糖尿病合并癥糖尿病微血管病變糖尿病腎病糖尿病視網(wǎng)膜病變糖尿病神經(jīng)病變糖尿病大血管病變糖尿病合并腦血管病變糖尿病合并心血管病變糖尿病合并下肢血管病變糖尿病足本文檔共139頁；當前第1頁；編輯于星期二\4點37分糖尿病慢性并發(fā)癥危害高血壓2倍↑血脂異常3倍↑冠心病4倍↑腎功能衰竭17倍↑失明25倍↑白內(nèi)障26倍↑

截肢15倍↑本文檔共139頁；當前第2頁；編輯于星期二\4點37分糖尿病眼部病變本文檔共139頁；當前第3頁；編輯于星期二\4點37分

前房角膜瞳孔

玻璃體內(nèi)直肌中心靜脈視網(wǎng)膜

脈絡膜鞏膜

視神經(jīng)視網(wǎng)膜中央靜脈及動脈

視網(wǎng)膜動脈及靜脈

虹膜晶體

齒狀孔本文檔共139頁；當前第4頁；編輯于星期二\4點37分糖尿病導致的眼部受累情況（1）本文檔共139頁；當前第5頁；編輯于星期二\4點37分糖尿病導致的眼部受累情況（2）本文檔共139頁；當前第6頁；編輯于星期二\4點37分糖尿病眼部病變的臨床表現(xiàn)（1）本文檔共139頁；當前第7頁；編輯于星期二\4點37分糖尿病眼部病變的臨床表現(xiàn)（2）本文檔共139頁；當前第8頁；編輯于星期二\4點37分糖尿病病程，年任何類型視網(wǎng)膜病變增殖性視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜病變發(fā)生率%本文檔共139頁；當前第9頁；編輯于星期二\4點37分與糖尿病類型與病程的關系：1型糖尿?。翰〕?gt;10年，DR患病率約50%

病程>30年，DR患病率約90%

2型糖尿?。?/p>

[資料1]

病程10~15年，DR患病率15%~20%

病程20~25年，DR患病率80%~90%

[資料2]

病程<5年，DR患病率30%~39%

病程5年，DR患病率50%~56%

病程10年，DR患病率65%~90%本文檔共139頁；當前第10頁；編輯于星期二\4點37分與年齡的關系<40歲的糖尿病患者，DR患病率約1%>50歲的糖尿病患者，DR患病率約10%本文檔共139頁；當前第11頁；編輯于星期二\4點37分與血糖控制的關系Scott觀察：嚴格控制血糖可減輕DR病變；Coston認為：糖尿病早期診斷，及時治療，可減少

DR發(fā)病率；Reet隨診131例糖尿病患者10~19年：

?血糖控制好者，DR患病率18%；

Θ

血糖控制不良者，DR患病率90%；DCCT結果：強化降糖治療組較常規(guī)治療組DR

發(fā)生危險減少54%；

UKPDS結果：強化降糖治療使需光凝治療的

DR減少28%；本文檔共139頁；當前第12頁；編輯于星期二\4點37分與血壓控制的關系糖尿病合并高血壓增加DR患病率；UKPUS結果：強化降壓治療，DR進展減少17.3%與遺傳的關系２型糖尿病確診時，DR檢出率為0.5%DR發(fā)生與血糖、血壓控制水平不平衡本文檔共139頁；當前第13頁；編輯于星期二\4點37分

糖尿病視網(wǎng)膜病變分期標準(一）本文檔共139頁；當前第14頁；編輯于星期二\4點37分

糖尿病視網(wǎng)膜病變分期標準（二）本文檔共139頁；當前第15頁；編輯于星期二\4點37分糖尿病視網(wǎng)膜病變是美國成人（20-74歲）的主要致盲原因，比非糖尿病人群高25倍。糖尿病導致失明的人數(shù)每年約為2.4萬人。有人估計90%的失明可預防。糖尿病視網(wǎng)膜病變的危害本文檔共139頁；當前第16頁；編輯于星期二\4點37分引起及加重糖尿病視力喪失的病變增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變（PDR）

-----視網(wǎng)膜有新生血管生長黃斑水腫

-----視網(wǎng)膜血管通透性增加加重視網(wǎng)膜病變的因素妊娠青春期、白內(nèi)障手術本文檔共139頁；當前第17頁；編輯于星期二\4點37分對視力喪失影響最危險的糖尿病視網(wǎng)膜病變類型有二種高危PDRCSME（ClinicallySignificantMacularEdema）

在美國，估計總病例數(shù)

PDR：70萬高危PDR：13萬黃斑水腫：50萬

CSME：32.5萬本文檔共139頁；當前第18頁；編輯于星期二\4點37分糖尿病視網(wǎng)膜病變每年發(fā)生分布PDR：6.3萬人高危PDR：2.9萬人黃斑水腫：8萬人CSME：5萬人本文檔共139頁；當前第19頁；編輯于星期二\4點37分引起視力障礙的機制黃斑水腫或毛細血管無灌注可損害中心視力；PDR的新生血管和纖維組織收縮使視網(wǎng)膜扭曲，導致部分視網(wǎng)膜脫離，產(chǎn)生嚴重的，常常是不可逆性的視力下降。新生血管可發(fā)生出血，進一步加重視網(wǎng)膜前或玻璃體出血的合并癥。本文檔共139頁；當前第20頁；編輯于星期二\4點37分糖尿病視網(wǎng)膜病變的檢出糖尿病視網(wǎng)膜病變常常是無癥狀的光凝治療是降低失明有效的方法定期作散瞳后眼底檢查是檢出和治療糖尿病視網(wǎng)膜病變的主要措施本文檔共139頁；當前第21頁；編輯于星期二\4點37分糖尿病患者眼科檢查指南什么時間進行眼科檢查？作哪些檢查？

確診后每年進行一次

如果患者有背景性視網(wǎng)膜病變，則需要每半年進行一次眼科檢查

如果患者有輕度的增殖前期性視網(wǎng)膜病變，則需要每四個月進行一次眼科檢查

如果患者突然出現(xiàn)視力改變或者出現(xiàn)視覺相關癥狀，需要對患者立即進行

視力·

遠距離視力·

近距離視力

檢查瞳孔對光反射，了解是否存在有相對的傳入障礙

擴瞳后進行眼底檢查(青光眼患者禁忌擴瞳)

眼科專家的檢查：對虹膜區(qū)、前房、前房角及視網(wǎng)膜進行裂隙燈檢查間接眼底鏡(單目鏡)測定眼壓本文檔共139頁；當前第22頁；編輯于星期二\4點37分ADA指南2008成年及青少年T1DM---發(fā)病5年后；T2DM----確診T1DM&T2DM----無病變，每年復查1次；

