第五章呼吸醫(yī)專第1頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月概述呼吸：機體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程。呼吸全過程：第2頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月

呼吸的生理意義是維持機體內環(huán)境氧氣和二氧化碳含量的相對穩(wěn)定，保證組織細胞新陳代謝的正常進行。

呼吸過程的任何一個環(huán)節(jié)發(fā)生障礙，均可能導致組織缺氧和二氧化碳堆積，影響新陳代謝的正常進行和內環(huán)境穩(wěn)態(tài)，甚至危及生命。第3頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)肺通氣肺通氣：肺與外環(huán)境之間的氣體交換過程（pulmonaryventilation)。

實現肺通氣的結構：呼吸道、肺和胸廓等。氣體進出肺的動力：外界和肺內的氣壓差。

一、肺通氣的動力

肺通氣的直接動力是大氣與肺泡之間的壓力差；通常大氣壓是個常數，因此，氣體能否進、出肺，主要取決于肺內壓的變化。肺位于密閉的胸廓中，通過呼吸道與外界相交通；肺本身無主動擴張和回縮的能力，其容積的大小依賴于胸廓容積的改變而變化。胸廓擴大，肺容積增大，肺內壓降低；反之則升高。胸廓的擴大與回縮又取決于呼吸肌的活動。

第4頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）呼吸運動

呼吸肌的收縮和舒張引起的胸廓有節(jié)律的擴大與縮小，稱為呼吸運動。

參與呼吸運動的肌肉，稱為呼吸肌。

凡是能使胸廓擴大，產生吸氣運動的肌肉，稱為吸氣肌，主要有膈肌和肋間外?。环粗畡t為呼氣肌，主要有肋間內肌和腹壁肌群。輔助呼吸肌，包括：斜角肌、胸鎖乳頭肌等，這些肌肉只有在用力呼吸時才參與呼吸運動。

呼吸運動包括吸氣運動和呼氣運動：胸廓擴大，肺隨之擴張而容積增大，導致肺內壓降低，當低于大氣壓時，外界氣體入肺，形成吸氣運動；反之則形成呼氣運動。

第5頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月1、吸氣與呼氣運動呼氣運動肺內壓＞大氣壓縮小肺臟吸氣運動肺內壓＜大氣壓胸廓呼吸肌縮小收縮舒張擴張

原動力:呼吸運動是肺通氣的原動力。直接動力:肺內壓與外界大氣壓間的壓力差。擴張第6頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月2.呼吸的類型(1)形式:

按呼吸深度分:平靜呼吸和用力呼吸；

按動作部位分:胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。

混合呼吸:正常成人。腹式呼吸:嬰兒、胸膜炎、胸腔積液。胸式呼吸:嚴重腹水、腹腔有巨大腫塊、妊娠、肥胖。

在某些病理情況下，即使用力呼吸也不能滿足機體需要，病人出現鼻翼煽動等現象，主觀感覺有喘不過氣來的感覺，臨床上稱為呼吸困難。(2)頻率:

成人:12～18次/分嬰兒:60～70次/分第7頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月(3)呼吸過程：

①平靜呼吸：肺內壓＞大氣壓，氣體經呼吸道出肺胸廓容積縮小,肺被動縮小膈肌和肋間外肌舒張，肋骨和膈肌彈性回位，縮小胸廓上下、前后、左右徑肺內壓＜大氣壓，氣體經呼吸道入肺胸廓容積擴大，肺在胸膜腔負壓作用下被動擴張(因肺無主動擴縮的組織結構)

膈肌收縮使膈頂下移，增大胸廓的上下徑肋間外肌收縮使肋骨上提,擴大胸廓前后、左右徑

吸氣

呼氣第8頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月

②用力呼吸(深呼吸）：

用力吸氣時，輔助吸氣肌也參加，胸廓容積進一步擴大。用力呼氣時，除吸氣肌舒張外，呼氣肌也參加（肋間內肌+腹壁肌收縮），胸廓容積進一步縮小。

在病理情況下，用力呼吸也不能滿足機體需要，病人出現鼻翼煽動現象，有喘不過氣來的感覺，臨床上稱為呼吸困難。

(4)特點：

①平靜呼吸時，吸氣是主動的，呼氣是被動的。②用力呼吸時，吸氣和呼氣都是主動的。③平靜呼吸時，肋間外肌所起的作用＜膈肌。第9頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月

