內科學試題及答案

多選題（A型題）：（共12題，每題1分，共12分）

1.最易發(fā)生幽門梗阻癥狀的潰瘍是：c

A.胃角潰瘍B.胃竇潰瘍C.幽門管潰瘍D.球后潰瘍E.胃多發(fā)性

潰瘍

2.原發(fā)性肝癌，下列臨床表現哪項最重要

A.食欲減退，消瘦B.黃疸進行性加深C.肝持續(xù)性疼痛D.肝硬化表

現E.發(fā)熱

3.女性，24歲，暈車劇烈嘔吐，繼之嘔鮮血50nli，無腹痛及發(fā)熱。既

往體健。體查：無明顯貧血癥,無黃疸,Bpl3.8/8.0Kpa（90明OmmHg）,心

肺無異常，腹軟，肝脾未觸及，最可能的診斷是：E

A.消化性潰瘍B.急性糜爛性胃炎C.肝硬化，食道靜脈曲張破裂D.

胃癌E.噴門粘膜撕裂癥

4.下列哪項是腎病綜合癥最基本的表現：D

A.中等程度血壓增高B.血膽固醇增高C.高度浮腫D.尿蛋白定

量＞3.5g/24小時E.尿透明管型＞5個/HP

5.確診急性粒細胞性白血病的主要依據是:

A.全血細胞減少B.白細胞計數明顯增多C.周圍血片可見幼稚細胞

D.骨髓增生極其活躍

E.骨髓涂片原始粒細胞＞30%

6.風心二尖瓣狹窄大咯血，首選治療為：E

A.嗎啡B.止血敏C.垂體后葉素D.西地蘭E.速尿

7.某患者聽診心率60次/分，律齊。如作心電圖檢查，不可能出現以

下何種改變：

A.竇性心率B.心房顫動伴第三度房室傳導阻滯

8.高血壓病患者的腎功能以何種為最早表現

A.尿比重固定為1.010B.尿蛋白（++）C.夜尿增多D.尿中B2-微球

蛋白增多E.血尿素氮增高

9.有關ARDS的病理生理，下列哪項不正確

A.肺微血管壁通透性增加B.肺內分流減少，從而導致缺氧及二氧化

碳灌留C.通氣/血流比例失調

D.肺間質水腫E.肺泡群萎

10.男性，60歲，肥胖哮喘患者，近1個月來反復發(fā)作心絞痛，用硝酸

甘汕治療效果不滿意。最好加用：D

A.心得安B.消炎痛C.美多心安D.硝苯毗咤E.維生素

11.女性，妊3個月，因怕熱，多汗就診。為確定有否甲亢，下列哪

項檢查結果最可靠

A.TT3TT4B.正丁醇提取碘C.TT3TT4+甲狀腺素結合球蛋白測定

D.血清蛋白結合碘

E.TT3TT4+甲狀腺素結合試驗.

注：答題指南：以上A型多選題，每題有A.B.C.D.E.五個備選答案。

答題中允許從中選一個最適合的答案。將代表最適合答案的字母寫在答題

紙上。

填空題(共16空，每空1分共16分，答案必須寫在答題紙上，注意寫

明題序號和每空標號)

1.上消化道出血的特征性表現是：1)嘔血

；2)黑便.

2.診斷胃癌最可靠的手段是胃鏡取活組織病理檢查

3.腎病綜合癥最基本的臨床表現是：1)尿蛋白超過

3.5g/d;2)血漿白蛋白低于

30g/L.

4.白血病化療時，為防止細胞破裂過多，過繁，而引起尿酸性腎病,

宜同時加用碳酸氫鈉.

5.何杰金氏病，首見癥狀常是：無痛性的頸部或鎖骨上的淋巴結腫大

(占60%~80%)左多于右，其次為腋下淋巴結腫大

6.心室的后負荷在無主動脈瓣狹窄時，最重要的決定因素是:

7.采用刺激迷走神經的方法可以糾正心律失常是陣發(fā)性室上性心動

過速(PSVT).