----發(fā)生病變，根據(jù)具體情況；糖尿病患者妊娠

----計劃懷孕前或確定妊娠；

----妊娠前3月，密切隨診；

----產(chǎn)后1年；本文檔共139頁；當前第23頁；編輯于星期二\4點37分糖尿病眼病的治療綜合治療嚴格控制血糖控制血壓控制血脂抗凝治療（不是常規(guī)，擔心破裂出血）專科藥物治療（導升明等，尚在研究中）本文檔共139頁；當前第24頁；編輯于星期二\4點37分需要眼科醫(yī)師立即處理的情況各種黃斑水腫嚴重的非PDR各種PDR本文檔共139頁；當前第25頁；編輯于星期二\4點37分接受激光治療與血壓血糖變化的關系 病情控制 需激光治療的視網(wǎng)膜病變1%HbA1c 37%

10/5mmHg

35%

UKPDS本文檔共139頁；當前第26頁；編輯于星期二\4點37分視網(wǎng)膜病變--總結：發(fā)生率較高，是成人致盲的首要因素血糖控制不良與發(fā)生視網(wǎng)膜病變的危險性明顯相關我國將糖尿病視網(wǎng)膜病變分為單純型和增殖型，共6期治療首選強調良好的血糖血壓的控制治療主要通過：

1.“氬激光”光致凝固術

2.玻璃體切除術本文檔共139頁；當前第27頁；編輯于星期二\4點37分治療：控制代謝指標(血糖、血脂)UKPDS研究結果提示：強化降糖治療可使晶體摘除減少24%

人工晶體置換術：提倡在DR病變不嚴重前早做；

術前了解視網(wǎng)膜和視神經(jīng)情況，掌握手術適應癥糖尿病性白內(nèi)障：多見于<30歲、重癥１型糖尿病白內(nèi)障發(fā)展快，平時血糖控制差老年性白內(nèi)障：２型糖尿病多為此類受糖尿病影響，發(fā)病年齡較非糖尿病提前10歲糖尿病與白內(nèi)障本文檔共139頁；當前第28頁；編輯于星期二\4點37分原發(fā)慢性開角性青光眼：糖尿病患者中發(fā)病率9~14%；

糖尿病患者對局部注射糖皮質激素產(chǎn)生的高眼壓反應高于正常人糖尿病患者代謝異常對視神經(jīng)的損害增加其對眼壓升高的敏感性繼發(fā)閉角性青光眼：糖尿病患者中發(fā)病率1.8%，非糖尿病人群中發(fā)病率0.36%，

糖尿病視網(wǎng)膜病變產(chǎn)生的新生血管阻塞房角，引起新生血管性青光眼急性晶體膨脹、瞳孔強直，引起瞳孔阻滯治療：控制各項代謝指標，治療高血壓應用縮小瞳孔藥物，注意合并用藥禁忌癥已喪失視力者，解除疼痛，必要時行眼球摘除或眼內(nèi)容物剜出術糖尿病與青光眼本文檔共139頁；當前第29頁；編輯于星期二\4點37分糖尿病顱神經(jīng)病變對眼的影響第Ⅲ對顱神經(jīng)：動眼神經(jīng)支配上直肌、內(nèi)直肌、下斜肌及虹膜睫狀肌的收縮運動；主管眼球向內(nèi)、向上、向下運動，縮小瞳孔第Ⅳ對顱神經(jīng)：滑車神經(jīng)支配上斜肌主管眼球向下、向外運動第Ⅵ對顱神經(jīng)：外展神經(jīng)支配外直肌主管眼球向外運動本文檔共139頁；當前第30頁；編輯于星期二\4點37分滑車神經(jīng)受損

眼球向下向外運動受限右眼病變右眼病變外展神經(jīng)受損眼球向外運動受限動眼神經(jīng)受損眼球向內(nèi)、向上、向下運動受限右眼病變瞳孔收縮障礙對光反射消失調節(jié)反射消失顱神經(jīng)受損時的眼球運動障礙本文檔共139頁；當前第31頁；編輯于星期二\4點37分

抗免疫反應：

糖皮質激素：0.5%氫化可松眼液，點眼抗炎治療：

局部、必要時全身應用抗菌素防止虹膜后粘連：

擴瞳-阿托品眼液點眼糖尿病與色素膜炎色素膜--(葡萄膜)虹膜脈絡膜

——多急性發(fā)作糖尿病患者中發(fā)病率6.8%非糖尿病患者中發(fā)病率1.9%自覺癥狀輕重不一：眼痛、怕光、流淚，頭痛眼睛局部癥狀：虹膜充血，重者有房水混濁后遺癥：虹膜-晶狀體粘連，瞳孔不圓虹膜睫狀體炎多繼發(fā)于反復發(fā)作的虹膜睫狀體炎—脈絡膜炎感染、免疫反應缺血、營養(yǎng)不良易發(fā)本文檔共139頁；當前第32頁；編輯于星期二\4點37分糖尿病腎病

(DiabeticNephropathy)本文檔共139頁；當前第33頁；編輯于星期二\4點37分糖尿病腎病的流行病學T2DM中DN發(fā)生率約20%，嚴重性僅次于心腦血管病;美國1996年資料：在終末期腎功能衰竭(ESRF)患者中

DN占首位，為36.39%*1997年中國DN約占ESRF的5%**，目前這個數(shù)字還在升高，一些資料表明已上升至16％1型DM約有40%死于DN尿毒癥*USRD(美國腎臟數(shù)據(jù)統(tǒng)計源),1996**EDTA(歐洲腎透析移植學會)，1997DN：糖尿病腎病ESRF：終末期腎功能衰竭本文檔共139頁；當前第34頁；編輯于星期二\4點37分1型糖尿病患者發(fā)生糖尿病腎病的累積死亡率*平均生存時間(年)糖尿病腎病患病時間(年)本文檔共139頁；當前第35頁；編輯于星期二\4點37分引發(fā)糖尿病腎病的危險因素

血糖控制不良高血壓糖尿病病程高蛋白攝入高血壓的家族史血脂異常心血管疾病的家族史吸煙本文檔共139頁；當前第36頁；編輯于星期二\4點37分1型糖尿病10年時高血壓發(fā)生率5%，20年30%，40年70%，而無糖尿病腎病者幾乎不發(fā)生高血壓，伴白蛋白尿者，血壓均明顯高于無白蛋白尿者，且隨蛋白尿增多而增高。

