBsAg陰性，但血清和（或）肝組織中HBVDNA陽性，并有慢性乙型肝炎的臨床表現。另約20%隱匿性慢性乙型肝炎患者除HBVDNA陽性外，其余HBV血清學標志均為陰性。診斷需排除其他病毒及非病毒因素引起的肝損傷。本文檔共58頁；當前第27頁；編輯于星期一\12點46分

肝硬變(livercirrhosis)

是由于反復交替發(fā)生的彌漫性肝細胞變性、壞死，繼而出現纖維組織增生和肝細胞結節(jié)狀再生，導致的肝結構改建，肝變硬、變形而形成。

本文檔共58頁；當前第28頁；編輯于星期一\12點46分病變過程肝細胞變性、壞死→炎細胞浸潤→肝纖維化、肝細胞結節(jié)狀再生

小葉結構、血循改建肝硬化反復交替

肝變小變形變硬

本文檔共58頁；當前第29頁；編輯于星期一\12點46分圖肝硬化（大體照片）圖肝硬化（大體照片小視野）圖肝硬化（染色后低倍鏡照片）本文檔共58頁；當前第30頁；編輯于星期一\12點46分臨床表現與并發(fā)癥本文檔共58頁；當前第31頁；編輯于星期一\12點46分

根據肝組織病理及臨床表現分為兩型代償性肝硬化早期肝硬化，屬Child-PughA級無明顯肝功能衰竭表現無腹水、肝性腦病或上消化道出血失代償性肝硬化中晚期肝硬化，屬Child-PughB、C級有明顯肝功能異常及失代償征象，如血清白蛋白＜35g/L，A/G＜1.0，膽紅素＞35mol/L，凝血酶原活動度＜60%。有腹水、肝性腦病及上消化道出血本文檔共58頁；當前第32頁；編輯于星期一\12點46分一般臨床表現食欲減退，乏力，腹脹，腹痛，腹瀉，出血傾向等。體征可有慢性肝病面容，肝掌，蜘蛛痣，黃疸等。本文檔共58頁；當前第33頁；編輯于星期一\12點46分圖肝掌本文檔共58頁；當前第34頁；編輯于星期一\12點46分圖肝掌與正常手掌對照圖本文檔共58頁；當前第35頁；編輯于星期一\12點46分圖瘀斑（手）本文檔共58頁；當前第36頁；編輯于星期一\12點46分黃疸以肝細胞性黃疸為主腫脹的肝細胞壓迫膽小管，膽小管內膽栓形成、炎癥細胞壓迫肝內小膽管等均可導致淤膽。肝細胞膜通透性增加及膽紅素的攝取、結合、排泄等功能障礙都可引起黃疸。本文檔共58頁；當前第37頁；編輯于星期一\12點46分肝性腦病常見誘因：

上消化道出血、高蛋白飲食、感染、大量排鉀利尿、放腹水、便秘和使用鎮(zhèn)靜劑等。分期：前驅期，昏迷前期，昏睡期，昏迷期

本文檔共58頁；當前第38頁；編輯于星期一\12點46分出血肝臟合成凝血因子減少骨髓造血系統(tǒng)受到抑制DIC及繼發(fā)性纖溶胃黏膜廣泛的糜爛和潰瘍門脈高壓引起食管或胃底曲張靜脈破裂本文檔共58頁；當前第39頁；編輯于星期一\12點46分肝腎綜合征功能性腎衰腎血管痙攣腎內血液分流誘因有消化管出血、過量利尿、大量放腹水、嚴重感染、DIC、休克及應用損害腎臟的藥物等本文檔共58頁；當前第40頁；編輯于星期一\12點46分肝肺綜合征慢性病毒性肝炎和肝硬化患者可出現氣促、呼吸困難、肺水腫、間質性肺炎、盤狀肺不張、胸腔積液和低氧血癥等病理和功能改變，統(tǒng)稱為肝肺綜合征。原因：肺內毛細管擴張，影響氣體交換功能。本文檔共58頁；當前第41頁；編輯于星期一\12點46分腹水醛固酮分泌過多導致鈉潴留利鈉激素的減少導致鈉潴留門脈高壓低蛋白血癥肝硬化結節(jié)壓迫血竇，使肝淋巴液生成增多本文檔共58頁；當前第42頁；編輯于星期一\12點46分繼發(fā)感染機體免疫力減退中性粒細胞功能異常血清補體、纖維連接蛋白、調理素等低下侵入性診療操作的增加腸道微生態(tài)失調本文檔共58頁；當前第43頁；編輯于星期一\12點46分肝硬化治療一般治療：動靜結合、合理飲食對癥治療非特異性護肝藥：維生素類、還原型谷胱甘肽等降酶退黃藥：甘草酸苷、苦黃、腺苷蛋氨酸等白蛋白、鮮血漿、凝血酶原復合物抗病毒治療：核苷類似物抗肝纖維化治療晚期主要針對并發(fā)癥治療本文檔共58頁；當前第44頁；編輯于星期一\12點46分拉米夫定抗病毒治療適應證：有乙型肝炎病毒活動性復制的慢性乙型肝炎患者，年齡大于12歲。使用方法：每次0.1g，口服，每日一次。本文檔共58頁；當前第45頁；編輯于星期一\12點46分拉米夫定抗病毒機制示意圖本文檔共58頁；當前第46頁；編輯于星期一\12點46分出血的防治1.足量止血藥物(維生素K、6-氨基乙酸、垂體后葉素，奧曲肽及生長抑素）2.機械止血：主要為三腔二囊管壓迫止血。3.內窺鏡止血：可在內窺鏡下噴撒凝血酶止血。4.手術治療：5.胃冠狀動脈栓塞術6.經頸靜脈肝內門體分流(TIPS)。本文檔共58頁；當前第47頁；編輯于星期一\12點46分肝性腦病的防治祛除誘因氨中毒的防治：低蛋白飲食；酸化及保持大便通暢；口服諾氟沙星以抑制腸道細菌；降低血氨（門冬氨酸鳥氨酸）。預防和控制各種感染維持氨基酸平衡：6AA，3AA防治腦水腫：使用脫水劑鎮(zhèn)靜：首選東莨菪堿或地西泮人工肝及肝移植本文檔共58頁；當前第48頁；編輯于星期一\12點46分肝腎綜合癥的治療去除誘因，禁用損害肝、腎功能的藥物。支持療法低鹽、低蛋白、高糖、高熱量飲食；可采用右旋糖酐、白蛋白、血漿、全血等擴容治療。改善腎血流量：八肽加壓素靜滴，0.001U/min，適用于低血壓的功能性腎衰。特利加壓素，多巴胺靜滴，3μg/（kg·min）。呋塞米40～60mg靜注，前列地爾。

腎功能衰竭的處理早期作血液透析或腹膜透析。本文檔共58頁；當前第49頁；編輯于星期一\12點46分肝肺綜合癥的治療目前尚無任何確實有效的治療手段?？梢圆扇∥跫案邏貉跖?、血管活性