高壓氧的臨床應(yīng)用

高壓氧艙分型

容納人數(shù)

加壓氣體種類大型多人艙艙內(nèi)設(shè)施嬰兒艙

一.

概論高壓氧醫(yī)學(xué):高壓氧醫(yī)學(xué)是一門年輕的臨床分支學(xué)科，高壓氧療法現(xiàn)已廣泛用于臨床各科疾病的治療，顯示了良好的療效，具有廣闊的發(fā)展前景。1.高壓氧：機(jī)體處于高氣壓環(huán)境中所呼吸的與環(huán)境等壓的純氧。2.高壓氧療法：利用吸入高壓氧治療疾病的方法。幾個常用的概念3.常壓：周圍環(huán)境的大氣壓(接近1個標(biāo)準(zhǔn)大氣壓，即0.1Mpa)

4.一個標(biāo)準(zhǔn)大氣壓：在緯度45度的海平面上，溫度為零攝氏度時，測出每平方厘米面積所承受的壓強(qiáng)為760mmHg，即1個標(biāo)準(zhǔn)大氣壓=760×0.133kpa=0.1Mpa5.附加壓：常壓以外所增加的壓強(qiáng)稱為附加壓，可由壓力表顯示，故又稱表壓。附加壓的高低因病種不同而不同。大部分普通疾病的附加壓一般不超過0.13Mpa。6.絕對壓：單位面積上所承受的壓強(qiáng)稱為絕對壓，臨床上常用絕對壓作為治療壓力單位（ATA）。

絕對壓=附加壓+常壓

目前所用的高壓氧治療：一般是指在高于1個標(biāo)準(zhǔn)大氣壓的環(huán)境下吸氧進(jìn)行治療。

7.高壓氧醫(yī)學(xué)的發(fā)展與現(xiàn)狀：

國外：1834年法國就開始利用高壓氧治療疾病，開始較早，發(fā)展迅速。

國內(nèi)：我國高壓氧醫(yī)學(xué)起步教晚，但發(fā)展十分迅速。從1964年福建醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī)院建成了我國第一臺醫(yī)用高壓氧治療艙，并開展了在高壓氧艙內(nèi)進(jìn)行心外科手術(shù)，并獲得顯著效果。20世紀(jì)末全國各型氧艙已達(dá)1萬臺左右。1973年以后每年兩次高壓氧全國學(xué)術(shù)交流會。1992年成立中華醫(yī)學(xué)會高壓氧學(xué)會。1996年制訂了《醫(yī)用高壓氧艙管理與應(yīng)用規(guī)則》，提出了高壓氧治療的適應(yīng)癥與禁忌癥。使我國的高壓氧醫(yī)學(xué)走上了正規(guī)、健康的發(fā)展軌道。二.高壓氧對生理，生化功能的影響及其治療機(jī)制：1.高壓氧對生理功能的影響（1）對血液系統(tǒng)的影響A提高血氧分壓，增加血氧含量，增強(qiáng)血氧彌散能力。影響氣體擴(kuò)散的因素1.氣體分壓氣體分壓高處與低處的梯度越大，氣體擴(kuò)散速度越快。2.氣體擴(kuò)散速率與分子質(zhì)量的平方根成反比。3.氣體擴(kuò)散速率與氣體溶解度成正比B抑制紅細(xì)胞生成PaO2促紅細(xì)胞生成素釋放RBC生成高壓氧治療短時間RBC變化不大，長期停留高壓氧環(huán)境RBC變化較大。C其它血液成分的變化動物實(shí)驗(yàn)顯示，血漿總蛋白含量下降，WBC增加，RBC減少，Hb下降，血細(xì)胞比容下降，血漿游離Hb不變，停止高壓氧處理后短期內(nèi)可恢復(fù)，故臨床上沒有實(shí)際意義。（2）對神經(jīng)系統(tǒng)的影響A對中樞神經(jīng)活動的雙相性影響增強(qiáng)相：記憶力提高，知覺敏銳，軀體運(yùn)動更協(xié)調(diào)靈活，EEG示腦電波波頻增快。抑制相：高壓氧下30-40分鐘后腦活動逐漸進(jìn)入質(zhì)功能抑制相，表現(xiàn)為軀體運(yùn)動協(xié)調(diào)減弱，注意力相對分散。EEG波頻減慢，波幅增大。故臨床常選擇35—10—35分鐘間斷吸氧模式B增加血腦屏障通透性：該通透性增加是可逆的，使已進(jìn)入血液的化學(xué)藥物通過血腦屏障，使腦部感染或惡性腫瘤得到有效的化學(xué)治療。