2型糖尿病被診斷時即有40%伴高血壓，且有半數(shù)無白蛋白尿。高血壓常伴有肥胖，且預示將有心血管病變。高血壓是糖尿病腎病進展非常危險的因素本文檔共139頁；當前第37頁；編輯于星期二\4點37分血壓和HbA1c對糖尿病腎病腎小球濾過率下降的影響本文檔共139頁；當前第38頁；編輯于星期二\4點37分糖尿病腎病發(fā)病機制確切發(fā)病機制至今未明，可能有相互關聯(lián)的多種因素參與腎血流動力學改變：高灌注、高內(nèi)壓、高濾過蛋白質非酶糖化多元醇旁路激活細胞因子：NO、ET、IL-1、IL-6、TNF、

PDGF、IGF、TGF-血脂代謝異常遺傳因素本文檔共139頁；當前第39頁；編輯于星期二\4點37分糖尿病腎病的病理學改變腎臟肥大(早期腎臟體積增加20%~40%)腎小球硬化癥(基底膜增厚和系膜內(nèi)玻璃樣物質增生聚積)腎小球的滲出性損害及腎間質纖維化腎小管-間質損害腎臟血管損害本文檔共139頁；當前第40頁；編輯于星期二\4點37分尿白蛋白排泄量正常微量白蛋白尿大量白蛋白尿終末期腎病死亡糖尿病腎病發(fā)展的過程。箭頭代表各階段之間的轉換，向回的箭頭表示患者可以停留在此階段一段較長的時間。指向‘死亡’的箭頭的寬度代表在此糖尿病腎病階段患者發(fā)生死亡的可能性。糖尿病腎病的臨床特征本文檔共139頁；當前第41頁；編輯于星期二\4點37分糖尿病腎病的臨床分期（1）I期：GFR增加25~40%；腎臟體積增加~25%，無臨床癥狀。II期：正常白蛋白尿期---UAE正常(<30mg/24h)?；ぴ龊瘢的せ|增加；GFR升高；血壓多正常。III期：早期糖尿病腎病；UAE30~300mg/24h;GFR下降至正常；腎小球基底膜增厚和系膜基質增加明顯；血壓輕度升高；腎小球出現(xiàn)結節(jié)型和彌漫型病變并出現(xiàn)腎小球數(shù)目減少。UAE：尿白蛋白排泄量GFR：腎小球濾過率本文檔共139頁；當前第42頁；編輯于星期二\4點37分糖尿病腎病的臨床分期（2）IV期：臨床糖尿病腎病。大量蛋白尿(>0.5g/day)，為非選擇性，血壓升高。GBM明顯增厚；破壞的腎小球增加(平均36%)；出現(xiàn)糖尿病腎病“三聯(lián)征”---大量尿蛋白、水腫、高血壓。V期：終末期腎功能衰竭。腎小球基膜廣泛增厚，血管腔進行性狹窄，更多的腎小球破壞，GFR<10ml/min,導致氮質血癥和腎功能衰竭。BUN，Cr顯著升高，嚴重者出現(xiàn)高血壓、低蛋白血癥和水腫---走向死亡。本文檔共139頁；當前第43頁；編輯于星期二\4點37分白蛋白尿的定義

尿白蛋白排泄率尿白蛋白尿白蛋白/肌酐

mg/24hrg

/ming

/mg正常白蛋白尿<30<20<20微量白蛋白尿303002020020200大量白蛋白尿>300>200>200

正常人尿白蛋白排泄率平均10±3mg/24hr或7±2g

/min本文檔共139頁；當前第44頁；編輯于星期二\4點37分糖尿病腎病的治療血糖控制血壓控制飲食治療透析治療腎臟移植本文檔共139頁；當前第45頁；編輯于星期二\4點37分UKPDS結果:控制血糖

強化治療組本文檔共139頁；當前第46頁；編輯于星期二\4點37分血糖控制高血糖是糖尿病腎病發(fā)生和發(fā)展的基本因素，應予嚴格控制，使血糖穩(wěn)定在良好水平，HbA1c宜控制在7.0%以下。輕度腎功能不全時，可考慮使用不經(jīng)腎臟排泄的快速胰島素促分泌劑（如瑞格列奈）有腎功能不全的患者，盡早使用胰島素本文檔共139頁；當前第47頁；編輯于星期二\4點37分胰島素：腎功能不全病人需調整胰島素用量。

(1)大多數(shù)病人腎功能不全時腎小管遭毀壞，體內(nèi)胰島素降解減少，胰島素需減量；

(2)少數(shù)腎功能不全病人可能產(chǎn)生胰島素抵抗，需加大胰島素用量。應密切監(jiān)測病人血糖變化來調節(jié)劑量。本文檔共139頁；當前第48頁；編輯于星期二\4點37分2.口服降糖藥：腎功能不全發(fā)生后，口服降糖藥體內(nèi)代謝發(fā)生變化，必須調節(jié)劑量或停用。①磺脲類藥：主要經(jīng)腎排泄，腎功能不全時體內(nèi)藥物蓄積易誘發(fā)低血糖，應慎用。格列喹酮其代謝產(chǎn)物僅5%經(jīng)腎排泄，故輕到中度腎功能不全(血肌酐<2mg/dl）時仍可應用。本文檔共139頁；當前第49頁；編輯于星期二\4點37分②α-葡萄糖苷酶抑制劑：口服后僅約1－2%吸收入血，其余均從腸道排除，腎功能不全時仍可服用。

③雙胍類藥：這類藥主要經(jīng)腎排泄，腎功能不全時體內(nèi)藥物蓄積易導致嚴重乳酸酸中毒，故慎用。④噻唑烷二酮類藥：這類藥在輕、中度腎功能不全時仍可應用。⑤格列奈類藥：這類藥在輕、中度腎功能不全時仍可應用。本文檔共139頁；當前第50頁；編輯于星期二\4點37分二甲雙胍的禁忌證HolsteinandStumvoll,Diabetologia2005本文檔共139頁；當前第51頁；編輯于星期二\4點37分降壓治療防止糖尿病腎病在1型糖尿病患者中，降壓治療可以使患者從正常腎小球濾過率發(fā)展成為終末期腎功能衰竭的時間推遲到30年，而不進行積極的降壓治療則患者出現(xiàn)腎衰的時間平均為7年