（二）呼吸時肺內壓和胸內壓的變化1.肺內壓:

肺內壓是指肺內氣道和肺泡內氣體的壓力。平靜吸氣初:肺內壓<大氣壓0.13～0.27kPa→氣入肺平靜吸氣末:肺內壓=大氣壓──────→氣流停平靜呼氣初:肺內壓>大氣壓0.13～0.27kPa→氣出肺平靜呼氣末:肺內壓=大氣壓──────→氣流停用力呼吸時:肺內壓的升降變化有所增加。如：故意閉住聲門而作劇烈呼吸運動。

第10頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月

2.胸膜腔內壓

（1）概念:

胸膜腔內的壓力，簡稱胸內壓。

（2）測定方法:

間接法:氣囊測定食管內壓以間接反映胸內壓

直接法:如下圖第11頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月（3）呼吸時胸內壓的變化:

平靜吸氣時:胸內壓<大氣壓=0.7～1.3kPa呼氣時:胸內壓<大氣壓=0.4～0.7kPa

特點:

①平靜呼吸時胸內壓始終為負壓；②用力呼吸時負壓變動更大；③有時可為正壓(如緊閉聲門用力呼吸)。第12頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月（4）成因:

前提條件:①有少量漿液的密閉腔；②肺和胸廓是彈性組織；③胸廓自然容積>肺容積；④壁層胸膜緊貼于胸廓內壁,大氣壓對其影響極小。

形成因素:兩種方向相反作用力的代數和

胸內壓＝大氣壓－肺回縮力胸內壓＝0－肺回縮力迫使臟層胸膜回位迫使臟層胸膜外移使肺擴張(肺彈性組織回縮力和肺泡表面張力)

肺回縮力

(大氣壓)

肺內壓

第13頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月(5)生理意義:

紐帶作用，使肺隨胸廓的擴張而擴張；維持肺處于擴張狀態(tài)；促進血液和淋巴液的回流。結論：

胸膜腔內負壓是臟層胸膜受到兩個相反作用力相互抵消的代數和,經臟層胸膜間接反映在胸膜腔的壓力。第14頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月二、肺通氣的阻力

呼吸運動產生的動力,在克服肺通氣所遇到的阻力后,方能實現肺通氣，肺通氣遇到各種阻力，稱為通氣阻力。阻力增高是臨床肺通氣障礙的常見原因。彈性阻力非彈性阻力肺通氣阻力胸廓彈性阻力：與胸廓所處的位置有關肺彈性阻力氣道阻力：與氣體流動形式+氣道半徑有關粘滯阻力慣性阻力肺彈性回縮力:1/3肺泡表面張力：2/3常態(tài)下可忽略不計第15頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月

（一）彈性阻力:

任何彈性體，受外力作用時，可發(fā)生變形，同時，彈性體也會產生對抗變形的力，即回位力，這就是彈性阻力。胸廓和肺都是彈性體，因此，當呼吸運動改變其容積時，都會產生彈性阻力。肺彈性阻力和胸廓彈性阻力之和，即為總的彈性阻力。1、肺的彈性阻力

第16頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月（1）來源：

肺的彈性阻力Ⅰ.肺泡表面張力

離體肺在充氣和充水時（擴張肺至相同容積），可見充氣所需的壓力＞充水。說明肺泡內液-氣界面（表面張力）是否存在，與肺的彈性阻力有著密切關系。

肺泡內的液-氣界面，因界面層的液體分子受力不均勻，表現的內聚力（表面張力）方向是向肺泡中心的→使肺泡縮小的力。肺彈性組織回縮力:1/3肺泡表面張力:2/3第17頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月根據Laplace定律:

P＝———

肺泡內壓力(P):與表面張力(T)成正比,與肺泡半徑(r)成反比。肺泡表面張力的作用：

a.阻礙肺泡擴張→吸氣的阻力b.使相通的大小肺泡內壓不穩(wěn)定→肺泡破裂或萎縮

2Tr第18頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月Ⅱ.表面活性物質:來源：肺泡Ⅱ型細胞分泌，單分子層分布于肺泡液-氣界面上，其密度隨肺泡的張縮而改變。成分:二棕櫚酰卵磷脂(DPL或DPPC)。作用：

a.降低肺泡表面張力→減少吸氣阻力；b.調節(jié)大小肺泡內壓，維持大小肺泡容積穩(wěn)定。c.減少肺泡內液的生成→防止肺水腫的發(fā)生。第19頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床：

