病理學(xué)（Pathology)

第三章局部血液循環(huán)障礙Disturbanceoflocalcirculation

分類缺血血栓形成栓塞梗死血液循環(huán)障礙全身性~局部~量異常質(zhì)改變血管壁通透性改變水腫出血充血

局部血循環(huán)障礙是個別器官或局部組織發(fā)生的血循環(huán)障礙。第一節(jié)

充血和淤血

（hyperemiaandcongestion）充血和淤血都是指局部組織血管內(nèi)血液含量增多的狀態(tài)。動脈性充血(arterialhyperemia)簡稱充血(hyperemia)靜脈性充血（venoushyperemia）

簡稱淤血（congestion）一、充血（Hyperemia）器官或組織因動脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血。亦稱主動性充血（activehyperemia）。

機(jī)制：生理病理情況舒血管神經(jīng)興奮性增高舒血管活性物質(zhì)釋放或細(xì)動脈擴(kuò)張組織充血（一）概念生理性充血炎癥性充血減壓后充血病理性充血動脈性充血（二）常見類型（三）病變和后果（1）病變（2）后果有利、暫時性、影響?。坏珓用}有病變時可能造成出血。如高BP→腦出血；避免減壓后充血造成的嚴(yán)重后果。大體：體大、鮮紅、溫度↑、代謝↑鏡下：小A及Cap擴(kuò)張；Cap數(shù)↑（二）原因二、淤血器官或局部組織靜脈血液回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)，導(dǎo)致血量增多，稱淤血（congestion），又稱靜脈性充血。（1）靜脈受壓；（2）靜脈腔阻塞（3）心力衰竭

（一）概念靜脈受壓靜脈腔阻塞肺器官肺左心衰竭肺器官器官右心衰竭（三）病變和后果1、病變大體：體積（大）、暗紅或紫藍(lán)色（發(fā)紺）、溫度降低、機(jī)能下降。鏡下：小V及Cap擴(kuò)張；

Cap數(shù)量↑；2、淤血的后果及影響淤血血管流體靜壓↑毛細(xì)血管通透性↑器官實質(zhì)細(xì)胞間質(zhì)細(xì)胞水腫血漿漏出出血血細(xì)胞漏出硬化纖維↑萎縮變性壞死缺氧營養(yǎng)不良代謝產(chǎn)物↑（1）淤血性水腫、出血（疏松的器官或組織）2、淤血的后果及影響

取絕于器官或組織的性質(zhì)，淤血的程度和時間長短等。

淤血性出血

紅細(xì)胞漏出含鐵血黃素細(xì)胞

發(fā)生萎縮、變性、壞死。（2）淤血性損傷（實質(zhì)C受到的損傷）

：●中央V及肝竇擴(kuò)張淤血●肝細(xì)胞萎縮間質(zhì)纖維組織增生→器官硬化。（3）淤血性硬化（長期淤血）淤血性肝硬化

（四）重要器官的淤血肺淤血肝淤血1、肺淤血1)原因：左心衰2)病變：淤血性水腫和出血最突出，晚期淤血性硬化。大體：體積大、暗紅色；切面紅液心衰細(xì)胞（heartfailurecell）鏡下：肺泡壁：Cap擴(kuò)張、充血；肺泡腔：水腫液，紅細(xì)胞纖維組織增生（肺褐色硬化）心力衰竭細(xì)胞BACK急、慢性肺淤血的鏡下區(qū)別：肺水腫程度間質(zhì)增生程度3)臨床表現(xiàn):A氣促、缺氧、呼吸困難；