。糖尿病腎病患者血壓控制標準為：125/75mmHg以下。ACEI/ARB：除了降低血壓，還有特殊的腎臟保護作用，現(xiàn)為治療藥物的首選。Ca2+通道阻滯劑：小劑量能降壓而不影響胰島素分泌和糖代謝其它本文檔共139頁；當前第52頁；編輯于星期二\4點37分ACEI或ARB為首選藥物，理由是：在相同降壓效果情況下，ACEI具有更大的腎保護作用腎內(nèi)RAS系統(tǒng)處于興奮狀態(tài)ACE基因D/D型者伴ACE活性明顯增高糾正“三高”狀態(tài)組織系膜細胞對大分子物質的吞噬減少蛋白尿減少細胞外基質形成，促進其分解改善腎小管間質病變本文檔共139頁；當前第53頁；編輯于星期二\4點37分應用ACEI中的幾個問題在糖尿病無高血壓無腎病者亦可考慮使用（HOPEstudyNEJM2000，342：145）ACEI用于保護腎臟的劑量雷米普利（ramipril）3mg/d依鈉普利（enalapril）5mg/d苯那普利（benazepril）10mg/d卡托普利（captopril）75mg/d本文檔共139頁；當前第54頁；編輯于星期二\4點37分ACEI與ARB聯(lián)合應用AⅡ生成的非ACE途徑chymaseACEI抑制緩激肽降解緩激肽具有降壓作用ACEI抑制醛固酮生成醛固酮使組織纖維化用ACEI后AⅡ生成減少有利于ARB競爭AT1受體ACEI+ARB對IgA腎病具有更好的降蛋白尿作用（AJKD1999，33：851）本文檔共139頁；當前第55頁；編輯于星期二\4點37分應用ACEI1～2W后測Scr及鉀Scr不變Scr↑＜30%Scr↑＞50%血壓達到目標值血壓未達目標值排除低灌注狀態(tài)：容量不足腎動脈狹窄NSAID定期檢查降壓至血壓達到目標值Scr↑＞30%ACEI減半加其他降壓藥加用其他降壓藥直至血壓達到目標值Scr↑仍＞30%停用ACEI定期測Scr及鉀ACEI應用流程圖本文檔共139頁；當前第56頁；編輯于星期二\4點37分鈣離子拮抗劑應用說明非雙氫吡啶類可降低蛋白尿，與ACEI合用在保護2型糖尿病腎功能上可能有協(xié)同作用短效雙氫吡啶類-硝苯地平不宜用，加重蛋白尿且對心血管事件有負面影響長效雙氫吡啶類與ACEI相比，后者使心血管事件發(fā)生率明顯降低本文檔共139頁；當前第57頁；編輯于星期二\4點37分β受體阻滯劑β-受體阻滯劑加利尿劑使心血管事件發(fā)生率降低長效β-受體阻滯劑atenolol在降壓，防止微血管合并癥和心血管疾病上與ACEI相同本文檔共139頁；當前第58頁；編輯于星期二\4點37分飲食治療-限制蛋白質攝入量益處：減輕高濾過，減少尿白蛋白排泄，減慢GFR下降，延緩腎功能惡化正常蛋白尿患者： 1.0~1.2g/kgday早期DN患者：0.8~1.0g/kgday臨床DN患者： 0.6~0.8g/kgdayDN尿毒癥者： 0.6g/kgday蛋白質種類：以優(yōu)質蛋白為宜，應占50%本文檔共139頁；當前第59頁；編輯于星期二\4點37分終末期糖尿病腎病的治療透析：分長期血透和不臥床持續(xù)腹膜透析(CAPD)。時機的選擇宜稍早于非糖尿病病人，一般在肌酐清除率為1520ml/min時開始透析。腎或胰腎聯(lián)合移植：單純腎移植并不能防止糖尿病腎病再發(fā)生，也不能使其它糖尿病合并癥改善，現(xiàn)主張可能的條件下盡量進行胰腎雙器官聯(lián)合移植。本文檔共139頁；當前第60頁；編輯于星期二\4點37分其他治療抗血小板藥物調脂藥物本文檔共139頁；當前第61頁；編輯于星期二\4點37分糖尿病神經(jīng)病變本文檔共139頁；當前第62頁；編輯于星期二\4點37分糖尿病神經(jīng)病變糖尿病神經(jīng)病變的概念糖尿病神經(jīng)病變的流行病學糖尿病神經(jīng)病變的病因糖尿病神經(jīng)病變的病理糖尿病神經(jīng)病變的分類糖尿病神經(jīng)病變的臨床特點糖尿病神經(jīng)病變的診斷糖尿病神經(jīng)病變的治療本文檔共139頁；當前第63頁；編輯于星期二\4點37分糖尿病神經(jīng)病變糖尿病神經(jīng)并發(fā)癥可累及神經(jīng)系統(tǒng)任何部分糖尿病周圍神經(jīng)和自主神經(jīng)病變常見腦神經(jīng)的動眼神經(jīng)，展神經(jīng)等次之錐體束功能損傷糖尿病腦病大腦白質脫髓鞘本文檔共139頁；當前第64頁；編輯于星期二\4點37分糖尿病神經(jīng)病變流行病學患病率高:可達47%-90％；新診斷2型DM有12.4%-30%*；新診斷DM11-2%。病程的延長以及血糖控制不良，患病率呈逐漸上升的趨勢。致殘率高：造成50—70％的非創(chuàng)傷截肢，美國每年截肢65000例，平均每10分鐘1例；死亡率高：達25—50％；復雜的護理，反復住院治療，巨大的經(jīng)濟損耗。

*Lancet.1998;43,中國糖尿病2001（5）本文檔共139頁；當前第65頁；編輯于星期二\4點37分1.高血糖：2.多元醇途徑3.非酶性糖化4.自由基氧化應激5.其它糖尿病神經(jīng)病變的病因本文檔共139頁；當前第66頁；編輯于星期二\4點37分糖尿病神經(jīng)病變的致病機理小結糖尿病神經(jīng)纖維中葡萄糖水平糖化終產(chǎn)物形成多元醇途徑活性自由基形成一氧化氮滅活一氧化氮合成血管收縮-亞麻脂酸內(nèi)皮素糖尿病

血液凝固性血小板活性

紅細胞變硬神經(jīng)內(nèi)膜毛細血管阻塞基底膜增厚內(nèi)皮細胞腫脹糖尿病糖尿病神經(jīng)缺氧結構損傷–不可逆性神經(jīng)病變神經(jīng)傳導速率本文檔共139頁；當前第67頁；編輯于星期二\4點37分糖尿病神經(jīng)病變的病理改變軸突消失，特別是神經(jīng)末梢處，并且伴隨有軸突背側死亡;外周神經(jīng)纖維丟失，主要為大的有髓鞘的神經(jīng)，以及一部分無髓鞘的小神經(jīng)纖維。并且存在有局灶性的脫髓鞘;神經(jīng)再生，形成一連串小的軸突;本文檔共139頁；當前第68頁；編輯于星期二\4點37分糖尿病神經(jīng)病變的分類進行性不可逆性神經(jīng)損傷