●成人肺炎、肺血栓等→表面活性物質↓→肺不張。

●6～7個月胎兒才開始分泌表面活性物質，故早產兒可因缺乏表面活性物質而發(fā)生肺不張和新生兒肺透明膜病→呼吸窘迫綜合征。吸氣肺泡表面積↑DPL分散降表面張力的作用↓肺泡表面張力↑肺泡回縮防肺泡破裂

(呼氣)(↓)(密集)(↑)(↓)(擴張)(萎陷)第20頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月

2、胸廓的彈性阻力

胸廓的彈性阻力則是由胸廓的彈性組織所形成。胸廓的彈性阻力的作用方向（雙向彈性體），則視胸廓擴大的程度而異:

①胸廓處于自然位置時(肺容量≈67％)，不表現有彈性回縮力；②胸廓縮小時(肺容量＜67％)，胸廓的彈性回縮力向外=吸氣的動力，呼氣的阻力；③胸廓擴大時(肺容量＞67％)，胸廓的彈性回縮力向內=吸氣的阻力，呼氣的動力。肺容量變化(△P)胸廓順應性＝────────=0.2L/cmH2O跨壁壓(△P)第21頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月

2.胸廓和肺的順應性順應性：指在外力作用下，彈性體擴張的難易程度。

順應性

=(1/彈性阻力)

順應性大=易擴張，彈性阻力小順應性小=不易擴張，彈性阻力大肺容積變化(△V)肺順應性(CL)=───────=0.2L/cmH2O跨肺壓變化(△P)

‖

肺內壓與胸膜腔內壓之差胸廓的順應性也約為0.2L/cmH2O。肺和胸廓總的順應性應是兩者倒數之和，約為0.1L/cmH2O。

因肺順應性還受肺總量的影響，所以應測單位肺容量下的順應性，即比順應性。第22頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）非彈性阻力——氣道阻力包括：1）慣性阻力：氣流在發(fā)動、變速、換向時氣流慣性阻力,正常時較小，可忽略不計；2）粘滯阻力:呼吸時胸廓、肺等組織位移摩擦形成的阻力；3）氣道阻力：氣體分子與氣管壁之間的摩擦阻力。影響氣道阻力的因素:

1）只在呼吸運動時產生；流速快→阻力大2）與氣體流動形式有關：層流→阻力小湍（渦）流→阻力大

第23頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月

3）氣管的口徑：主支氣管以上的氣道（>2mm)（鼻、咽、喉、氣管）總橫截面積小，氣流快，且彎曲，易形成渦流，是氣道阻力的主要部位，約占總阻力的80％～90％。小氣道（口徑<2mm)總橫截面積大，氣流慢，以層流為主，阻力小。4）氣道管壁平滑肌舒縮活動：迷走N→Ach+M受體→收縮→氣道阻力↑交感N→NE+β2受體→舒張→氣道阻力↓非NE非Ach共存遞質的調制(如神經肽）體液因素：兒茶酚胺，使平滑肌舒張，氣道阻力減?。唤M胺、5－HT、緩激肽等，可引起氣管平滑肌強烈收縮，使氣道阻力加大。第24頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月三、肺通氣功能的評價

(一)肺容量第25頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月

機能余氣量＝余氣量＋補呼氣量

肺總容量＝肺活量＋余氣量

肺活量＝補吸氣量＋潮氣量＋補呼氣量

時間肺活量（用力呼氣量）=用力吸氣后再用力并快速呼出的氣體量占肺活量的百分數。

正常值：s1末=83％，s2末=96％,s3末=99％。

意義：反映肺活量容量的大小、呼吸所遇阻力的變化，是評價肺通氣功能較好指標，阻塞性肺疾患的時間肺活量↓。第26頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月(二)肺通氣量：⒈每分通氣量＝潮氣量×呼吸頻率(次/分)

