急性中毒山西醫(yī)科大學第一醫(yī)院王曉卉第一節(jié)總論定義：中毒〔poisoning〕是指某種物質(zhì)進入人體，在效應部位積累到一定量而產(chǎn)生損害的全身性疾病中毒急性中毒：短時間內(nèi)吸收大量毒物所致，起病急驟，病癥嚴重，病情變化迅速，不及時治療常危及生命慢性中毒：長時間吸收小量毒物，起病緩慢，病程較長，缺乏特異性診斷指標，不屬于急診范疇引起中毒的化學物質(zhì)稱為毒物〔poison〕

根據(jù)來源和用途不同可將毒物分為：工業(yè)性毒物農(nóng)業(yè)性毒物日常生活性毒物植物性毒物動物性毒物急性中毒的原因職業(yè)性中毒有毒原料、輔料、中間產(chǎn)物、成品保管、使用、運輸生活性中毒誤食、意外接觸有毒物質(zhì)、用藥過量、自殺或謀殺毒物在體內(nèi)的過程影響毒物作用的因素毒物的理化性質(zhì)12毒物進入機體的途徑、速度3毒物的濃度及作用時間4個體的易感性中毒機制1.抑制酶的活性2.

缺氧3.

干擾細胞膜或細胞器的生理功能

4.干擾DNA和RNA的合成5.受體的競爭結(jié)合

6.麻醉作用局部的刺激腐蝕作用臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)及精神病癥嗜睡、昏睡、昏迷譫妄、驚厥肌纖維震顫癱瘓精神失常等呼吸系統(tǒng)病癥異常呼吸氣味呼吸頻率改變呼吸增快呼吸減慢上呼吸道炎癥肺炎哮喘肺水腫等臨床表現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)病癥心律失常心臟驟停休克消化系統(tǒng)病癥急性胃腸炎病癥肝大黃疸肝功異常血液系統(tǒng)病癥貧血白細胞減少出血臨床表現(xiàn)泌尿系統(tǒng)病癥急性腎功能不全皮膚粘膜病癥燒灼傷皮膚顏色的改變各種皮炎眼部病癥瞳孔縮小瞳孔散大視物模糊眼球震顫實驗室檢查常規(guī)檢查血尿便常規(guī)血生化凝血血氣毒物分析定性定量急性中毒的診斷詢問毒物接觸史：毒物種類如何中毒中毒時間和中毒量發(fā)病原因嘔吐物性狀，特殊氣味生活情況、精神狀況發(fā)病地點發(fā)病經(jīng)過病人職業(yè)既往病史和服藥情況家中藥品有無缺少詢問中毒病史疑心職業(yè)性中毒：詢問職業(yè)、工種、工齡，接觸毒物的種類和時間、環(huán)境條件、防護措施及是否發(fā)生過中毒事故對無明確接觸史的患者，出現(xiàn)不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困難等，都應想到中毒的可能疑心服藥過量詢問既往有何疾病吃什么藥及藥量等疑心食物中毒詢問進食的種類、來源和同餐人員發(fā)病情況疑心服毒自殺詢問發(fā)病前精神狀態(tài)，自殺現(xiàn)場有無空藥瓶、藥袋或剩余藥物及標簽等注意急性中毒的診斷中毒病人應注意檢查神志狀態(tài)〔清醒、矇眬、昏迷或譫妄〕患者衣物有無藥〔毒〕漬、顏色和特殊氣味皮膚有無皮炎性損害、傷口及出血等，皮膚、口唇顏色有無改變〔紫紺、櫻紅、蒼白或灰白色等〕結(jié)膜有無充血，鞏膜有無黃染，視力有無減退或突然失明急性中毒的診斷中毒病人應注意檢查注意瞳孔大小，對光反響注意呼吸速率、節(jié)律，有無呼吸困難，肺部有無羅音，呼氣有無特殊氣味注意心率快慢，節(jié)律是否整齊，有無心律失常，以及血壓上下情況注意嘔吐物及排泄物〔糞、尿〕的顏色、氣味，腹部有無疼痛注意有無肌肉顫抖及痙攣急性中毒的治療立即終止接觸毒物去除尚未吸收的毒物促進已吸收毒物的排出特殊解毒劑的應用對癥治療立即終止接觸毒物吸入性中毒:脫離中毒現(xiàn)場，吸氧，保暖，保持呼吸道通暢，必要時氣管插管。接觸性中毒:立即除去污染衣物，清水沖洗體表30分鐘；腐蝕性毒物選用中和劑或解毒劑沖洗。去除尚未吸收的毒物催吐:飲溫水300-500ml后用手指、壓舌板、筷子、羽毛等鈍物刺激咽后壁，引起反射性嘔吐?；蛩幬锿赂菨{、阿樸嗎啡催吐。以下不宜催吐:昏迷驚厥、腐蝕性毒物中毒、原有食管胃底靜脈曲張、主動脈瘤、消化性潰瘍、年老體弱、妊娠、高血壓、冠心病、休克者。洗胃：服毒6小時內(nèi)均應洗胃，但驚厥、服用強腐蝕劑、原有食管靜脈曲張或上消大出血者禁忌洗胃。先吸后灌、快入快出、出入量根本相等，第一次吸出物送檢。導瀉或高位灌腸:硫酸鎂、硫酸鈉、甘露醇和山梨醇吸附劑與潤滑劑的應用：