-彌散性對稱性糖尿病多神經(jīng)病變(感覺運動神經(jīng)病變)-選擇性小神經(jīng)纖維病變

-自主神經(jīng)病變急性可逆性神經(jīng)病變

-股神經(jīng)病變(糖尿病肌肉萎縮)-顱神經(jīng)癱瘓(第III及VI對顱神經(jīng))-軀體及胸部神經(jīng)病變壓力性癱瘓

-正中神經(jīng)病變(碗管綜合征)-尺神經(jīng)病變

-背側國神經(jīng)病變(少見)治療相關的神經(jīng)病變

-‘胰島素性神經(jīng)病變’本文檔共139頁；當前第69頁；編輯于星期二\4點37分末梢對稱性神經(jīng)病變的臨床特點0期：無神經(jīng)病變，無臨床癥狀，正式神經(jīng)檢查(包括自主神經(jīng)功能檢查)中發(fā)現(xiàn)有兩個以下異常；1期：無癥狀性神經(jīng)病變。無臨床癥狀，兩個或以上神經(jīng)功能檢查異常；2期：癥狀性神經(jīng)病變。臨床癥狀較輕，兩個或以上神經(jīng)功能檢查異常；3期：致傷殘性神經(jīng)病變，臨床癥狀嚴重，兩個或以上神經(jīng)功能檢查異常；本文檔共139頁；當前第70頁；編輯于星期二\4點37分彌散性小神經(jīng)纖維神經(jīng)病變臨床特點選擇性損傷小神經(jīng)纖維，引起嚴重的感覺及神經(jīng)自律性的喪失?；颊吣挲g較小，年齡多為20~40之間，并且1型糖尿病患者多見，在患者群中，女性更易受累。可發(fā)展為有癥狀性自主神經(jīng)病變，通常為體位性低血壓、異常的出汗、足部血流量增加、胃輕癱、神經(jīng)性腹瀉、Charcot關節(jié)病變、足部潰瘍。本文檔共139頁；當前第71頁；編輯于星期二\4點37分對稱性多神經(jīng)病變對稱性末梢性感覺性多發(fā)性神經(jīng)病變。常見，感覺障礙為主，從足趾→小腿，短襪及手套感，根據(jù)感覺受損的程度可分為：粗“纖維”型

----表現(xiàn)觸覺、壓覺、震動覺和關節(jié)位置覺；小“纖維”型

----不同程度的疼痛感及感覺障礙，疼痛的性質多種多樣，如燒灼痛，絞扭痛，針刺痛及閃擊樣痛;糖尿病性假性脊髓癆較少見，主要病變在脊髓后索，癥狀酷似梅毒性脊髓癆，予后極差。本文檔共139頁；當前第72頁；編輯于星期二\4點37分近端對稱性運動神經(jīng)病變：急性或慢性起病，開始為腿上部及下背部疼痛，以后逐漸出現(xiàn)進行性肌無力，緩慢進行達數(shù)周→數(shù)月，站起困難，走路蹣跚，膝腱反射減弱或消失，肌電圖主要表現(xiàn)為神經(jīng)源性損害。末稍運動神經(jīng)病變:

末梢肌無力，少數(shù)病人運動障礙明顯。迅速恢復的神經(jīng)病變:

新診斷未經(jīng)治療的糖尿病患者，無癥狀性神經(jīng)傳導速度減慢，通過降低血糖濃度，這種改變迅速恢復。對稱性多神經(jīng)病變本文檔共139頁；當前第73頁；編輯于星期二\4點37分糖尿病單神經(jīng)病變單一的神經(jīng)或者神經(jīng)根受累，起病較急,大多數(shù)可自愈。此類神經(jīng)病變有：近側運動神經(jīng)元神經(jīng)病變(股神經(jīng)病變，肌肉萎縮):老年發(fā)病，大腿持續(xù)疼痛?？沙掷m(xù)3-12個月。軀體神經(jīng)根病變:

受累軀體區(qū)域疼痛，與神經(jīng)根分布區(qū)域一致，任何周圍神經(jīng)均可受累，疼痛突然發(fā)生腕管綜合征或肘管綜合征。顱神經(jīng)癱瘓:

糖尿病患者第III/IV/VI對顱神經(jīng)較易受累，導致眼肌癱瘓。本文檔共139頁；當前第74頁；編輯于星期二\4點37分自主神經(jīng)病變交感、副交感神經(jīng)的傳入和傳出纖維均可受累體位性低血壓：當改變體位為站立位時，收縮壓下降大于

30mmHg。臨床癥狀有，站立后，患者出現(xiàn)頭暈、一過性視力喪失，有時甚至有意識喪失出現(xiàn)。本文檔共139頁；當前第75頁；編輯于星期二\4點37分自主神經(jīng)病變出汗異常：常見的臨床癥狀有足部出汗能力下降或者缺失,進餐時出汗是一種典型的糖尿病自主神經(jīng)病變。本文檔共139頁；當前第76頁；編輯于星期二\4點37分自主神經(jīng)病變糖尿病神經(jīng)性便秘，腹瀉糖尿病胃輕癱神經(jīng)膀胱勃起功能異常(陽痿)呼吸暫停本文檔共139頁；當前第77頁；編輯于星期二\4點37分壓力性癱瘓?zhí)悄虿』颊咄庵苌窠?jīng)易受壓力的損傷，在糖尿病狀態(tài)下，軟組織的改變以及關節(jié)活動的受限，使得正中神經(jīng)發(fā)生損傷的危險性顯著升高.本文檔共139頁；當前第78頁；編輯于星期二\4點37分痛性神經(jīng)病變綜合癥神經(jīng)性疼痛，為電擊樣、針刺樣或燒灼樣疼痛。疼痛性神經(jīng)病變多可以自愈，有些患者需要6-8個月，但是最長需要1-2年。本文檔共139頁；當前第79頁；編輯于星期二\4點37分糖尿病神經(jīng)病變診斷糖尿病神經(jīng)病變診斷依據(jù)：1.糖尿病證據(jù)或至少有糖耐量異常；2.出現(xiàn)感覺、運動或自主神經(jīng)病變的臨床表現(xiàn)并除外其他原因引起神經(jīng)肌肉病變;3.神經(jīng)電生理檢查的異常改變;本文檔共139頁；當前第80頁；編輯于星期二\4點37分輔助檢查（一）電生理檢查：神經(jīng)肌電圖，神經(jīng)傳導速度，微神經(jīng)圖，中樞神經(jīng)傳導時間:

早期診斷周圍神經(jīng)病變的最敏感指標，可作為評價治療效果.（二）自主神經(jīng)功能檢查:本文檔共139頁；當前第81頁；編輯于星期二\4點37分

感覺功能檢查振動感閾值(VPT)測定：檢查部位為大腳趾頂端，或者腳踝側面,檢查至少重復3次。輕觸覺：測定較大的有髓鞘Aa及Aβ神經(jīng)纖維功能。用一定厚度的纖維直壓在患者的皮膚上，用一定力量，直到纖維彎曲，可以間接反映患者輕觸覺閾值。本文檔共139頁；當前第82頁；編輯于星期二\4點37分心血管自主神經(jīng)功能檢查

檢查項目正常異常深呼吸后心率變化(次/分鐘)>15<10站立后心率增加

·

站立后15秒(次/分鐘)>15<12·

站立后30秒與15秒的比值>1.04<1.0在Valsalva實驗時心率改變

·

最大與最小心率比值>1.21<1.2

收縮壓的體位性下降

·站立后2分鐘(mmHg)<10>30本文檔共139頁；當前第83頁；編輯于星期二\4點37分糖尿病神經(jīng)病變的治療已確定的治療 血糖控制及相關危險因素控制;臨床研究中發(fā)現(xiàn)有用的治療 醛糖還原酶抑制劑;

基礎脂肪酸;

血管擴張藥物;研究開發(fā)中的藥物 糖化抑制劑;

促進神經(jīng)修復藥物:如胰島素樣生長因子

(IGF)，神經(jīng)生長因子(NGF)本文檔共139頁；當前第84頁；編輯于星期二\4點37分藥物治療1.嚴格控制血糖，良好地控制血糖是維持有效治療的基本原則(1)Pivart隨訪4000例DM共25年初診時神經(jīng)病變發(fā)病率12%25年后神經(jīng)病變發(fā)病率50%（2）DCCT結果：強化胰島素治療，降低

DN50%/5年內(nèi)。（3）UKPDS結果：血糖控制改善震動覺。本文檔共139頁；當前第85頁；編輯于星期二\4點37分2.醛糖還原酶抑制劑（ARI）單用或+抗氧化劑。中藥水飛薊和槐米中黃酮提取物水飛薊賓和槲皮素在體外對醛糖還原酶有抑制作用。3.α-脂肪酸，是丙酮戊酸脫氫酶復合物輔因子，與脂酰基結合使其轉變?yōu)榱蛐了?，不斷提供巰基和氧化調節(jié)劑。藥物治療本文檔共139頁；當前第86頁；編輯于星期二\4點37分4.γ-亞麻酸，必需氨基酸是重要的神經(jīng)元膜磷脂的成分，也是PGE形成的底物，可保持神經(jīng)血供。5.氨基胍：抑制AGE，STZ-DM大鼠中改善

NCV，人類因毒性終止試驗。6.靜脈用人丙種球蛋白。藥物治療本文檔共139頁；當前第87頁；編輯于星期二\4點37分7.神經(jīng)生長因子（NGF）：

NGF3-5μg/kg每周三次，可預防神經(jīng)病變。8.鈣拮抗劑；9.前列腺素E1；10.維生素B族：甲基維生素B12臨床觀察顯示，該藥可改善DM患者神經(jīng)病變的癥狀，并增加神經(jīng)傳導速度。藥物治療本文檔共139頁；當前第88頁；編輯于星期二\4點37分神經(jīng)病變疼痛的藥物治療改善血糖控制除外或者治療其它影響因素飲酒過度維生素B12

缺乏尿毒癥給患者足夠的解釋、重視，使患者安心總的治療方法根據(jù)患者最明顯的癥狀，選擇治療用藥三環(huán)類藥物丙咪嗪阿米替林

氟奮乃靜辣椒素燒灼樣疼痛抗驚厥藥物卡馬西平苯妥英或者丙戊酸三環(huán)類藥物辣椒素刀割樣疼痛感覺過敏(異位疼痛)腿上貼塑料薄片下肢無力氯硝安定痛性痙攣硫酸奎寧其它癥狀本文檔共139頁；當前第89頁；編輯于星期二\4點37分糖尿病自主神經(jīng)病變的對癥處理胃輕癱 改善血糖控制； 胃腸道動力藥靜脈或胃腸外給藥； 通過消化道造瘺術，實施空腸喂飼；胃底部放置電極；本文檔共139頁；當前第90頁；編輯于星期二\4點37分糖尿病自主神經(jīng)病變的對癥處理異常出汗：目前沒有有效方法，(討論)糖尿病神經(jīng)性膀胱：使用尿道插管或壓力裝置，協(xié)助排空膀胱。也可使用膽堿酯酶抑制劑。體位性低血壓：睡眠時，抬高頭部。藥物可使用氟氫可的松及а腎上腺素受體阻滯劑。本文檔共139頁；當前第91頁；編輯于星期二\4點37分糖尿病心血管病變

本文檔共139頁；當前第92頁；編輯于星期二\4點37分糖尿病心血管病變概況腦血管病冠心病周圍血管病?。ㄎⅲ┭懿∽兇螅ㄖ校┭懿∽?nèi)跆禺愋詮姡ㄒ话愎芮恢睆?lt;100微米）(基底膜增厚為主）其他（一般管腔直徑>500微米）（動脈粥樣硬化為主）視網(wǎng)膜病變腎病變神經(jīng)病變本文檔共139頁；當前第93頁；編輯于星期二\4點37分糖尿病心血管病變流行概況5209例隨訪20年（Framinghamstudy）男性女性主要心血管疾病平均每千人年發(fā)病人數(shù)本文檔共139頁；當前第94頁；編輯于星期二\4點37分糖尿病心血管病變流行概況

視網(wǎng)膜病變36%

糖尿病腎病15%

神經(jīng)病變約30%

心血管病變46%

外周血管病23%

血脂紊亂62%

高血壓36%

(Lancet.1998;43)

2型糖尿病初診時合并

不穩(wěn)定心絞痛33%

急性心肌梗死33%

腦血管意外者34%

支架內(nèi)再狹窄46%

普查高血壓病36%

冠脈造影陽性20%

睡眠呼吸暫停10%下列情況時合并DM/IGT

(國內(nèi)會議資料薈萃)