C增加腦組織及腦脊液的氧分壓：高壓氧下雖然腦血流量有所減少，但腦組織及腦脊液的氧分壓卻是增高的。研究發(fā)現(xiàn)，腦脊液氧分壓通常反映動脈血氧分壓，高壓氧下腦組織及腦脊液氧分壓均增高，因而可用于解除或減輕腦缺氧狀態(tài)，恢復(fù)或改善腦功能。（3）對循環(huán)系統(tǒng)的影響

A心率減慢：通常認(rèn)為心率減慢是高分壓氧反射性引起迷走神經(jīng)興奮所致；另一個原因是氧分壓上升，血管收縮，血壓升高，心率減慢。所以臨床上心率低于50次/分不做高壓氧治療。

B心肌收縮力下降，心輸出量下降此改變與高壓氧壓力大小與血氧分壓有密切關(guān)系。故臨床上治療壓力常采用2ATA—2.3ATA，此為安全壓力范圍，不會引起以上改變。C血壓上升：高壓氧下血管收縮，外周阻力增大，導(dǎo)致動脈血壓升高。故臨床上血壓超過160/100mmHg不做高壓氧治療。

（4）對呼吸系統(tǒng)的影響

A呼吸頻率變慢：血氧分壓上升，靜脈竇反射性地抑制呼吸中樞。B肺活量增大：高壓氧下胃腸內(nèi)氣體受壓縮，膈肌下降，肺張開程度加大，肺活量增大。C呼吸功能增加：氣體密度增大，非彈性阻力增加，同時胸廓擴(kuò)大，肺容量增大，彈性阻力增大。故總的呼吸阻力顯著增大，因此呼吸系統(tǒng)的工作量增加。D肺泡氧分壓上升

總之，對呼吸系統(tǒng)方面，在0.2至0.25MPa高壓氧下，每次治療小于2.5小時，對肺功能幾乎沒有不良影響。輕微影響一般會在24小時內(nèi)消失。5）對消化系統(tǒng)的影響

A消化腺分泌功能改變：高壓氧下胃酸與胃蛋白酶分泌顯著減少，可用于治療消化性潰瘍。

B促進(jìn)腸道內(nèi)氣體壓縮和吸收，促進(jìn)腸蠕動，治療功能性腸梗阻。

C對肝臟的保護(hù)作用：a糾正肝組織缺氧；b促進(jìn)肝細(xì)胞再生；c增強(qiáng)肝細(xì)胞的解毒功能。（6）對內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響

A垂體-腎上腺皮質(zhì)軸：高壓氧刺激腦垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素增多，腎上腺皮質(zhì)分泌腎上腺皮質(zhì)激素增多。故可治療炎癥、休克、器官移植排斥反應(yīng)等；宜可治療某些依賴激素治療的疾病。B交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)：高壓氧條件下，去甲腎上腺激素和腎上腺激素分泌增多。故適于休克患者的搶救。（7）對免疫系統(tǒng)的影響

A抑制體液免疫

B抑制細(xì)胞免疫2.高壓氧對機(jī)體生化功能的影響（1）高壓氧對新陳代謝的影響

A對腦組織新陳代謝的影響：高壓氧對新陳代謝最主要的影響是在腦組織。葡萄糖代謝率明顯增加，但0.5MPa30分鐘高壓氧下，增加了氧中毒的幾率，故常規(guī)小于0.13MPa。

B對心肌新陳代謝的影響：高壓氧下心肌新陳代謝下降，但新陳代謝的下降與冠脈血流量的減少是協(xié)調(diào)的，心肌中的氧分壓則是將心肌的新陳代謝和冠脈循環(huán)維持在正常水平的最重要因素。C對酸堿平衡的影響：大量臨床資料證實(shí)高壓氧對酸堿平衡的影響不大。