B端坐呼吸:端坐的體位、減輕淤血；

C粉紅色泡沫痰。4)結(jié)局:長期慢性肺淤血→肺組織缺血缺氧

→肺組織纖維增生+色素沉著→肺褐色硬化。2、肝淤血1)原因右心衰2)病變大體：肝大、質(zhì)實、切面呈紅（淤血）、黃（脂變）相間的花紋→檳榔肝。

檳榔肝

(Nutmegliver)檳榔肝鏡下：

中央V及周圍的肝竇擴(kuò)張淤血；

中央的肝C萎縮、消失、壞死；浸于周邊肝細(xì)胞脂變。3)臨床表現(xiàn):肝大、肝區(qū)壓疼、肝功

能下降4)結(jié)局:早期病變可逆，長期慢性肝淤血可引起肝硬化。

塌陷的網(wǎng)狀纖維膠原化

肝竇儲脂細(xì)胞增生合成膠原

匯管區(qū)纖維增生肝硬化

第三節(jié)

血栓形成

（thrombosis）

血栓形成及血栓的概念

血栓形成thrombosis血栓thrombus在活體的心臟和/血管腔內(nèi)血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成份凝集形成固體質(zhì)塊

的過程。為什么血液流動日夜川流不息？抗凝血動態(tài)平衡凝

血意義:既保證了血液潛在的可凝固性，又保證了血液的液體狀態(tài)。

正常心血管內(nèi)膜的內(nèi)皮細(xì)胞具有抗凝和促凝兩種功能，生理情況下以抗凝作用為主，使血液保持流動狀態(tài)。

內(nèi)皮細(xì)胞抑制血栓形成作用示意圖

維持平衡的因素

內(nèi)膜完整正常的血流狀態(tài)正常的凝血功能狀態(tài)

血栓形成是血液在流動狀態(tài)由于血小板的活化和凝血因子被激活致血液發(fā)生凝固。一.血栓形成條件及機(jī)制

（一）心血管內(nèi)膜損傷

心血管內(nèi)膜損傷是血栓形成最重要和最常見的因素，是造成血栓形成的始動原因。

在凝血過程中，血小板的活化極為重要，主要表現(xiàn)為三種連續(xù)反應(yīng)：粘附反應(yīng)、釋放反應(yīng)和粘集反應(yīng)。

血流緩慢、停滯或渦流形成。（1）正常軸流消失，血小板與內(nèi)膜接觸機(jī)會增加，促進(jìn)血小板粘集。（2）局部凝血因子和凝血酶濃度增加，達(dá)到凝血所需濃度。（3）內(nèi)皮細(xì)胞缺氧，受損。（二）血流狀態(tài)改變（二）血流狀態(tài)改變常見：

※夜間熟睡，心力衰竭，久病臥床者。

※靜脈瓣，血管分叉處。

※曲張的靜脈，二尖瓣狹窄的左心房，A瘤內(nèi)。

※靜脈血栓多見原因：

1.靜脈內(nèi)有靜脈瓣；

2.靜脈有時甚至可出現(xiàn)短暫的停滯；

3.靜脈壁薄易受壓；

4.血流通過毛細(xì)血管到達(dá)V后粘性增加.

※靜脈血栓：動脈血栓=4：1；下肢血栓：上肢血栓=3：1。

血液中血小板和凝血因子增多，或纖溶系統(tǒng)的活性降低，導(dǎo)致血液的高凝狀態(tài)1、遺傳性高凝狀態(tài)

:

第Ⅴ因子基因突變→使proteinC失去抗凝性

抗凝血因子先天性缺乏（如抗凝血酶Ⅲ、蛋白

C、S缺乏）（三）血液凝固性增高2.獲得性高凝狀態(tài)：（1）手術(shù)、創(chuàng)傷、妊娠、分娩、惡性腫瘤等使凝血因子和血小板質(zhì)、量變化及大量促凝物質(zhì)入血。（2）DIC：凝血因子激活和組織因子釋放。

上述血栓形成的條件往往是同時存在的，但心血管內(nèi)膜的損傷是血栓形成最重要也是最常見的原因。二、血栓形成的過程和血栓的形態(tài)（一）形成過程內(nèi)皮損傷、血小板粘集示意圖

（二）血栓類型和形態(tài)1、白色血栓(pale~（血小板血栓∕析出性血栓）

）（1）構(gòu)成：大量血小板+少量f素

（2）大體：灰白、堅實、不易脫落。

（3）鏡下：珊瑚狀的PC梁表面粘附白細(xì)胞（4）見于：血流較快處；延續(xù)性血栓頭部。2、混合血栓（mixed~，層狀血栓）（1）構(gòu)成：由白色血栓和紅色血栓構(gòu)成（2）大體：紅、白相間層狀排列