本文檔共139頁；當前第95頁；編輯于星期二\4點37分心臟疾病惡性腫瘤腦血管病慢性呼吸系統(tǒng)疾病意外糖尿病流感和肺炎老年癡呆腎病敗血癥NatlVitalStatRep2002Sep16;50(16):1-85US2000年死亡原因排序糖尿病心血管病變流行概況糖尿病主要死亡原因

腎病12.8%

冠心病12.3%

腦血管病變16.4%日本.坂本.9734例腎病7.0%

冠心病54.5%

腦血管病11.3%JoslinClinic4290例NEnglJMed2002Nov14;347(20):1585-92本文檔共139頁；當前第96頁；編輯于星期二\4點37分糖尿病心血管病變流行概況

糖尿病冠心病患者的預期壽命為同齡人2/3；糖尿病心梗后心衰發(fā)生率高于非糖尿病2倍；糖尿病患者CABG、PTCA5年死亡率19%、35%；糖尿病心梗比無糖尿病心梗死亡率增加6倍；糖尿病患者心血管病變預后差（HaffnerSMetal.EnglJMed.1998）本文檔共139頁；當前第97頁；編輯于星期二\4點37分糖尿病心血管病變危險因素LDL水平增高高血壓年齡吸煙蛋白糖基化氧化應激PKC活性增強高凝狀態(tài)遺傳易感性強一般人群AS高危因素脂質三聯(lián)征高INS血癥糖尿病糖尿病微量白蛋白尿餐后代謝紊亂男性本文檔共139頁；當前第98頁；編輯于星期二\4點37分動脈粥樣硬化的病理機制

內(nèi)皮細胞損傷膠原糖基化LDL、RTL高血壓氧化應激吸煙感染血小板聚集及粘附AS形成巨嗜細胞吞噬脂質血管平滑肌細胞移動局部血栓形成纖維斑塊、鈣化高胰島素-PKC-生長因子：增殖反應炎癥因子：CRP、SAA細胞因子：IL、TNF、VW黏附分子：ICAM、VCAM血小板聚集：各種血管因子、前列腺素炎癥反應與增殖白細胞血小板平滑肌胰島素內(nèi)皮C本文檔共139頁；當前第99頁；編輯于星期二\4點37分糖尿病心血管病變臨床特點糖尿病性冠心病：無癥狀心肌缺血、不典型心絞痛；

無痛性心肌梗死、非Q波性心梗；

造影多支病變、介入治療預后差；男女性別差異縮?。恍淖灾魃窠?jīng)病變：靜息性心動過速、體位性低血壓糖尿病性心肌?。盒乃ブ委熜Ч睢㈧o脈輸液耐受差

（心肌微血管狹窄以及間質纖維化使心室順應性明顯下降）糖尿病性心臟病本文檔共139頁；當前第100頁；編輯于星期二\4點37分糖尿病心血管病變臨床特點人種差異：東方人種糖尿病腦血管病更突出；

性別差異：糖尿病女性腦血管病相對增多；病種差異：缺血性遠多于出血性、多發(fā)性腔隙性腦梗塞突出；預后差異：感染、高滲昏迷、易復發(fā)、腦功能障礙、癡呆；糖尿病性腦血管病本文檔共139頁；當前第101頁；編輯于星期二\4點37分人種差異：西方人種下肢動脈閉塞性粥樣硬化更突出*；性別特點：DM女性較非DM女性下肢病變增加突出于男性；不同部位：下肢病變是糖尿病足發(fā)生、發(fā)展的基礎；頸動脈病變預示腦血管意外、腦部缺血性癥狀；頸內(nèi)動脈病變增加視網(wǎng)膜病變的危險；腎動脈病變加速糖尿病腎病進展；預后不良：發(fā)生早、進展快、遠端重、截肢多糖尿病性周圍動脈病變糖尿病心血管病變臨床特點*619例2型糖尿病隨訪13年《里弗金斯糖尿病學(第5版)》本文檔共139頁；當前第102頁；編輯于星期二\4點37分原發(fā)性高血壓：與胰島素抵抗相關，可早于糖尿病10年左右腎實質性高血壓：與糖尿病病程相關，糖尿病后10年左右腎動脈性高血壓：與動脈粥樣硬化相關，使血壓難于控制單純收縮壓性高血壓：與年齡相關，常見老年升主動脈硬化單純舒張壓性高血壓：與年齡相關，提示高血壓早期臥位高血壓立位低血壓：與自主神經(jīng)病變相關，提示預后差糖尿病與高血壓糖尿病心血管病變臨床特點本文檔共139頁；當前第103頁；編輯于星期二\4點37分糖尿病心血管病變的防治A-Aspirin：抗血小板、抗凝、溶栓、擴血管藥物治療B-Bloodpressure：抗高血壓治療C-Cholesterin：調脂治療D-Diabetes：控制空腹及餐后血糖E-Education：生活方式干預：飲食、運動、心理、戒煙綜合治療糖尿病的綜合治療本文檔共139頁；當前第104頁；編輯于星期二\4點37分糖尿病心血管病變的防治

綜合治療的益處（循證醫(yī)學資料）本文檔共139頁；當前第105頁；編輯于星期二\4點37分糖尿病心血管病變的防治生活方式干預

糾正不良生活習慣保持合理體重范圍戒煙限酒低鹽常素豁達開朗積極向上嚴密觀察隨遇而安本文檔共139頁；當前第106頁；編輯于星期二\4點37分糖尿病心血管病變的防治降糖治療要點

糾正各時段血糖異常與持續(xù)達標（FBG+PBG、HbA1c）降糖治療是否利于糾正胰島素抵抗（stage、weight）降糖治療是否利于糾正多重危險因素（DBI、TZD）降糖治療是否加速心血管疾病進展（hypo、SU、INS）短期胰島素治療對高血糖毒癥時胰島功能抑制的解除合并心血管事件初期持續(xù)小劑量胰島素靜脈點滴治療注意低血糖與心血管事件癥狀的鑒別與合并存在本文檔共139頁；當前第107頁；編輯于星期二\4點37分糖尿病心血管病變的防治調脂治療要點