（2）高壓氧對酶活性的影響：最合適的氧分壓可增加體內(nèi)的酶活性。3.高壓氧的治療機(jī)制：（1）提高血氧張力，增加血氧含量（2）增加組織氧儲量（3）提高血氧彌撒率和增加組織內(nèi)氧有效彌散距離（4）對血管的收縮作用和對側(cè)支循環(huán)的影響：氧可使腦、心、腎、四肢等器官或組織的血管發(fā)生收縮，阻抗增加，導(dǎo)致灌注范圍內(nèi)的血流量減少。（5）抑制厭氧菌的生長與繁殖（6）增強(qiáng)放射線和化學(xué)藥物對惡性腫瘤的作用（7）高壓氧對氣泡的作用：高壓氧->氣泡收縮->氣泡體積縮小，易于溶入血液或組織液內(nèi)->加速氣體的吸收和排除。（8）高壓氧對損傷的修復(fù)作用：高壓氧->PaO2增高，血氧彌散加強(qiáng)->受損組織氧分壓增高，組織缺氧狀態(tài)得以改善，減輕受損組織的滲出、水腫，改善局部血液循環(huán)，促進(jìn)新生血管形成，加速側(cè)支循環(huán)的建立，加快上皮組織的修復(fù)，從而有利于損傷組織的修復(fù)和傷口的愈合?？捎糜跍p輕脊髓出血、水腫、缺氧，加快燒傷創(chuàng)面的修復(fù)，提高移植皮片的成活率，促進(jìn)骨折愈合。三.高壓氧治療的適應(yīng)癥及禁忌癥急癥適應(yīng)癥：1.急性CO中毒及其中毒性腦病2.急性氣栓癥3.急性減壓病4.有害氣體(硫化氫、液化石油氣、汽油等)中毒5..厭氧菌感染（氣性壞疽、破傷風(fēng)）6.休克7..視網(wǎng)膜動脈栓塞

8.心肺復(fù)蘇后急性腦功能障礙(電擊傷、溺水、縊傷、窒息、麻醉意外等)9.腦水腫10.肺水腫11.擠壓傷及擠壓綜合癥12.急性末梢循環(huán)障礙13.急性脊髓損傷14.斷肢(指、趾)再植術(shù)后

非急癥適應(yīng)癥心血管系統(tǒng)：冠心病、快速性心律失常、心肌炎呼吸系統(tǒng)：支氣管哮喘及喘息性支氣管炎消化系統(tǒng)：麻痹性腸梗阻、消化性潰瘍、潰瘍性結(jié)腸炎內(nèi)分泌系統(tǒng)：糖尿病及其并發(fā)癥神經(jīng)外科：腦外傷（腦震蕩、腦挫傷、顱內(nèi)血腫清除術(shù)后）、顱內(nèi)良性腫瘤術(shù)后、腦血管疾病術(shù)后骨科：骨隨炎、骨折及愈合不良、無菌性骨壞死、運(yùn)動性損傷耳鼻喉科：突發(fā)性耳聾、眩暈綜合征（梅尼埃氏病等）8.眼科：視網(wǎng)膜靜脈血栓形成、中心性漿液性脈絡(luò)

膜視網(wǎng)膜病變、視網(wǎng)膜震蕩、視神經(jīng)損傷

9.口腔科：牙周病（炎）、復(fù)發(fā)性口瘡（潰瘍）

10.燒傷及皮膚科：凍傷、燒傷、整形術(shù)后、植皮術(shù)

后、玫瑰糠疹、帶狀皰疹

11.腫瘤科：惡性腫瘤（放療或化療并用）、放射性

損傷（骨、軟組織損傷和膀胱炎等）

12.神經(jīng)內(nèi)科：缺血性腦血管疾?。X動脈硬化、腦

梗塞）、血管神經(jīng)性頭痛、面神經(jīng)炎、植物狀態(tài)、

周圍神經(jīng)損傷、多發(fā)性硬化、病毒性腦炎

13.血管外科：周圍血管疾?。}管炎、雷諾病、深

靜脈血栓形成等）

14.其它：高原適應(yīng)不全癥、慢性皮膚潰瘍（動脈供

血障礙、靜脈淤血、褥瘡、糖尿病及慢性骨隨炎等所致）、藥物及化學(xué)物中毒

四.高壓氧治療禁忌癥絕對禁忌癥：1.未經(jīng)處理的氣胸，縱膈氣腫2.活動性內(nèi)出血及出血性疾病3.氧中毒史4.結(jié)核性空洞形成并咯血

相對禁忌癥：1.重癥上呼吸道感染、重度鼻竇炎；2.重癥肺氣腫、支擴(kuò)；3.高碳酸血癥；4.血壓過高者（160/100mmHg）、心動過緩者（<50次/分）、心臟Ⅱ度及Ⅱ度以上房室傳導(dǎo)阻滯；5.視網(wǎng)膜脫離、高度近視（〉800度）；6.早期妊娠（三月內(nèi)）；7.未作處理的惡性腫瘤。