最大通氣量=最大限度潮氣量×最快呼吸頻率(次/分)

通氣貯存量百分比=———————————————————

2.肺泡通氣量＝(潮氣量-無效腔量)×呼吸頻率

解剖無效腔：無氣體交換能力的腔（從上呼吸道→呼吸性細支氣管，約0.15L）。

肺泡無效腔：未能發(fā)生氣體交換部分的肺泡容積。如因無血流通過而不能進行氣體交換的肺泡腔。

生理無效腔＝解剖無效腔＋肺泡無效腔

最大通氣量最大通氣量-每分通氣量×100%≥93%(反映通氣貯備能力)=6～8L/min=70～120L/min=4.2～6.3L/min第27頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月

第二節(jié)呼吸氣體的交換一、氣體交換的原理原理：擴散。動力：膜兩側的氣體分壓差。條件：氣體的理化特性、膜通透性和面積、分壓差。

（一）氣體分壓差大氣是混合氣體，其總壓力在海平面是760mmHg（101.3kPa)。在混合氣體的總壓力，某種氣體所占有的壓力，稱為該氣體的分壓。在機體內不同部位的氣體分壓見表5－2。當氣體與液體相遇時，氣體分子可擴散而溶解于液體中，溶解在液體中的氣體分子也可從液體中逸出。溶解在液體中的氣體分子也可從液體中逸出的力，稱為張力，即液體中的氣體分壓。=第28頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月

（二）氣體分子量與溶解度擴散速率與分壓差、呈正比；分子量的平方根呈反比。CO2的分子量為44，O2的分子量為32，CO2分子量的平方根比O2大17倍，以次計算O2的擴散速率比CO2大。擴散速率（D）

擴散速率與溶解度有關，溶解度是指某種氣體在單位分壓下，能溶解于單位容積溶液中的mL數。溶解度大，擴散速率就快。CO2和O2在血液中的溶解度分別為21.1mL/L和515.0mL/L，CO2擴散速率要比O2大的多。分壓差相同時，CO2擴散速率約為O2的21倍。擴散距離×√分子量分壓差×溫度×氣體溶解度×擴散面積=第29頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月二、氣體交換過程

換氣動力：分壓差換氣方向：

分壓高→分壓低換氣結果：

肺Ｖ血組織Ａ血↓↓

Ａ血

Ｖ血CO2O2第30頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）肺換氣過程第31頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）組織換氣過程第32頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月三、影響氣體交換的因素

如前述，氣體擴散速率

但在人體內，肺和組織換氣過程還受其他因素的影響（一）影響肺換氣的因素

1、呼吸膜的厚度和面積

正常呼吸膜非常薄，通透性與面積極大(70-80m2)。分壓差×溫度×氣體溶解度×擴散面積擴散距離×√分子量=第33頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月1.厚度：肺纖維化、塵肺、肺水腫→呼吸膜厚度↑→通透性↓→氣體交換↓；特別在運動時，∵耗氧量↑肺血流速↑（=氣體交換時間↓），呼吸膜厚度↑→氣體交換↓↓。2.面積：肺氣腫、肺不張、肺葉切除→呼吸膜面積↓→氣體交換↓。6層＜1μm厚①血液流經肺毛細血管全長約需0.7s，而完成氣體交換的時間僅需0.3s(≈前1/3段)=氣體交換的時間儲備；②安靜狀態(tài)時僅有40m2參與氣體交換=氣體交換的面積儲備。CO2O2第34頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月

3、通氣/血流比值

每分肺通氣量（VA）/每分肺血流量（Q）

1.VA/Q↑≈肺通氣↑或肺血流↓→增大生理無效腔→換氣效率↓(如心衰、肺動脈栓塞)

2.VA/Q↓≈肺通氣↓→增大功能性A-V短路→換氣效率↓（如支哮、肺氣腫、支氣管栓塞）(5L/min＝0.84)(4.2L/min)第35頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）影響組織換氣的因素