活性炭:是強烈的的吸附劑，可吸附多種藥物和其他化學物質(zhì)，阻止其在胃腸道吸收?；钚蕴可心芪揭恍﹦游锒舅睾椭参锷飰A。潤滑劑：如生蛋清，牛奶，米湯，面糊等，能保護胃粘膜，減少刺激，粘附毒物以減少吸收，適用于腐蝕性毒物中毒。促進已吸收毒物的排出特殊解毒劑的應用對癥治療對被損害的器官組織進行保護及對癥治療防治感染使用腎上腺皮質(zhì)激素加強護理循環(huán)衰竭:升壓藥心衰:洋地黃制劑驚厥:苯巴比妥鈉腦水腫:甘露醇安眠藥中毒中樞抑制:美解眠對癥治療中毒性腦水腫中毒性腎功能衰竭中毒性肺水腫急性中毒性肝炎對癥治療，幫助危重病人度過險關脫水藥物、降溫和冬眠療法，腎上腺皮質(zhì)激素、高壓氧、保護腦細胞藥物等由急性溶血致腎衰者，靜滴低分子右旋糖酐，應用碳酸氫鈉堿化尿液。解除血管痙攣，增加腎血流量必要時透析治法增加肺泡氣體交換，減少滲出、糾正缺氧。激素、氣管解痙藥、抗感染、利尿劑等急性中毒性肝炎：臥床休息，供足熱量，積極解毒和保肝治療第二節(jié)急性一氧化碳中毒

理化特性一氧化碳〔CO〕是無色、無味、無臭、無刺激性的氣體，比重0.967。從感觀上難以鑒別的氣體。一氧化碳主要由含碳化合物燃燒不完全所產(chǎn)生。一般人常在無意中發(fā)生中毒，每年總有一些病例在被發(fā)現(xiàn)時，常因中毒太深而無法挽救。因此，應予以重視。常見中毒原因

發(fā)病機制COCOHb240倍是氧合血紅蛋白(O2Hb)解離速度的1／3600COHb阻止O2Hb解離，血氧不易釋放給組織CO＋二價鐵損害線粒體功能肌球蛋白還原型的細胞色素氧化酶阻礙對氧的利用＋血紅蛋白(Hb)病理生理

CO中毒時，體內(nèi)血管吻合支少且代謝旺盛的器官如大腦和心臟最易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹，擴張。腦內(nèi)三磷酸腺苷在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉(zhuǎn)不靈，鈉離子蓄積于細胞內(nèi)，而誘發(fā)細胞內(nèi)腦水腫。缺氧使血管內(nèi)壁細胞發(fā)生腫脹而造成腦血管循環(huán)障礙，發(fā)生腦血栓形成或腦皮質(zhì)和基底結(jié)局灶性缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變，致使少數(shù)患者發(fā)生遲發(fā)性腦病。缺氧時，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細胞間質(zhì)水腫。

臨床表現(xiàn)輕度中毒

血液中碳氧血紅蛋白濃度10%~２０%，病人感覺頭暈、頭痛、眼花、耳鳴、惡心、嘔吐、心慌、全身乏力，這時如能覺察到是煤氣中毒，及時開窗通風，吸入新鮮空氣，病癥很快減輕、消失；中度中毒