關注全血脂譜變化（TG、TC、LDL-C、HDL-C）強調優(yōu)先達標次序（LDL-C、HDL-C、TG）血脂變化一般規(guī)律（TG與體重攝食血糖更密切）兼顧全面選擇藥物（優(yōu)先達標低密度盡量減少聯(lián)合）危險水平血脂水平（干預極高危人群的“正常血脂”）本文檔共139頁；當前第108頁；編輯于星期二\4點37分LDL≦2.6mmol/LHDL>1.0mmol/LTG≦1.5mmol/LTC≦4.6mmol/L靶目標冠心病等危癥未來10年中DM初次發(fā)生心梗的危險大于20％=非DM患過心梗者10年內(nèi)再發(fā)梗死的危險調脂治療目標本文檔共139頁；當前第109頁；編輯于星期二\4點37分調脂藥物選擇血脂譜分析LDL>2.6TG>1.7HDL<1.0LDL↑TG↑HDL↓混合丙丁酚樹脂他汀貝特

煙酸生活方式干預本文檔共139頁；當前第110頁；編輯于星期二\4點37分糖尿病心血管病變的防治高血壓篩查與診斷就診時血壓測定；SP≥130mmHg或DP≥80mmHg者，需在另一天重復測定；自測血壓與動態(tài)血壓檢測糖尿病患者血壓控制：

SP130~130mmHg或DP80~90mmHg

生活方式干預3月；SP≥140mmHg或DP≥90mmHg

生活方式＋藥物治療本文檔共139頁；當前第111頁；編輯于星期二\4點37分糖尿病心血管病變的防治降壓治療要點

強調24小時平穩(wěn)控制血壓首選ACEI類/ARB類降壓藥提倡小劑量聯(lián)合降壓治療預防與改善體位性低血壓單純收縮壓高的可干預性本文檔共139頁；當前第112頁；編輯于星期二\4點37分高血壓和糖尿病執(zhí)行工作組：（2000）（theHypertensionandDiabetesExecutiveWorkingGroup）最新推薦的血壓控制目標：

130/80mmHgAmericanJournalofKidneyDisease2000;36(3):646-61本文檔共139頁；當前第113頁；編輯于星期二\4點37分降壓達標治療建議措施AmericanJournalofKidneyDisease2000;36(3):646-61血壓超過目標15/10mmHgScr﹤1.8mg/dl血壓超過目標15/10mmHgScr≧1.8mg/dlACEI/噻嗪類利尿劑ACEI＋袢利尿劑仍未達標（130/80mmHg）+長效CCB（中小劑量）仍未達標（130/80mmHg）基礎脈率≧84次／分基礎脈率﹤84次／分+其它CCB類藥物仍未達標（130/80mmHg）+加用長效a－blocker或轉至高血壓?？漆t(yī)師+小劑量β阻滯劑+a／b受體阻滯劑或本文檔共139頁；當前第114頁；編輯于星期二\4點37分糖尿病足病變

本文檔共139頁；當前第115頁；編輯于星期二\4點37分概述

糖尿病足是糖尿病患者因神經(jīng)病變和/或因下肢缺血造成的足病理狀態(tài)，常合并感染，主要臨床表現(xiàn)為足潰瘍與壞疽，是糖尿病患者尤其是老年糖尿病患者最痛苦的一種慢性并發(fā)癥，也是患者致殘主要原因之一。本文檔共139頁；當前第116頁；編輯于星期二\4點37分糖尿病足流行病學資料西方國家

5%～10%糖尿病患者有不同程度足潰瘍；

1%的糖尿病患者截肢；糖尿病足是許多國家截肢首位原因；糖尿病患者的截肢率是非糖尿病患者的15倍；美國每年實施60000例非創(chuàng)傷性下肢手術中，50%為糖尿病患者；美國每年糖尿病的醫(yī)療費用中1/3花在糖病足病的治療上；截肢的醫(yī)療費用更高：美國平均費用為2.5萬美元，瑞典4.3萬美元.本文檔共139頁；當前第117頁；編輯于星期二\4點37分糖尿病足流行病學資料

我國資料我國住院糖尿病足的患病率為1.6%～6.4%；糖尿病病足潰瘍和足壞疽的患者正在增加；本文檔共139頁；當前第118頁；編輯于星期二\4點37分

糖尿病足的病理生理學1、神經(jīng)病變感覺、運動和自主神經(jīng)病變

2、血管病變

3、感染本文檔共139頁；當前第119頁；編輯于星期二\4點37分糖尿病小血管病變小范圍壞疽血栓形成伴大血管阻塞步態(tài)改變骨骼改變 皮膚萎縮廣泛壞疽新持重點畸型足

感染潰瘍血管病變

神經(jīng)病變大血管病變運動神經(jīng)病變

感覺神經(jīng)病變自主神經(jīng)病變皮膚出汗減少感染中等范圍壞疽無痛性創(chuàng)傷機械、化學損傷溫度改變肌肉萎縮潰瘍皮膚干裂破損

感染本文檔共139頁；當前第120頁；編輯于星期二\4點37分糖尿病足的誘發(fā)因素趾間或足部皮膚瘙癢而搔抓皮膚；潰破、水泡破裂、燙傷、不恰當?shù)男弈_；損傷、碰撞傷、及新鞋磨破傷等；本文檔共139頁；當前第121頁；編輯于星期二\4點37分發(fā)生糖尿病足的危險外周神經(jīng)病變軀體自主神經(jīng)外周血管病變以往發(fā)生過足部病變腳部畸形，如爪形趾、胼胝、Charcot關節(jié)病變失明或視力下降糖尿病腎病，特別是存在有慢性腎功能不全年老者，特別是獨居者自我保護不足對糖尿病知識了解較少足部感覺減退或喪失鞋的大小不合適，指甲及足部皮膚病變本文檔共139頁；當前第122頁；編輯于星期二\4點37分

0級：皮膚無開放性病灶；1級：肢斷皮膚有開放性病灶；2級：感染病灶已侵犯深部肌肉組織；3級：肌腱韌帶組織破壞；4級：骨質缺損，部分趾、足壞疽；5級：足的大部或全部壞疽；糖尿病足的分級本文檔共139頁；當前第123頁；編輯于星期二\4點37分糖尿病足的臨床表現(xiàn)1.一般表現(xiàn)2.足潰瘍3.足壞疽：干性壞疽、濕性壞疽4.缺血足本文檔共139頁；當前第124頁；編輯于星期二\4點37分糖尿病足病變的有關檢查

臨床檢查

客觀實驗運動功能肌萎縮;肌無力;電生理檢查踝反射;自主功能出汗減少；胼胝定量發(fā)汗試驗皮溫圖足溫度；靜脈曲張血管狀態(tài)足背動脈搏動；多譜勒檢查足部皮膚蒼白；TcPo2(跨皮氧分壓)