主要是組織細胞代謝水平及血液供應情況。當組織細胞代謝活動增強時，氧耗量和二氧化碳產生量增多，使動脈血與組織間的氧和二氧化碳分壓差增大，氣體交換增多。同時組織代謝產生的酸性代謝產物增多，使毛細血管大量開放，血流增多，也有利于氣體交換。此外，也與氣體擴散距離有關，如水腫時，擴散距離增大，氣體交換減少。第36頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月復習思考題1.影響肺氣體擴散的因素有哪些？2.通氣/血流比值偏離正常范圍對肺氣體交換有何不良影響？3.為什么CO2擴散速度高于O2？4.呼吸膜由哪些結構組成？5.比較空氣、吸入氣、肺泡氣、呼出氣的CO2、O2分壓有何不同，解釋其原因。第37頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月

第三節(jié)氣體在血液中的運輸

運輸形式:

1、物理溶解:氣體直接溶解于血漿中。

特征:①量小,起橋梁作用；②溶解量與分壓呈正比：

2、化學結合:氣體與某些物質進行化學結合。特征:量大,主要運輸形式。

物理溶解化學結合動態(tài)平衡1atm：O2物理溶解量=0.3ml％3atm：O2物理溶解量=6.3ml％（即↑20倍，是高壓氧治療的理論基礎)第38頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月

一、、氧的運輸物理溶解：(1.5%)化學結合:(98.5%)⒈O(jiān)2與Hb的可逆性結合:Hb+O2

當表淺毛細血管床血液中去氧Hb達5g/100ml以上，呈藍紫色稱紫紺（一般是缺O(jiān)2的標志）。

臨床常見缺氧及紫紺PO2↑(氧合)PO2↓(氧離)HbO2鮮紅色暗紅色第39頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月

③1分子Hb可與4分子O2可逆結合（4個亞基各結合1個O2）Hb+O2結合的最大量——氧容量100ml血Hb+O2結合的實際量——氧含量氧含量?氧容量的%——氧飽和度

2.

O2與Hb結合的特征

①反應快、可逆、受PO2的影響、不需酶的催化；②是氧合，非氧化:Hb-Fe2++O2

→Fe2+-HbO2（因O2結合在Hb的Fe2+上時，無電荷的轉移）PO2↑(氧合)PO2↓(氧離)第40頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月④

Hb+O2的結合或解離曲線呈S形

機制：與Hb的變構有關：

氧合Hb為疏松型（R型）去氧Hb為緊密型（T型）∵當O2與Hb的Fe2+結合后↓Hb4個亞基間的鹽鍵逐步斷裂↓Hb分子由T型→R型（即對O2的親和力逐步↑）R型的親O2力為T型的數百倍即：當Hb某亞基與O2結合或解離后→Hb變構→其他亞基的親O2力↑or↓→Hb4個亞基的協同效應便呈現S形的氧離曲線特征。第41頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）氧離曲線特征及生理意義1.上段:PO28.0～13.3kPa（80～100mmHg）坡度較平坦。表明：PO2變化大時，

血氧飽和度變化小。

意義:保證低氧分壓時的高載氧能力。

①高原(2.0KM的低氣壓),PO2↓明顯而Hb結合O2量變化不大；②輕度呼衰病人肺泡氣PO2↓明顯而Hb結合O2量變化不大。如:第42頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月2.中段:PO28.0～5.3kPa(40～80mmHg)坡度較陡。

上中下

表明：PO2降低能促進大量氧離，血氧飽和度下降顯著。

意義:維持正常時組織的氧供。

因正常時組織的氧供，PO2在中段范圍變化。第43頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月

表明：PO2稍有下降,血氧飽和度就急劇下降。

意義:維持活動時組織的氧供。

因下段釋放O2量為正常時的3倍(=O2儲備段)。

上中下3.下段:PO25.3～2.0kPa(15～40mmHg)坡度更陡。第44頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月

2.影響氧解離曲線的因素

1.Pco2↑PH↓Pco2↑PH↓→氧離曲線右移Pco2↓PH↑→氧離曲線左移如：

(1)組織：[H+]↑→Hb與o2親和力↓→氧離曲線右移→氧易解離。(2)肺臟：[H+]↓→Hb與o2親和力↑→氧離曲線左移→氧易結合。第45頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月

2.溫度

T↑→氧離曲線右移T↓→氧離曲線左移

∵T變化→H+的活度變化→Hb與o2親和力變化→Hb構型改變→氧離曲線位移。如：

(1)