血液中碳氧血紅蛋白濃度30%~４０%，上述病癥加重,震顫、神志不清、呼吸困難、甚至昏迷；對疼痛刺激有反響，對光反射及角膜反射遲鈍，腱反射減弱，生命體征可出現(xiàn)改變。及時采取有效措施，根本可以治愈，很少留下后遺癥重度中毒

血液中碳氧血紅蛋白濃度>50%，表現(xiàn)為驚厥或昏迷、反射消失，無意識、二便失禁、肌張力增高等去大腦強直樣改變。常并發(fā)心肌損害、心律失常等，可有肝腎損害。局部病人出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。急性中毒的表現(xiàn)中毒程度神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)血COHb濃度治療反應（吸入新鮮空氣或氧療）輕度中毒輕~中度10％～20％癥狀很快消失中度中毒淺昏迷對光反射和角膜反射遲鈍30％～40％可以恢復正常且無明顯并發(fā)癥重度中毒深昏迷去大腦皮層狀態(tài)

＞50％中毒后遲發(fā)腦病意識障礙恢復后，過2～60天〔平均約１４天〕，再次出現(xiàn)一系列神經(jīng)、精神病癥?！凹儆讪暽窠?jīng)精神障礙：表現(xiàn)癡呆木僵，譫妄狀態(tài)錐體外系神經(jīng)障礙：肌張力增高、運動緩慢、震顫錐體系神經(jīng)損害：如偏癱，病理反射陽性或小便失禁等大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙：如失讀、失語，失寫、失用、繼發(fā)性癲癇腦神經(jīng)損害：球后視神經(jīng)炎、視神經(jīng)萎縮、面神經(jīng)麻痹聽神經(jīng)損害：耳鳴、耳聾、眼球震顫周圍神經(jīng)損害：周圍神經(jīng)炎、皮膚色素減退一氧化碳中毒診斷1.

病史2.典型的臨床表現(xiàn)3.實驗室檢查〔1〕COHb定性試驗陽性或定量試驗>10%?！?〕心肌酶譜：LDH,ALT,AST,CPK—MB多在中毒后4－8小時后升高，24－36小時達頂峰。4.其它檢查：〔1〕心電圖:可出現(xiàn)ＳＴ－Ｔ改變或各種類型心律失常。〔2〕頭顱CT:雙側(cè)蒼白求和皮質(zhì)可見低密度區(qū)?！?〕腦電圖:腦彌散性損害一氧化碳中毒治療現(xiàn)場急救應盡快讓患者離開中毒環(huán)境，并立即翻開門窗，流通空氣患者應安靜休息，防止活動后加重心、肺負擔及增加氧的消耗量有自主呼吸，充分給以氧氣吸入神志不清的中毒患者必須盡快抬出中毒環(huán)境，在最短的時間內(nèi)，檢查患者呼吸、脈搏、血壓情況，根據(jù)這些情況進行緊急處理呼吸心跳停止，立即進行心肺復蘇呼叫120急救效勞，急救醫(yī)生到現(xiàn)場救治患者一氧化碳中毒治療院內(nèi)處理1.糾正缺氧吸入含5%CO2的氧氣可以加速COHb的解離，增加CO的排出吸入新鮮空氣時，CO由COHb釋放出半量約需4小時。吸入純氧時，CO由COHb釋放出半量約需30－40分鐘；吸入3個大氣壓的純氧可縮短至20分鐘。高壓氧艙治療能增加血液中溶解氧，提高動脈血氧分壓，使毛細血管內(nèi)的氧容易向細胞內(nèi)彌散，迅速糾正組織缺氧的有效率達95%~100%。對于重度CO中毒伴呼吸衰竭，呼吸肌和呼吸中樞麻痹時，應及早氣管插管，應用呼吸機行機械通氣。輸血、換血：可補充病人的氧合血紅蛋白，改善組織氧合。2.防治腦水腫嚴重中毒后，腦水腫可在24-48小時開展到頂峰。目前最常用的是20%甘露醇，靜脈快速滴注。也可注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷，糖皮質(zhì)激素也有助于緩解腦水腫。對于高熱昏迷患者可以進行人工冬眠及降溫治療。3.促進腦細胞功能的恢復4.改善腦循環(huán)、解除腦血管痙攣5.防治并發(fā)癥和后發(fā)癥第三節(jié)急性有機磷農(nóng)藥中毒