8.根據臨床表現高血壓急癥可分為：1)急進性-惡性高血壓

⑵高血壓腦?、歉哐獕汉喜⒓毙宰笮乃?/p>

.高血壓合并急性心?；蛐募∪毖?，高血壓合并急性

主動脈夾層,高血壓合并腦卒中，先兆子癇和子癇,高血壓合并腎功能不全

9.結核桿菌進入胸膜腔，發(fā)生結核性滲出性胸膜炎，主要是由于結核

變態(tài)反應.

10.支氣管哮喘嚴重發(fā)作與急性左心功能發(fā)作兩者鑒別有困難時一，可

用藥物氨茶堿治療。

11.1型糖尿病最常見的死亡原因是糖尿病酮癥酸中毒

12.正常人皮質醇節(jié)律早上高下午低

名詞解釋（共6題，每題2分，共12分）：

1.肝腎綜合征：肝硬化晚期，出現少尿或無尿、氮質血癥、稀釋性低

鈉血癥、低尿鈉為特征。但腎并無器質性病變。

2.Henoch（亨偌）紫瘢（過敏性紫瘢）：是一種毛細血管變態(tài)反應性出血

性疾病，可能與血管的自體免疫損傷有關。臨床特點除紫瘢外，常有皮疹

及血管神經性水腫、關節(jié)炎、腹痛及腎炎等癥狀。

3.尿道綜合癥：急性尿道綜合征（acuteurethralsyndrome）又稱“無

菌性尿頻一排尿不適綜合征”，是指僅有尿頻、尿急和（或）尿痛癥狀，而

中段尿細菌定量培養(yǎng)陰性者?；颊呖煞譃閮深?70%患者有真性尿感，有些

為尿路結核、真菌感染或罕見的腹腔內或腎盂感染引起的癥狀性炎癥，但

大部分患者為沙眼衣原休或普通細菌（數量少，102T04/ml）感染；其余

30%患者無膿尿，病因不明，可能與性交引起的創(chuàng)傷、局部刺激、外用避

孕藥、內褲上的有機纖維、染料等過敏有關。應根據病原體對癥治療，療

程7T4天，復發(fā)者需6周。本病也可能是焦慮性神經官能癥部分癥狀，服

用安定2.5mg,日3次;谷維素10mg,日3次，對減輕癥狀有幫助。

4.尖端扭轉型室性心動過速：是多形性室性心動過速的一個特殊類

型，因發(fā)作時QRS波群的振幅與波峰呈周期性改變，宛如圍繞等電線連續(xù)