（4）見于：延續(xù)性血栓的體部，A瘤、心臟內(nèi)球形血栓（3）鏡下：血小板小梁、紅細(xì)胞3、紅色血栓（red~，凝固性血栓）（1）構(gòu)成：纖維素及紅細(xì)胞（2）大體：暗紅色、質(zhì)脆（3）鏡下：纖維素網(wǎng)眼中充滿紅細(xì)胞（4）見于：延續(xù)性血栓的尾部4、透明血栓（hyaline~，微血栓）（2）構(gòu)成：纖維素(纖維素性血栓)（1）部位：微循環(huán)內(nèi)(微血栓)（4）見于：DIC（彌散性血管內(nèi)凝血）（3）肉眼：看不見(鏡下血栓)血栓類型和形態(tài)小結(jié)

類型

形成條件

主要成分

形態(tài)特征

白色血栓

(pale~）血流較快時，主要見于心瓣膜

血小板白細(xì)胞灰白、波浪狀、質(zhì)實、與瓣膜壁、血管壁緊密相連

混合血栓

(mixed~）血流緩慢的靜脈，往往以瓣膜囊或內(nèi)膜損傷處為起點(diǎn)

血小板紅細(xì)胞粗糙、干燥、圓柱狀、灰白與褐色相間，與血管壁粘連

紅色血栓

(red~）血流緩慢甚至停滯的靜脈，靜脈延續(xù)性血栓尾部

紅細(xì)胞纖維蛋白紅、濕潤、有彈性、血管壁無粘連。易干枯、脫落

透明血栓(hyaline~）DIC、微循環(huán)內(nèi)纖維蛋白鏡下可辨血栓與死后血凝塊的區(qū)別血栓

死后血凝塊

干燥易碎

濕潤而有彈性與心血管壁粘連

否色澤混雜，灰紅相間，有橫行的灰白色波浪形條紋(血栓尾部為暗紅色)暗紅色，均勻一致，血凝塊的上層淺黃色，似雞脂血管被脹大，飽滿否三、血栓結(jié)局溶解吸收軟化脫落機(jī)化、再通鈣化四、血栓對機(jī)體影響有利：堵塞裂口和止血作用有害阻塞血管（A→缺血；V→淤血）

栓塞心瓣膜病

如風(fēng)濕內(nèi)膜炎出血

DIC、休克“弊大于利”

第四節(jié)

栓塞

（embolus）

栓塞的概念

循環(huán)血液中

不溶的異常物質(zhì)

隨血流運(yùn)行

阻塞較小血管

過程和現(xiàn)象。栓子embolus栓塞embolism栓子一、栓子的運(yùn)行途徑

“一般順血流運(yùn)行”

1.V系統(tǒng)和右心栓子:栓塞在肺動脈

2.A系統(tǒng)和左心栓子:栓塞全身動脈

3.門靜脈系統(tǒng)栓子：栓塞到肝

4.交叉栓塞：如先天性心臟病時

5.逆流栓塞：極罕見栓塞類型血栓栓塞（thromboembolism）氣體栓塞（gasembolism）羊水栓塞(amnioticfluidembolism)脂肪栓塞(fatembolism)其它（蟲卵、腫瘤細(xì)胞等）栓塞二、栓子的類型及對機(jī)體的影響（一）血栓栓塞(thromboembolism)肺動脈栓塞體循環(huán)動脈栓塞這里是位于通向左肺的肺動脈內(nèi)一個大的肺血栓。這類血栓發(fā)源于不能走動的病人的大腿靜脈或骨盆靜脈。肺動脈栓塞肺動脈栓塞(Figure)肺動脈栓塞小、少，肺動脈小分支栓塞小，量多，大量肺A小分支栓塞，肺循血量↓中等大小栓子栓塞葉及段肺A大栓子栓塞主干或肺循環(huán)血量減少50%以上栓子來源：下肢深靜脈90%后果猝死機(jī)制取決于:栓子大小、數(shù)目和心肺功能情況①機(jī)械性阻塞;②神經(jīng)反射;③體液因素?zé)o明顯后果右心衰竭肺梗死肺栓塞時血流變化示意圖體循環(huán)動脈系統(tǒng)栓塞栓子來源：左心栓塞部位：腦、腎、脾和下肢后果栓塞較小A且有足夠側(cè)枝循環(huán)建立時，無嚴(yán)重后果栓塞較大A無足夠側(cè)枝循環(huán)建立時，局部組織發(fā)生梗死重要臟器梗死，后果嚴(yán)重髂內(nèi)動脈血栓（二）脂肪栓塞