有機磷農(nóng)藥〔Organophosphoruspesticides)是世界范圍使用最廣、用量最大的農(nóng)藥，按其用途可分為：1、有機磷殺蟲劑2、除草劑3、殺菌劑大局部有機磷農(nóng)藥用做殺蟲劑2024/3/2837殺蟲劑的應用有機磷殺蟲劑的特點：

用藥量小毒力大殺蟲譜廣2024/3/2839各種水果、蔬菜都存在農(nóng)藥殘留不合格2024/3/2841樂果2024/3/2842甲醇磷2024/3/28

有機磷農(nóng)藥中毒原因有機磷農(nóng)藥可以通過不同狀態(tài)〔氣態(tài)、蒸汽態(tài)、氣溶膠態(tài)、液態(tài)〕，較易經(jīng)呼吸道、消化道、皮膚或粘膜吸收進入生物體而較快的引起中毒。2024/3/2846有機磷農(nóng)藥的中毒機理2024/3/2848有機磷毒物抑制ChE活性

Ach大量累積中樞、M樣和N樣中毒癥狀ChR—NChR

MChRNChR失敏MChR構(gòu)象改變MChR對ACh敏感性增加MChR對拮抗劑敏感性減弱中毒癥狀加重，出現(xiàn)昏迷，中樞呼吸、循環(huán)衰竭等。藥物療效減弱有機磷毒物中毒的毒理作用美加明2024/3/2850呼吸中樞〔延橋腦〕主要吸氣中樞背側(cè)呼吸細胞群M受體N受體膈神經(jīng)腹側(cè)呼吸細胞群M受體N受體肋間外神經(jīng)輔助吸氣中樞ChE活力AChM、N受體神經(jīng)節(jié)律性傳出沖動紊亂和停止膈肌和肋間外肌停止節(jié)律性收縮吸氣停止有機磷毒物對呼吸中樞的抑制作用膈肌肋間外肌2024/3/2851有機磷毒物(農(nóng)藥)中毒死亡的主要因素

中樞呼吸抑制；支氣管痙攣和合并呼吸道分泌物過多；血管擴張，血壓下降，導致循環(huán)衰竭；隔肌和肋間肌的神經(jīng)肌肉接頭麻痹；中樞性驚厥阻礙氣體交換功能，增加氧氣需要，加速呼吸衰竭。有機磷農(nóng)藥中毒的臨床表現(xiàn)有機磷農(nóng)藥中毒的臨床表現(xiàn)毒蕈堿樣病癥副交感神經(jīng)興奮所致平滑肌痙攣腺體分泌增加煙堿樣表現(xiàn)N樣病癥，先興奮后抑制全身橫紋肌纖維顫抖，肌肉強直性痙攣，直至肌力減退和癱瘓中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)頭暈、頭痛，嚴重者有抽搐和昏迷樂果和馬拉硫磷口服中毒“反跳〞現(xiàn)象局部病癥：紅斑、水皰、糜爛2024/3/2854有機磷農(nóng)藥中毒病癥和體征作用類型作用部位 作用性質(zhì)病癥和體征毒蕈堿樣腺體:汗腺 分泌增加出汗 作用 唾液腺 分泌增加 流涎 淚腺 分泌增加流淚 鼻粘膜腺 分泌增加 流涕 支氣管腺 分泌增加 分泌物多，肺羅音 平滑肌:支氣管收縮胸悶、氣短、呼吸困難 胃腸道收縮惡心、嘔吐、腹痛、腸鳴音亢進、腹瀉、大便失禁 膀胱逼尿肌 收縮尿頻 膀胱括約肌松馳 尿失禁 眼睫狀肌 收縮 眼痛、視力模糊 虹膜括約機 收縮 瞳孔縮小 心血管 抑制 心跳緩慢、血壓下降煙堿樣作用 交感神經(jīng)節(jié)和 興奮 皮膚蒼白、心跳加快、 腎上腺髓質(zhì) 骨骼肌神經(jīng)肌 先興奮后麻痹 肌顫、肌無力、肌麻痹、 肉接頭 呼吸困難