T↑→H+的活度↑→

Hb與o2親和力↓→Hb釋放o2

→氧離曲線右移→氧易解離

如：組織代謝↑→局部T↑+CO2↑H+↑→曲線右移→氧離易

(2)T↓→H+的活度↓→Hb與o2親和力↑→Hb結合o2

→

氧離曲線左移→氧易結合

如：低溫麻醉時，應防組織缺o2

冬天，末梢循環(huán)↓+氧離難→局部紅、易凍傷第46頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月3.2,3-DpG

DpG↑→氧離曲線右移

DpG↓→氧離曲線左移

(1)高原缺氧→RBC無氧代謝↑

→DpG↑→氧離曲線右移→氧離易。注：①這一效應是機體對低o2適應的重要機制；②但此時肺泡Po2↓，RBC無氧代謝產生過多的DpG，也防礙了在肺部的氧合，故是否對機體有利尚無定論。

(2)大量輸入冷凍血→DpG↓→氧離曲線左移→氧離難。

（∵冷凍血3周后，RBC無氧代謝停止→DpG↓）

故：應注意缺氧。第47頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月二、CO2的運輸

物理溶解：5％化學結合：95％（一）NaHCO3的形式：

88％

(1)反應過程：

CO2＋H2O

(2)反應特征:碳酸酐酶H2CO3HCO3-＋H+①反應速極快且可逆，反應方向取決PCO2差；②RBC膜上有Cl-和HCO3-特異轉運載體，Cl-轉移維持電平衡,促進CO2化學結合的運輸；③需酶催化:碳酸酐酶加速反應0.5萬倍,雙向作用；④在RBC內反應,在血漿內運輸。第48頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月

（二）氨基甲酸血紅蛋白的形式：7％

(1)反應過程：

HbNH2O2+H++CO2

(2)反應特征:

在組織在肺臟HHbNHCOOH＋O2

①反應迅速且可逆，無需酶催化；②CO2與Hb的結合較為松散；③反應方向主要受氧合作用的調節(jié):

HbO2的酸性高,難與CO2結合,反應向左進行HHb的酸性低,易與CO2結合,反應向右進行

④雖不是主要運輸形式,卻是高效率運輸形式，因肺部排出的CO2約有20％是此釋放的。

⑤帶滿O2的Hb仍可帶CO2。第49頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月復習思考題1.Hb氧解離曲線特征如何？其生理意義如何？2.影響氧解離曲線的因素有哪些？為什么？3.波爾效應有何生理意義？4.CO2運輸的形式有哪些？各有何特征？5.影響CO2運輸的因素有哪些？6.何爾登效應有何生理意義？7.為什么血PO2↑，CO2解離曲線會下移？

8.為什么V血CO2的含量＞A血？第50頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月第四節(jié)呼吸運動的調節(jié)基本呼吸中樞

本節(jié)討論的中心內容：●調節(jié)呼吸運動的中樞？●呼吸為什么有節(jié)律？●調節(jié)呼吸運動的環(huán)節(jié)？第51頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月一、呼吸的中樞調控

呼吸中樞是指(分布在大腦皮層、間腦、腦橋、延髓、脊髓等部位)產生和調節(jié)呼吸運動的神經細胞群。正常呼吸運動是在各呼吸中樞的相互配合下進行的。

早先分段橫切腦干等研究發(fā)現：延髓是呼吸基本中樞,腦橋是呼吸調整中樞。

第52頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月（一)呼吸的基本中樞

1.延髓呼吸中樞

延髓是調節(jié)呼吸活動的基本中樞，分為背側呼吸組；接受外周化學感受器傳入纖維投射，下行纖維支配膈肌運動神經元；腹側呼吸組主要為吸氣、呼氣神經元，下行纖維支配肋間內、外肌和腹壁肌運動N元。

第53頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月

2.腦橋呼吸中樞

主要集中于旁臂內側核和Kolliker-Fuse（KF)核，前者存在E-N元和跨時相N元；后者存在I-N元。腦橋呼吸N元與延髓背側、腹側呼吸N元之間存在雙向聯系，部分N元軸突還投射到脊髓膈肌運動N元群。腦橋呼吸N元的作用為限制吸氣，促使吸氣向呼氣轉換。相當于早先研究發(fā)現的呼吸調整中樞。第54頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月(二)呼吸節(jié)律形成