扭轉而得名。頻率200~250次/分鐘。其他特征包括，QT間期通常超過0.5s,

U波顯著。

5.成人呼吸窘迫綜合癥：是指心源性以外的各種肺內外致病因素引起

肺泡-毛細管炎癥損傷為主的急性呼吸衰竭，屬于急性肺損傷的嚴重階段,

常并發(fā)多臟器功能衰竭。

6.糖尿病高滲性昏迷：糖尿病高滲性昏迷又稱糖尿病高滲性非酮癥性

昏迷，大多見于60歲以上老年（2型）輕癥糖尿病及少數幼年（1型）病者。男

女發(fā)病率相似。此組病人糖尿病大多較輕，除少數病例外一般無酮癥史，

不需胰島素治療，可治以飲食或口服藥等，或出現于從未確診糖尿病者。

發(fā)病誘因有：口服曝嗪類利尿劑、糖皮質激素、苯妥英鈉，腹膜透析或血

液透析，尿崩癥，甲狀腺功能亢進癥，嚴重燒傷，高濃度葡萄糖治療引起

失水過多血糖過高，顱內壓增高脫水治療,，降溫療法，急性胰腺炎，各種

嚴重嘔吐、腹瀉等疾患引

起嚴重失水等情況。

問答題：（共6題，每題10分，共60分）

1.潰瘍病并發(fā)上消化道大出血應如何進行處理？

答：搶救程序

1.一般急救措施加強護理，嚴密觀察病情。

2.抗休克積極補充血容量。

3.控制出血各種非手術和手術止血措施。

三、搶救措施

（-）一般搶救措施

包括臥床，平臥抬高下肢，保持呼吸道通暢、防止嘔血時吸入血液引起窒

息，必要時吸氧。嚴密觀察病情，注意嘔血與黑便情況、神志變化、脈搏、

血壓與呼吸、每小時尿量、定期復查紅細胞數、血紅蛋白濃度、紅細胞壓

積和血尿素氮;必要時測定中心靜脈壓。老年患者常需心電監(jiān)護。留置鼻

胃管抽吸胃內容物可監(jiān)測胃內出血情況。還可經胃管注入止血藥物有助于

止血。

（二）積極抗休克

盡快補充血容量是最主要的措施應立即配而并及早輸入足量全血，在獲得

全血之前，可先輸入生理鹽水，林格氏液、右旋糖酎或其他血漿代用品。

補液量根據估計的失血量來決定，但右旋糖酎在24h內不宜超過1000ml。

補液速度先快后慢、避免因補液過決過多造成心功能不全和肺水腫，必要

時可在監(jiān)側中心靜脈壓的情況下調整輸液.在補足血容量的情況下可酌情

使用血管活性藥物.

（三）控制出血

引起上消化道大出血的最常見病是消化性潰瘍，急性胃粘膜病變和食管胃

底曲張靜脈破裂。以下常用的止血方法可供選擇：

1.提高胃內pH值實驗和臨床證據表明抑制胃酸分泌在治療消化性潰瘍和

急性胃粘膜病變出血中很重要，低胃酸有利于血凝塊形成和抑制纖維蛋白

的溶解，從而對控制上消化道出血帶來好處。目前常用的有組胺H2受體拮

抗劑，如雷尼替丁100mg,靜注，2次/d,

或首劑50mg靜注后繼以每日400mg靜滴;法莫替丁20mg,靜注，2次/日，西

咪替丁0.2?0.4g,靜注，1次/6h;作用更強的H+-K+-ATP酶抑制劑,如奧

美拉哇首劑80mg靜注，然后每12h給予40mg。上述藥物靜脈給藥5天.然后

根據病情可改口服治療。

2.局部止血措施

⑴經胃管冰鹽水洗胃和胃內注入去甲腎上腺素通過鼻胃管吸凈胃內容

物后注入4℃的冰生理鹽水灌洗直至洗出液清亮。吸凈后注入150mL,含去

甲腎上腺素8?12mg的生理鹽水，停留30min后抽出，每廣2h重復1次。

⑵內鏡止血①局部噴灑凝血酶、凝血酶原糊、孟氏液、組織粘合劑;②

局部注射止血法，使用的藥物包括15%~20%高張鹽水、無水酒精、1%乙氧

硬化醇、5%魚肝油酸鈉等;③凝固止血法，常用YAG激光、微波、熱探頭

和高頻電凝；④機械止血法:使用Hemoclip鉗夾、球囊壓迫或結扎法。

(3)通過血管插管在出血部位行血管栓塞以達止血目的。

3.三腔二囊管壓迫止血適用于食管胃底靜脈曲張破裂出血。經鼻或口插管

達胃腔后向胃氣囊充氣20(f300mL,然后向外牽拉至胃氣囊壓住胃底。用膠

布將管固定在面頰，以滑輪懸掛500g重物作持續(xù)牽引。如經胃管抽不到血

液可不向食管囊注氣，否則注氣150?200mL,壓力

3.99~5.32kpa(30~40mmHg)。繼續(xù)監(jiān)測出血情況，壓迫24h后每6h放氣1次,

解除牽拉觀察15~30min后再注氣壓迫和牽拉。出血停止24h后可完全放氣,

再觀察24h如無出血方可拔管。

4.生長抑素(somatostatin)具有抑制胃酸分泌和胃蛋白酶釋放的作用，

減少內臟血流量，并有促進血小板凝集和血塊收縮等功能，已被成功應用

于靜脈曲張和非靜脈曲張上消化道出血的治療:如：善得定(sandostatin,

奧曲肽octreotide)100ug靜滴.1次/6h,連用3天;或施他寧(stilamin)