中樞作用 中樞神經(jīng)系統(tǒng) 先興奮后麻痹 焦慮或思睡、頭暈、頭痛、昏迷、抽搐或驚厥、呼吸循環(huán)中樞麻痹 有機磷農(nóng)藥中毒的分級一般輕度中毒能自由活動或步態(tài)不穩(wěn),無肌顫;如出現(xiàn)肌顫、正?；顒邮苡绊懟虿綉B(tài)蹣跚為中度中毒;出現(xiàn)神志不清或昏迷、抽搐或驚厥為重度中毒。有機磷農(nóng)藥中毒的特殊表現(xiàn)中間綜合征(IMS)反跳遲發(fā)性神經(jīng)病變中間綜合征出現(xiàn)在AOPP后1—4天最突出的臨床表現(xiàn)為肌無力，且以顱神經(jīng)支配的肌肉、頸部肌肉和呼吸肌麻痹為特征的臨床表現(xiàn)病人發(fā)生胸悶、聲嘶、咀嚼無力、張口、嗆咳、吞咽困難、眼球活動受限、抬頭困難等，但神志清楚，感覺無異常、嚴重者可迅速呼衰，呼吸機麻痹死亡?？赡芘c有機磷中毒急性期治療不夠充分，膽堿酯酶長時間受到抑制而使神經(jīng)肌肉接頭突觸后傳遞功能障礙有關。

．反跳多見于樂果、馬拉硫磷中、重度中毒臨床表現(xiàn)：病癥經(jīng)治療緩解后突然出現(xiàn)反復，再度發(fā)生昏迷，肺水腫，并很快死亡，局部病人猝死。多見于急性中毒后2—8天。

遲發(fā)性神經(jīng)病變〔包括遲發(fā)性周圍神經(jīng)炎〕一般在急性中毒病癥消失后1～2周開始發(fā)病，有的延遲到2～4周起病。其發(fā)病機理可能是神經(jīng)組織中的神經(jīng)靶酯酶〔NTE〕在有機磷農(nóng)藥作用下老化，導致周圍神經(jīng)和脊髓長束軸索變性，續(xù)發(fā)脫髓鞘改變，變性常由長而粗的神經(jīng)纖維遠端開始，逐漸向近端開展，從而產(chǎn)生一系列的臨床病癥。有機磷農(nóng)藥中毒反跳與猝死的發(fā)生原因1.有機磷農(nóng)藥繼續(xù)或再次被吸收。2.抗毒治療藥物應用不當。3.中毒后接受治療不及時或較晚。4.有機磷農(nóng)藥或阿托品對心臟的有害作用。實驗室檢查1、血膽堿酯酶活力測定

ChE活力測定是診斷有機磷殺蟲藥的特異性試驗指標。對中毒程度輕重、療效判定和預后估計極為重要。低于正常值的80℅以下有意義。2、毒物鑒定3、血液檢查診斷與鑒別診斷診斷依據(jù)1.有機磷農(nóng)藥接觸史2.呼氣、嘔吐物或體表有特異大蒜味3.有膽堿能神經(jīng)興奮表現(xiàn)4.血液膽堿酯酶活力下降發(fā)病前12小時內(nèi)的有機磷農(nóng)藥接觸史對診斷有較大意義,而發(fā)病前一天以上的接觸史對急性中毒診斷一般無意義。因此,絕對不能把發(fā)病前幾天的接觸史也列為急性中毒診斷的主要依據(jù)。有機磷農(nóng)藥中毒的典型病癥和體征主要有:流涎、大汗、瞳孔縮小和肌顫(肉跳)。一般當出現(xiàn)上述病癥或體征和有農(nóng)藥接觸史時,可診斷為有機磷農(nóng)藥中毒;如四個病癥或體征中僅出現(xiàn)三個,也應考慮為有機磷農(nóng)藥中毒。2024/3/2866有機磷農(nóng)藥中毒的急救處理1.迅速去除毒物2.應用解毒劑3.中間綜合征的治療4.血液凈化治療5.對癥支持治療6.預防感染7.恢復期治療和處理急救原那么