呼吸節(jié)律形成的機制，尚未完全闡明。

1.基本呼吸節(jié)律形成的起源部位呼吸節(jié)律源于下位腦干，主要在延髓，但其確切部位尚不完全清楚，有幾種學說。

2.基本呼吸節(jié)律形成的學說局部神經元回路反饋控制學說：該學說認為，節(jié)律性呼吸依賴于延髓內呼吸N元之間復雜的相互聯系和相互作用。在此基礎上提出了多種模型，如吸氣活動發(fā)生器和吸氣切斷機制模型。

第55頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月

吸氣活動發(fā)生器和吸氣切斷機制模型

●吸氣活動發(fā)生器：當H+CO2等作用下興奮并引起:①向下興奮延髓I-N元→脊髓吸氣肌運動N元→吸氣；②向上興奮腦橋呼吸調整中樞;③興奮吸氣切斷機制N元?！裎鼩馇袛鄼C制：當接受到吸氣活動發(fā)生器、延髓I-N元、腦橋呼吸調整中樞和肺牽張感受器的沖動，興奮總和達到某一閾值，反饋抑制延髓I-N元,切斷吸氣，從而使吸氣轉化為呼氣。H+CO2第56頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月二、呼吸運動的反射性調節(jié)(一)機械感受性反射1、肺牽張反射(黑-伯反射)

指肺擴張或萎陷引起的吸氣抑制或興奮的反射。包括肺擴張、肺縮小反射。（1）肺萎陷反射(肺縮小反射)

肺萎陷較明顯時引起吸氣的反射。在平靜呼吸調節(jié)中的意義不大，但對阻止呼氣過深和肺不張等可能起一定作用。

第57頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月

（2）肺擴張反射

過程：肺擴張→肺牽感器興奮→迷走N→延髓→興奮吸氣切斷機制N元→吸氣轉化為呼氣。

意義:①加速吸氣和呼氣的交替，使呼吸頻率增加。②與呼吸調整中樞共同調節(jié)呼吸頻率和深度。

特征:①敏感性有種屬差異；②正常成人平靜呼吸時這種反射不明顯，深呼吸時可能起作用；③病理情況下(肺充血、肺水腫等)肺順應性降低時起重要作用。

第58頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月

2、呼吸肌本體感受性反射

肌梭和腱器官是呼吸肌的本體感受器。肌梭對機械牽拉敏感，屬長度感受器，由脊髓前角γN元支配；腱器官檢測呼吸肌的收縮強度，屬張力感受器，由脊髓前角αN元支配。

當吸氣阻力升高時→呼吸肌本體感受器興奮→傳入沖動頻率↑→α和γN元同步興奮→反射性增強吸氣肌收縮力，以克服阻力保證肺通氣量。

特征：平靜呼吸時作用不明顯，當運動或氣道阻力升高(如支氣管痙攣)時作用明顯。第59頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月

1.外周化學感受器

存在于頸動脈體和主動脈體。

適宜刺激：對PO2↓、PCO2↑、[H+]↑高度敏感(對PO2↓敏感，對O2含量↓不敏感)，且三者對化學感受器的刺激有相互增強的現象。

。(二)化學感受性反射調節(jié)第60頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月頸動脈體和主動脈體化學感受性反射PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓

頸動脈體和主動脈體外周化學感受器（+）竇、弓N孤束核心血管中樞興奮性改變呼吸中樞（+）心率↓、冠脈舒心輸出量↓皮膚、內臟骨骼肌血管縮

心率、心輸出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心輸出量↓血壓↑↓↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓間接第61頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月2.中樞化學感受器

位于延髓腹外側淺表部位。

適宜刺激：對H+高度敏感，不感受缺O(jiān)2的刺激。因血液中H+不易透過血-腦屏障，乃通過CO2易透過血-腦屏障進入腦脊液:CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-發(fā)揮刺激作用的。第62頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月

3.