首劑250Hg.靜脈推注后繼以250ug/h持續(xù)靜滴至出血停止后24h.生長

抑素治療上消化道出血具有療效顯著、快速、使用方便、安全等優(yōu)點。唯

是價格昂貴，不宜常規(guī)使用.只推薦用于一些特殊的重癥患者。

5.垂體后葉素和血管加壓素這類藥物通過收縮內臟血管，減少門靜脈血流

量從而降低門靜脈壓力.用于控制食管、胃底靜脈曲張破裂出血。垂體后

葉素首劑5?10U加入50%葡萄糖40mL緩慢注射后以10U加入500mL生理鹽

水靜滴;血管加壓素0.2u/min持續(xù)靜滴，必要時可增至0.4u/min,如出血

停止，繼續(xù)用藥8l2h后停藥。如用藥4?6h仍出血則改用其他療法.近年

有人主張在應用這類藥物時同時使用硝酸甘油，舌下含0.6mg,1次/3imin

或靜滴40?400ug/min,根據血壓調整劑量可減少血管收縮藥的全身性副

作用。

6.關于止血藥大多數消化性潰瘍出血患者并無凝血機制障礙，因而臨床

上常用的止血藥諸如止血敏、安絡血、止血環(huán)酸等并無確切療效，并非必

須使用。立止血可在血管破損出血處促進凝血過程，有助于止血，可靜脈

注射或肌注給藥。

（四）手術治療

出現以下情況者應掌握時機手術治療：

1.消化性潰瘍出血①嚴重出血經內科積極治療24h仍不止血，或止血后短

期內又再次大出血.血壓難以維持正常。②年齡50歲以上，伴動脈硬化，

經治療24h后出血不止。③以住有多次大量出血，短期內又再出血。④合

并幽門梗阻、穿孔，或疑有癌變者。

2.胃底、食管靜脈曲張破裂出血此類病人易導致急性肝功能衰竭，對手

術耐受差，應盡量避免急癥手術，僅在各種非手術療法不能止血時，才考

慮施行盡可能簡單的止血手術.如食管胃底曲張靜脈縫扎術、門-奇靜脈斷

流術等，近年亦有采用經皮頸靜脈肝穿刺肝

內門體分流術(TIPS)治療食管胃底曲張靜脈破裂出血，此法設備與技術條

件要求高，費用昂貴，難以推廣。

2.急性白血病患者，各器官組織侵潤的表現有哪些？

答：(1)淋巴結和肝脾大淋巴結腫大以急淋白血病較多見?？v膈淋巴結

腫大常見于T細胞急淋白血病。白血病患者可有輕至中度肝脾大，除非慢

粒白血病急性變，巨脾很罕見。

(2)骨骼和關節(jié)患者常有胸骨下端局部壓痛，提示髓腔內白血病細胞過

度增生?；颊呖沙霈F關節(jié)、骨骼疼痛，尤以兒童多見。發(fā)生骨髓壞死時，

可以引起骨骼劇痛。

(3)眼部粒細胞白血病形成的粒細胞肉瘤或稱綠色瘤常累及骨膜，以眼

眶部位最常見，可引起眼球突出、復視或失明。

(4)口腔和皮膚急單和急性粒-單細胞白血病時一，白血病細胞浸潤可使

牙齦增生、腫脹；可出現藍灰色斑丘疹或皮膚粒細胞肉瘤，局部皮膚隆起

變硬，呈紫藍色皮膚結節(jié)。

(5)中樞神經系統(tǒng)白血病由于化療藥物難以通過血腦屏障，隱藏在中樞

神經系統(tǒng)的白血病細胞不能有效被殺滅，因而引起中樞神經系統(tǒng)白血病。

中樞神經系統(tǒng)白血病可發(fā)生在疾病各個時期，但常發(fā)生在緩解期。以急淋

白血病最常見，兒童患者尤甚。臨床上輕者表現頭痛、頭暈，重者有嘔吐、

頸項強直，甚至抽搐、昏迷。

(6)睪丸睪丸受浸潤，出現無痛性腫大，多為一側性，另一側雖不腫大,

但活檢時往往也有白血病細胞浸潤。睪丸白血病多見于急淋白血病化療緩

解后的男性幼兒或青年，是僅次于中樞神經系統(tǒng)白血病的白血病髓外復發(fā)