(fatembolism)長骨骨折嚴(yán)重脂肪組織挫傷脂肪肝擠壓傷肺水腫,肺出血（＞20μm）

;

腦點(diǎn)狀出血,腦梗死（＜20μm）

阻塞微血管釋放脂肪酸內(nèi)皮損傷后果：取決于脂滴大小和量，以及全身受累情況

病例：男,32歲,意外被車撞傷,左股骨劇痛變形.急診拍片示左股骨中段粉碎性骨折,入院后2h,突發(fā)呼吸困難,口唇紫紺,爾后四肢痙攣,口吐白沫,經(jīng)搶救無效死亡.脂肪栓塞指多量空氣迅速進(jìn)入血循環(huán)[空氣栓塞]或溶解于血液內(nèi)的氣體迅速游離形成氣泡[減壓?。╠ecompressionsickness）]，阻塞血管所引起的栓塞。（三）氣體栓塞(gasembolism)概念●減壓病(decompressionsickness)沉箱作業(yè)、潛水等

迅速上升，氣壓減低

氮?dú)庥坞x

形成無數(shù)小氣泡●

●

●如何預(yù)防?●空氣栓塞(airembolism)頸部或胸部手術(shù)外傷分娩

100ml（心衰）

300ml（猝死）

大量氣體（＞100ml）迅速進(jìn)入血液

→右心腔形成血性泡沫→嚴(yán)重循環(huán)障礙

→猝死

（四）羊水栓塞（amnioticfluidembolism）

分娩胎頭堵塞，子宮強(qiáng)烈收縮，羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇，羊水進(jìn)入肺循環(huán),形成羊水栓塞。

肺循環(huán)阻塞

過敏性休克

DIC（促凝血物質(zhì)）

呼吸困難,發(fā)紺,休克,

抽搐,

昏迷,死亡cap內(nèi)有上皮、胎毛、胎糞。鏡下角化上皮（五）其它栓塞：瘤細(xì)胞、細(xì)菌、蟲卵等癌栓膽固醇栓子

第五節(jié)

梗死

（infarction）

梗死的概念血管阻塞

局部組織缺血

壞死梗死一、梗死的原因和條件（一）原因1、血栓形成2、動脈栓塞3、動脈持續(xù)痙攣4、血管受壓閉塞(二)形成的條件—決定因素①供血血管的類型

②血流阻斷發(fā)生的速度

③組織對缺血缺氧的耐受性

④血的含氧量

雙重血供吻合支豐富終末動脈供應(yīng)二、梗死的病變及類型器官

梗死灶形狀

腎

脾

肺

心

腸

腦（一）梗死的病變（形狀）：與器官血管分布有關(guān)器官

梗死類型

梗死性質(zhì)

腎

脾

肺

心

腸

腦貧血性貧血性出血性貧血性出血性貧/出血性凝固性凝固性凝固性/壞疽凝固性凝固性/壞疽

液化性（一）梗死的病變（顏色：取決于病灶內(nèi)含血量的多少、質(zhì)地：取決于壞死的類型）

貧血性

出血性

器官

條件

形態(tài)

心

腎

脾

肺

腸組織致密

組織疏松；有雙重血供或吻合支豐富側(cè)枝不豐富

嚴(yán)重淤血灰白

灰黃