切斷毒源,治本為主;標本兼治,以標保本。主要急救措施

1.立即給予足量的抗毒藥物，標本兼治。2.盡早切斷毒源或徹底去除農(nóng)藥，防止繼續(xù)中毒。3.維持呼吸循環(huán)功能，保證藥物盡快奏效。4.采用各種必要輔助措施，加速病人治愈。迅速去除毒物1、立即移離現(xiàn)場，脫去污染衣物，清洗皮膚，毛發(fā)，眼部沖洗后滴入1℅阿托品。2、洗胃：即使已超過12小時也應徹底洗胃，且胃管保存一段時間，必要時可反復洗胃。應用解毒劑

應用抗膽堿藥:

應用膽堿酯酶重化活劑:抗膽堿能藥與復能劑的復合制劑:常用的抗膽堿能藥物阿托品長托寧阿托品的抗膽堿作用點

1.對中樞和外周M受體有較強作用，但對N受體無明顯作用。2.持續(xù)作用較短〔T1/22h〕，有時必須頻繁重復給藥。3.對M受體亞型無選擇性作用，毒副作用較大。2024/3/2874抗膽堿藥阿托品的用量用藥階段輕度中毒中度中毒重度中毒開始2~4㎎,皮下注射，每1~2小時1次5~10㎎,靜脈注射立即;1~2㎎每半小時1次,靜脈注射10~20㎎,靜脈注射立即;2~5㎎靜脈注,每10~30分鐘1次阿托品化后0.5㎎,皮下注射，每4~6小時1次0.5~1㎎,皮下注射,每4~6小時1次0.5~1㎎,皮下注射，每2~6小時1次長托寧對膽堿能受體亞型具有選擇性抑制，比阿托品毒性作用輕，作用強而全面，持續(xù)作用時間長。用法：首劑需與氯解磷定伍用輕度中毒著：1-2㎎、氯解磷定500-1000㎎中度中毒者：2-4㎎、氯解磷定500-1000㎎重度中毒者：4-6㎎、氯解磷定1500-2000㎎長托寧使用30分鐘后如中毒病癥未見明顯消失和膽堿脂酶活力低于50％時，再給予首劑用量的半量，如中毒病癥消失和膽堿脂酶活力恢復至50%以上，可暫停用藥觀察。2024/3/2876長托寧取代阿托品膽堿脂酶復能劑2024/3/2878抗膽堿能藥與復能劑的復合制劑適用于現(xiàn)場急救如解磷注射液：內(nèi)含阿托品、苯那地嗪、氯解磷定。2024/3/2880抗毒劑的應用原那么

1.確診后盡早用藥2.多種抗毒劑伍用３.首次足量給藥

2024/3/2881

1.確診后盡早用藥

有機磷農(nóng)藥中毒病勢兇猛,開展快,常常迅速導致死亡;同時磷?；?中毒酶)易“老化〞,當中毒酶“老化〞后,常常為救治帶來很大的困難。因此,給藥愈早,病程愈短,療效愈好,搶救成功率愈高。

2024/3/28822.多種抗毒劑伍用在救治有機磷農(nóng)藥中毒時,特別是嚴重中毒病人,必須重活化劑和抗膽堿藥伍用,外周作用強的抗膽堿藥和中樞性抗膽堿藥伍用,作用快的藥和持續(xù)作用時間長的藥伍用;只有這樣才能標本兼治,較全面、較好、較快地對抗中毒病癥,使中毒病人較快治愈。2024/3/28833.首次足量給藥各種藥物只有血液中到達有效濃度時才有較好療效,特別是有機農(nóng)藥中毒常常短時內(nèi)導致死亡;因此,更必須首次足量給藥,使短時內(nèi)盡快到達有效血藥濃度。2024/3/2884重活化劑足量指標在急性中毒早期應用重活化劑后，煙堿樣病癥肌顫等消失和全血ChE活力恢復至正常值的50～60%以上時,顯示重活化劑用藥劑量足,可暫停給藥。如未出現(xiàn)上述指標,應盡快補充用藥,再給首次半量。當中毒晚期ChE已“老化〞時,一般不再用重活化劑,而主要用抗膽堿藥和采取對癥治療。2024/3/2885抗膽堿藥足量指標抗膽堿藥用藥后,毒蕈堿樣中毒病癥消失或出現(xiàn)“阿托品化〞反響:口干、皮膚枯燥,顯示抗膽堿藥用量足,可暫停給藥或給予維持量。如未出現(xiàn)上述指標,應盡快補充用