的根源。

此外，白血病可浸潤其他各器官，如肺、心、消化道、泌尿系統(tǒng)等均可受

累，但并不一定有臨床表現。

3.腎病綜合癥長期用腎上腺皮質激素治療.時，可能出現的副作用有那

些？

長期應用激素可產生很多副作用，有時相當嚴重。激素導致的蛋白質高分

解狀態(tài)可加重氮質血癥，促使血尿酸增高，誘發(fā)痛風和加劇腎功能減退。

大劑量應用有時可加劇高血壓、促發(fā)心衰。長期使用激素時的感染癥狀有

時可不明顯，特別容易延誤診斷，使感染擴

散。激素長期應用可加劇腎病綜合征的骨病，甚至產生無菌性股骨頸缺血

性壞死。

1肥胖2糖代謝紊亂3蛋白質代謝紊亂4高血壓5骨質疏松6電解質代謝紊亂

和酸堿平衡失常7多毛及男性化8性功能異常9精神癥狀10造血與血流系病

變11對感染的抵抗力減弱12色素沉著。

4.試述引起繼發(fā)性高血壓的常見原因及其與原發(fā)性高血壓的鑒別。

高血壓的鑒別診斷

1.腎實質性高血壓

2.腎血管性高血壓

3.內分泌性高血壓

原醛

嗜倍細胞瘤

皮質醇增多癥

腎實質性高血壓

定義：原發(fā)性腎臟疾病引起的高血壓

居繼高首位，約占2%-5%

主要病因：

原發(fā)性腎小球疾?。?、慢性腎炎）

慢性間質性腎炎

慢性腎盂腎炎及返流性腎病

代謝疾病腎損害（痛風腎、糖尿病腎?。?/p>

其它：

急、慢性腎功能衰竭

遺傳性疾?。ǘ嗄夷I）

腎小球旁細胞瘤、Liddle's綜合征

腎臟畸形（單側或腎發(fā)育不全）

系統(tǒng)性疾病腎損害、多發(fā)性骨髓瘤

過敏性紫瘢性腎炎、腎移植后高血壓

（一）原發(fā)性腎小球疾病

臨床分型：急性、急進性、慢性

隱匿性、腎病綜合征

（高血壓發(fā)生率：隱匿性低,其它50%-80%）

病理分型：微小病變、增生性、硬化性

局灶節(jié)段性腎小球硬化

膜性（膜性腎?。?/p>

（高血壓發(fā)生率：微小病變型低，其它60%-80%）

與原高伴腎損的鑒別要點：

1.病史：

腎疾表現在高血壓前或同時發(fā)生

有多量蛋白尿、血尿史（N3+）

有急性發(fā)作傾向

腎功能損害相對較重、發(fā)生相對較早

2.尿蛋白排泄量多（N3+,1.5g/d）

腎小球性蛋白尿

（電泳：非選擇性，以白蛋白為主）

3.明顯血尿（1+至3+；N3+）,

腎小球性血尿（異形紅細胞＞50%）,

紅細胞管型或顆粒管型；

4.腎小球功能損害先于/重于腎小管的損害；

原高常先有腎小管功能損害。

5.血清學改變：1g升高，補體下降

血沉快、CRP增高

（IgA腎病BlushgA及IgA免疫復合物滴度增高）

6.腎組織活檢

（二）慢性腎小管-間質性病變

病因及類型

慢性腎小管-間質性腎炎

藥物（如鎮(zhèn)痛藥、腎毒性抗菌素）、

感染（慢性腎盂腎炎）

代謝疾?。ㄍ达L、糖尿病）、

其它：梗阻或返流、重金屬、先天遺傳

高血壓發(fā)生：

慢性腎小管-間質性腎炎（35%-50%）

慢性腎盂腎炎（10%-30%）

返流性腎病（20-50%）

痛風性腎?。?0%）

與原高鑒別要點：

1.病史：

長期大量濫用藥物史，尤其是腎毒性藥物、過敏性藥物；重金屬中毒史;