CO2、H+和低O2對呼吸運動的調節(jié)

(1)CO2：↑1％時→呼吸開始加深；ＰCO2↑↑4％時→呼吸加深加快,肺通氣量↑1倍以上;↑6％時→肺通氣量可增大6-7倍;↑7％以上→呼吸減弱=CO2麻醉。ＰCO2↓→呼吸減慢（過度通氣后可發(fā)生呼吸暫停）。

機制:呼吸加深加快延髓呼吸中樞+外周化學感受器+中樞化學感受器+CO2透過血腦屏障進入腦脊液:

CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-ＰCO2↑第63頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月

特點：

①CO2興奮呼吸的作用,以中樞途徑為主；但因腦脊液中碳酸酐酶含量很少，故潛伏期較長；②CO2興奮呼吸的中樞途徑是通過H+的間接作用(∵血液中的H+不易透過血-腦屏障)；③CO2興奮呼吸的外周途徑雖然為次，但當動脈血PCO2突然增高或中樞化學感受器對CO2的敏感性降低（CO2麻醉）時，起著重要作用。第64頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月(2)[H+]:

[H+]↑→呼吸加強[H+]↓→呼吸抑制[H+]↑→呼吸抑制

機制:類似CO2。

特點:

①主要通過刺激外周化學感受器而引起的②[H+]↑對呼吸的調節(jié)作用＜PCO2↑；③∵[H+]↑↑→呼吸↑→CO2排出過多→PCO2↓→限制了對呼吸的加強作用→呼吸抑制甚至停止。；第65頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月

(3)低氧

缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制,并與缺氧程度呈正相關:

輕度缺氧時:通過外周化學感受器的傳入沖動興奮呼吸中樞的作用,能對抗缺氧對中樞的直接抑制作用，表現為呼吸增強。

嚴重缺氧時:來自外周化學感受器的傳入沖動，對抗不了缺氧對呼吸中樞的抑制作用，因而可使呼吸減弱，甚至停止。

特點:①缺氧對呼吸的刺激作用遠不及PCO2和[H+]↑作用明顯，僅在動脈血PO2＜80mmHg以下時起作用；②當長期高CO2和低O2狀態(tài)（嚴重肺水腫、肺心病），中樞化學感受器對高CO2發(fā)生適應，此時低O2對外周化學感受器的刺激成為驅動呼吸的主要刺激。若給予高O2吸入會導致呼吸停止。第66頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月(4)CO2、H+和低O2在呼吸調節(jié)中的相互作用

由圖中可見，當只改變一個因素時（其他因素不變），三者引起的肺通氣反應的程度基本接近。然而，往往是一種因素的改變會引起其他一、兩種因素相繼改變或幾種因素的同時改變。第67頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月

由圖可見，當一種因素改變而另兩種因素不加控制時，作用強度PCO2＞[H+]＞PO2。其原因為：當PCO2↑時，[H+]也會↑，二者的作用發(fā)生總和，使肺通氣反應較單因素的PCO2↑時明顯；[H+]↑時，因肺通氣↑，呼出CO2↑，導致PCO2↓和[H+]↓，兩者部分抵消了單因素[H+]↑的作用強度；PO2↓時，因肺通氣↑，呼出CO2↑，使PCO2↓和[H+]↓，減弱了單因素PO2↓的作用強度。表明三者的作用是相互影響的。第68頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）其他反射

1.咳嗽反射咳嗽時可將呼吸道內異物或分泌物排出，但劇烈咳嗽時，因胸膜腔內壓↑，阻礙V血回流，使V壓和腦脊液壓↑。

2.噴嚏反射噴嚏時清除鼻腔內的刺激物。

3.肺毛細血管旁感受器引起的呼吸反射肺毛細血管充血、肺泡壁間質積液時，肺毛細血管旁感受器（J-感受器）受到刺激，反射性引起呼吸暫停，繼以淺快呼吸、Bp↓、心率↓。

4.刺激某些穴位引起的呼吸效應針刺“人中”可以急救全麻手術等情況下出現的呼吸停止。在麻醉以外發(fā)生呼吸暫停時，刺激“素廖”可以興奮呼吸。5.血壓對呼吸的影響血壓大幅度變化時，可反射性影響呼吸運動：Bp↑→呼吸↓；Bp↓→呼吸↑。

第69頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月三、呼吸運動的隨意調節(jié)腦干對呼吸運動的控制屬