急性腎損傷診斷標(biāo)準(zhǔn)、腎前性和腎性急性腎損傷區(qū)分及判斷預(yù)后快速診斷要點(diǎn)_第1頁
急性腎損傷診斷標(biāo)準(zhǔn)、腎前性和腎性急性腎損傷區(qū)分及判斷預(yù)后快速診斷要點(diǎn)_第2頁
急性腎損傷診斷標(biāo)準(zhǔn)、腎前性和腎性急性腎損傷區(qū)分及判斷預(yù)后快速診斷要點(diǎn)_第3頁
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急性腎損傷診斷標(biāo)準(zhǔn)、腎前性和腎性急性腎損傷區(qū)分及判斷預(yù)后快速診斷要點(diǎn)急性腎損傷是由多種病因引起的腎臟排泄功能短期內(nèi)急劇下降的一組臨床綜合征,其損傷程度和臨床表現(xiàn)差異大,從輕微血肌酐升高到無尿。AKI具有高發(fā)生率、高漏診率,可導(dǎo)致患者住院時(shí)間延長,病死率增加,并可轉(zhuǎn)變?yōu)槁阅I臟病或需永久透析。早期診斷對AKI的治療和轉(zhuǎn)歸具有重要的指導(dǎo)意義。診斷標(biāo)準(zhǔn)AKI診斷標(biāo)準(zhǔn)及分期,根據(jù)血清肌酐的絕對值、變化程度以及尿量將AKI分為3期,明確48h內(nèi)血肌酐(SCr)上升≥26.5μmol/L或≥基線值1.5倍即可診斷AKI。當(dāng)患者SCr和尿量符合不同分期時(shí),采納最高(最差)分期。腎前性和腎性AKI區(qū)分根據(jù)發(fā)生機(jī)制不同,AKI主要分為腎前性、腎性、腎后性三大類。1)腎前性AKI由各種原因引起腎臟低灌進(jìn)而導(dǎo)致腎功能下降,且腎功能可在灌注恢復(fù)后24~72h完全恢復(fù),治療策略是通過液體復(fù)蘇和血管活性藥物盡早改善腎臟灌注。2)腎性AKI腎實(shí)質(zhì)損傷導(dǎo)致,包括腎血管、腎小球、腎小管和腎間質(zhì)疾病,各有其相應(yīng)治療方法,盲目進(jìn)行液體復(fù)蘇會(huì)導(dǎo)致液體負(fù)荷過多,引起組織水腫和(或)缺氧,導(dǎo)致器官功能衰竭甚至死亡。AKI病因的早期判斷對治療策略的選擇至關(guān)重要。然而,僅根據(jù)血肌酐和尿量無法區(qū)分臨床常見的腎前性和腎性AKI。其他實(shí)驗(yàn)室的常規(guī)檢查及其衍生指標(biāo)有助于鑒別腎前性和腎性因素導(dǎo)致的腎功能損害,包括:尿液指標(biāo)。尿鈉(UNa)、尿鈉排泄分?jǐn)?shù)(FeNa)、尿尿素排泄分?jǐn)?shù)(FeUrea)、尿滲透壓(U

Osm)、尿比重(SG)、尿/血清肌酐比值(U/SCr)、尿/血清尿素比值(U/SUrea)、尿鈉/鉀比值(UNa/K)血液指標(biāo)。尿素氮/肌酐比值(BUN/Cr)鑒別腎前性和腎性因素導(dǎo)致的腎功能損害的常用指標(biāo)AKI及判斷預(yù)后快速診斷AKI診斷標(biāo)準(zhǔn),在臨床實(shí)踐應(yīng)用中仍然存在很多問題,如:①血肌酐和尿量在AKI的發(fā)病早期并不敏感;②會(huì)受很多生理/治療因素影響;③僅能反映腎臟的排泄功能,并不能用于估測腎臟代謝、內(nèi)分泌及免疫等功能的好壞。探尋快速、準(zhǔn)確、經(jīng)濟(jì)、可行,能夠反映早期腎損傷的生物標(biāo)志物對于AKI早期診斷、早期干預(yù),延緩病情進(jìn)展,改善患者預(yù)后具有重要意義。目前研究較為深入的包括以下指標(biāo):1)血/尿:胱抑素C(CysC)。能自由通過腎小球?yàn)V過膜,在近端小管完全重吸收后降解。血中水平取決于腎小球?yàn)V過功能。腎小管損傷時(shí)不能被重吸收,尿中水平升高。2)血/尿:中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)載脂蛋白(NGAL)。能自由通過腎小球?yàn)V過膜,大部分在近端小管被重吸收。腎臟缺血或腎毒性損害時(shí),在腎小管上皮細(xì)胞顯著高表達(dá)。3)尿:N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)。為一種管狀溶酶體刷狀緣酶,主要存在于近端腎小管中,因分子量較大不能從腎小球?yàn)V過,因此尿液中濃度極低。當(dāng)腎臟近端小管受到損傷時(shí)從腎小管上皮細(xì)胞釋放到尿液中,腎損傷后早期尿液

NAG水平即升高。4)尿:腎損傷分子1(KIM-1)。是一種跨膜糖蛋白,在正常的腎組織中不表達(dá),腎臟發(fā)生損傷后,近端小管上皮細(xì)胞高表達(dá)。5)尿:白細(xì)胞介素-18(IL-18)是一種促炎細(xì)胞因子,近端小管上皮細(xì)胞受到缺血損傷刺激后被激活并且分泌排泄到尿液中。6)尿:肝臟型脂肪酸結(jié)合蛋白(L-FABP)。當(dāng)近端小管上皮細(xì)胞缺氧受損時(shí),L-FABP會(huì)通過腎小管分泌,與不飽和脂肪酸和脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物結(jié)合,參與尿液游離脂肪酸的重吸收,促進(jìn)β氧化供能,減輕氧化應(yīng)激損傷。7)尿:胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白-7(IGFBP7)和基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制劑-2(TIMP-2)。缺血性或毒性腎損傷后由腎小管上皮細(xì)胞分泌,與腎小管上皮細(xì)胞的損傷和修復(fù)有關(guān)。腎臟缺血或敗血癥時(shí),腎小管上皮細(xì)胞的細(xì)胞周期阻滯于G1期,而TIMP-2和IGFBP7在細(xì)胞損傷早期階段都參與G1期的細(xì)胞周期阻滯。與傳統(tǒng)的肌酐、尿量等指標(biāo)相比,新型血液/尿液標(biāo)志物可實(shí)現(xiàn)AKI的早期診斷及干預(yù),目前上述新型標(biāo)志物均有成品試劑盒可用,但僅CysC和NGAL能用于自動(dòng)生化分析儀檢測,其余標(biāo)志物則只能通過板式化學(xué)發(fā)光法或EL

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