慢性腎盂腎炎：女性多見，長期遷延不愈的尿路感染史

痛風腎：發(fā)作史、關節(jié)病變、尿感或結石

2.高血壓程度輕，由高血壓引起的并發(fā)癥相

對較少；對降壓治療反應較好；多尿、夜

尿多；

3.輔助檢查：

1）尿檢

蛋白：多較輕（+至++，＜0.5g/24h）,

腎小管性蛋白尿、選擇性蛋白尿

以溶菌酶、B2-MG、NAG（N-乙酰

葡萄昔酶）升高為主

紅細胞：偶有少量紅細胞

白細胞：感染可見有白細胞

一般無管型

NAG:N-乙酰-B-葡萄糖普酶

2）腎小管功能檢查：

早期：腎小管功能受損為主

濃縮-稀釋功能減退

（低比重尿、尿滲透壓下降）

腎小管酸化功能下降

尿鉀丟失增加，低血鉀；

遠曲小管排泄功能缺陷-高鉀血癥

晚期：腎小球受累，可表現為較高蛋白

尿、高血壓、水腫

*慢性小管-間質腎炎與原高腎損害較難鑒別

（三）糖尿病腎?。I小球硬化癥）

全身微血管病變之一

主要病理改變：

GBM基底膜增厚和系膜基質增生

分期

1期：腎臟肥大及GFR增高;

2期：正常MA尿期，GFR正?；蚱?/p>

3期：早期糖尿病腎病輕度高血壓

微量白蛋白尿期（30-300Rg/min）

4期：顯性糖尿病腎病明顯高血壓

大量蛋白尿，GFR

5期：腎衰、尿毒癥期嚴重高血壓

GFR尿蛋白反而減少

糖尿病與高血壓

1.不伴糖尿病腎病的高血壓（原發(fā)性）

（家族史、肥胖、排除3）

2.伴糖尿病腎病的高血壓（繼發(fā)性）

（糖尿病史10年、視網膜病變）

3.伴動脈粥樣硬化的高血壓（繼發(fā)性）

（動脈粥樣硬化、腎動脈狹窄）

鑒別診斷的意義？治療原則不變

（目標血壓、選擇用藥）

二、腎血管性高血壓

定義：指因單側或雙側腎動脈主干或分支病變（狹窄、阻塞等），使受累腎

缺血引起的血壓升高。

居繼高第二位，占高血壓總數5%左右。

腎血管性高血壓

病因

動脈粥樣硬化（老年）

多發(fā)性大動脈炎（中年）

纖維肌性發(fā)育不良（青少年）

高血壓、無高血壓家族史

腹部血管雜音，四肢血壓

輔助檢查

病史、表現

特殊檢查

腎血管性高血壓的診斷

1.狹窄＜50%或50%-60%之間,未影響

腎血流，一般不引起腎臟缺血及高血壓，

不能診斷腎血管性高血壓

2.狹窄＞70%時才一出現腎臟缺血，而引起腎

血管性高血壓。

腎血管性高血壓的可疑征象

1.20歲以前或50歲以后發(fā)生高血壓，

無高血壓家族史；

2.平素可控制的高血壓，突然血壓嚴重升

高或轉為中、重度高血壓；

3.不能解釋的腎功能惡化，尤其服用ACEI或ARB或血壓下降后;