五.高壓氧的毒副作用高壓氧對人體的毒副作用主要包括氣壓傷、氧中毒和減壓病。除此之外，高壓氧的縮血管作用及其對部分酶的抑制作用等，在一定條件下也可導(dǎo)致某些并發(fā)癥。

（一）氧中毒：較長時間地吸入高濃度或高壓氧，導(dǎo)致機(jī)體產(chǎn)生某些器質(zhì)性或功能性損傷。分型：1.腦型氧中毒：又稱氧驚厥，類似癲癇大發(fā)作。主要因素是在0.2MPa以上氧壓下機(jī)體“超氧化自由基增多”，酶活動改變。

2.肺型氧中毒：表現(xiàn)為胸痛、咳嗽、肺實(shí)質(zhì)變、肺功能減退，甚至衰竭。3.眼型氧中毒：晶狀體混濁、近視、視網(wǎng)膜損傷，造成視力下降，甚至失明。處理：1.停止吸氧、改吸空氣；2.減壓出艙；3.其他：休息、保暖、防外傷、對癥治療預(yù)防氧中毒的措施：1.對腦型氧中毒的預(yù)防（1）氧敏感實(shí)驗(yàn)：0.28MPa下，持續(xù)吸純氧30分鐘，有氧驚厥先兆者為陽性。（2）疲勞、醉酒、高熱者（>39℃）不宜治療。肺部感染者慎用。（3）間歇性吸氧。（4）控制不同氧壓下持續(xù)吸氧時限2.對肺型氧中毒的預(yù)防有慢性肺部疾患及肺部感染者，高壓氧治療壓力應(yīng)偏低，并嚴(yán)密觀察肺氧中毒征象。3.對眼型氧中毒的預(yù)防（1）孕婦及早產(chǎn)兒高壓氧治療需慎重。（2）高度近視及白內(nèi)障患者應(yīng)避免高壓及長療程高壓氧治療。（3）高壓氧治療前可適當(dāng)使用血管擴(kuò)張劑，以預(yù)防眼底血管過度收縮。（二）.氣壓傷（在加壓過程易發(fā)生）高壓氧治療時，因某些原因造成機(jī)體某些部位（特別是含氣腔竇）不均勻受壓，可引起氣壓傷。常見有中耳氣壓傷，副鼻竇氣壓傷及肺氣壓傷。

1.中耳氣壓傷主要發(fā)生在加壓開始至0.06MPa過程中。病因：耳咽管張開困難（上感），鼻咽息肉表現(xiàn)：耳痛、中耳腔滲血，鼓膜穿孔預(yù)防：上感者暫緩HBO治療入艙前20分鐘用1%麻黃素滴鼻升壓時做吞咽和捏鼻股氣動作升壓0.01-0.03MPa階段緩慢升壓，決不強(qiáng)行加壓，必要時作鼓膜穿刺。

治療：鼓膜充血休息數(shù)次，中耳滲液必要時穿刺，穿孔者用抗生素及0.95%氯霉素滴耳2.副鼻竇氣壓傷（1）病因：上感、鼻甲肥大、鼻息肉（2）表現(xiàn)：局部疼痛、壓痛、鼻腔滲液或血性分泌無物（3）預(yù)防：1%麻黃素滴鼻（4）治療：按急性鼻竇炎處理3.肺氣壓傷：（1）機(jī)制：多種原因致肺內(nèi)壓與環(huán)境壓力差過大。（2）病理改變：肺撕裂，皮下及縱隔氣腫、氣胸、氣泡栓塞。（3）病因：減壓時屏氣，氣道阻塞。（4）表現(xiàn)：咳嗽、胸痛、氣胸征、皮下及縱隔氣腫、昏迷。（5）治療：停止減壓，面罩吸氧，急救穩(wěn)定后減壓出艙。氣胸應(yīng)立即行胸腔引流。如有氣體拴塞應(yīng)再加壓治療。（三）減壓?。菏侵敢颦h(huán)境壓力降低幅度過大，速度過快，導(dǎo)致集體組織和血液內(nèi)形成氣泡而引起的疾病。（1）發(fā)病基礎(chǔ)：呼吸足夠長時間的高壓氣體；經(jīng)歷足夠大