原發(fā)性痛風的診治2012年“美國風濕病學會痛風治療指南”解讀提綱背景與流行病學痛風與高尿酸血癥的定義臨床表現(xiàn)輔助檢查痛風診斷治療方案及原則背景痛風的發(fā)病率各地不一常常出現(xiàn)誤診及不規(guī)范治療飲食治療存在誤區(qū)降尿酸治療時機存在爭議降尿酸治療的目標與療程存在爭議發(fā)病機制尚未完全清楚流行病學目前美國成年人痛風患病率為3.9%，全美有約830萬痛風患者。我國痛風的發(fā)病率也呈逐年升高趨勢，由0.34%（1998年上海）上升至1.33%（2004年南京）。我國經(jīng)濟處于上升期，生活水平的不斷改善和飲食結構的改變是導致近年來痛風/高尿酸血癥發(fā)病率不斷上升的主要原因。美國等西方發(fā)達國家，引發(fā)高尿酸血癥的合并疾病以及藥物因素則可能是導致痛風患病率不斷上升的主要因素。高尿酸血癥的定義高尿酸血癥：是指37℃時，人體血清中尿酸含量，

男性超過416μmol/L（7.0mg/dl）；

女性超過357μmol/L（6.0mg/dl）。這個濃度為尿酸在血液中的飽和濃度，超過此濃度尿酸鹽可從血液中析出，沉積在組織，造成痛風組織學改變。痛風的定義痛風：持續(xù)、顯著的高尿酸血癥在多種因素的影響下，過飽和狀態(tài)的單鈉尿酸鹽（MSU）微小結晶析出，沉積于關節(jié)內(nèi)、關節(jié)周圍、皮下、腎臟等部位，引發(fā)急、慢性炎癥和組織損傷，從而出現(xiàn)臨床癥狀與體征。痛風的屬性：風濕性疾病代謝性疾病晶體相關性疾病高尿酸血癥≠痛風5%~18.8%的高尿酸血癥可發(fā)展為痛風1%的痛風患者血尿酸水平始終不高1/3痛風急性發(fā)作時血尿酸可不高高尿酸血癥既不能確診也不能排除痛風高尿酸血癥——生化類型痛風——臨床疾病痛風臨床表現(xiàn)痛風性關節(jié)炎急性關節(jié)炎是痛風最常見的、最初的臨床表現(xiàn)；尿酸鈉沉積在關節(jié)滑膜、軟骨、骨、周圍軟組織；可反復發(fā)作至逐漸影響多個關節(jié)；大關節(jié)受累時可有關節(jié)積液；最終造成關節(jié)畸形。痛風性關節(jié)炎受累關節(jié)跖趾關節(jié)膝足背腕踝指足跟肘痛風性關節(jié)炎臨床特點急、快、重、單一、非對稱第一跖趾關節(jié)多見數(shù)日可自行緩解反復發(fā)作，發(fā)作間期正常痛風性關節(jié)炎發(fā)病機制尿酸鹽微結晶可趨化白細胞，吞噬后釋放炎性因子（如IL-1等）和水解酶→細胞壞死→釋放出更多炎性因子→關節(jié)軟骨溶解和軟組織損傷→急性發(fā)作痛風性關節(jié)炎發(fā)病機制無高尿酸血癥無痛風

高尿酸血癥是痛風最重要的生化基礎；

尿酸鹽結晶沉積是高尿酸血癥的結果；

痛風發(fā)生率與血尿酸水平顯著正相關。血尿酸水平與痛風發(fā)病率血尿酸升高原因尿酸的產(chǎn)生尿酸的排泄輔助檢查實驗室檢查：血—尿酸、血脂、血糖；尿—尿酸、PH值；關節(jié)液—鑒別晶體、炎性；組織學—尿酸鹽結晶影像學：X線；CT；雙能量CT；B超（關節(jié)及腎臟）X線早期正常軟組織腫脹關節(jié)軟骨邊緣破壞骨質(zhì)鑿蝕樣缺損雙能量CT痛風性關節(jié)炎病程分期急性發(fā)作期間歇發(fā)作期慢性痛風石病變期急性發(fā)作期痛風急性發(fā)作誘因：

飲酒過度疲勞

創(chuàng)傷受涼

藥物高嘌呤飲食

手術（術后3-5天）放療發(fā)作間歇期痛風發(fā)作間歇期僅表現(xiàn)為血尿酸濃度增高，無明顯臨床癥狀。此期如能有效控制血尿酸濃度，可減少和預防急性痛風的發(fā)作。間歇期長短差異很大，隨著病情的進展，間歇期可逐漸縮短。慢性痛風石病變期痛風石形成：最常見于關節(jié)內(nèi)及其附近，如軟骨、粘液囊及皮下組織處。典型部位是耳輪，也常見拇跖、指腕、膝肘等處。痛風石多在起病10年后出現(xiàn)，是病程進入慢性的標志。痛風診斷標準仍采用1977年美國風濕病學會的分類標準痛風的管理與治療指南對痛風管理的基礎性建議痛風患者應該學習合理的飲食習慣和生活習慣需要避免引起繼發(fā)性高尿酸血癥的因素除非必須，否則避免使用引起尿酸增高的藥物需要評估痛風的嚴重程度（是否有痛風石，痛風的發(fā)作次數(shù)等等）飲食建議研究人員將食物建議分為三類：避免食用、限制食用和鼓勵食用。避免食用：富含高嘌呤的動物