4.自發(fā)性低血鉀，或服利尿劑易引起明

顯的低血鉀；

5.一側腎臟縮小伴血壓升高；

6.腹部及一側或兩側腎區(qū)血管雜音，尤其

是連續(xù)性雜音。

臨床特點：

1.具有腎血管性高血壓的可疑征象（前述）；

2.血壓呈中、重度升高，波動性大，以收

縮壓升高更明顯，可伴有交感興奮（如

心率快）；

3.有動脈粥樣硬化、風濕等表現或病史者

輔助檢查結果

1.繼醛相關檢查

PRA、Aldo正?；蛟龈?、低血鉀；

缺點：敏感性、特異性較差

2.腎臟B型超聲

腎臟縮?。ǚ窃缙冢?/p>

優(yōu)點：方便，易重復、價廉、無創(chuàng)

缺點：敏感性、特異性差，難與單側腎臟

病變鑒別

3.復合血管多普勒超聲

腎動脈結構、血流動力學參數

結合卡托普利提高敏感性（＞95%）、特異性（＞90%）,對診斷腎動脈主干病

變意義大

優(yōu)點：非創(chuàng)傷性，無需停藥

不接觸射線及造影劑

不受腎功能狀況影響

適用于隨訪（如介入治療后）

缺點：其敏感性、特異性取決操作者

肥胖或腸道氣體過多時影響檢測

4.核素檢查：

腎圖（腎血流）

核素攝取率下降，占整個腎功能＜40%；峰時延長＞5min；兩側同位素排

泄時間差＞5min,ERPF降低

腎動態(tài)顯像

患側腎動脈灌注減少,而且顯影延遲；早期腎實質影像小而放射分布少，

顯影和消退均延遲；患側GFR降低

典型的腎動脈狹窄

單側ERPF、GFR降低，健側代償性升高

*雙側腎動脈狹窄無意義

嚴重腎功能損害時，可出現假陰性

同時也受年齡因素等影響

*核素腎圖ERPF、GFR的特異性差

不能做病因診斷

核素+卡托普利

加重病側腎臟缺血，使ERPF、GFR改變更明顯，故可提高對單側腎動脈狹

窄的特異性

5.影像學檢查：

1）腹部X線平片及靜脈腎盂造影：

腎臟大小及輪廓；顯影延遲/不顯影，病變腎造影劑過度濃縮。

缺點：敏感性、特異性低

造影劑的腎毒性

雙側病變無法診斷

*不作為常規(guī)篩選試驗

當ERPF或GFR單側降低，需與單側腎臟病變如單腎發(fā)育不良、慢性腎盂

腎炎、腎結核、尿路梗阻鑒別時有重要價值。

2）螺旋CT或MRA：

敏感性98%T00%,特異性70%-96%,

是最有效的無創(chuàng)性檢查。

MRA：

腎A遠端病變、腎內A、副腎A的病變檢測不清

造影劑腎損傷，腎功能損害或老年宜用MRA

螺旋CT：

MRA禁忌時（心臟起搏器、除顫器等）選用

腎功能不好時，螺旋CT的敏感性、特異性差

6.分側腎靜脈PRA比值：

1）兩側PRA比值21.5

2）（腎靜脈-下腔靜脈）/下腔靜脈＞30%

時提示有腎動脈狹窄

當用卡托普利激發(fā)，敏感性及特異性增加

7.動脈造影及數字減影選擇性造影術（DSA）

金標準

指征：

1）高度懷疑腎血管性高血壓

2）需要外科手術或介入治療

鑒別診斷

1）更年期高血壓

2）老年性高血壓

3）嗜銘細胞瘤

4）與單側腎臟疾病伴高血壓鑒別

先天性腎發(fā)育不全、

慢性腎盂腎炎

梗阻性腎臟疾病晚期（如返流性腎炎）、

慢性間質腎病等

尿路結石引起的腎功能減退

腎血管性高血壓的病因鑒別

（一）動脈粥樣硬化

（二）大動脈炎

（三）先天性纖維肌性發(fā)育不良

三、原醛的診斷與鑒別

定義：由于腎上腺皮質球狀帶腺瘤，增生或癌腫等病變，過多分泌醛固酮,

促進腎皮質集合管Na+的重吸收，造成潴鈉排鉀

原發(fā)性醛固酮增多癥

腎上腺皮質腺瘤、增生、癌腫

高血壓、低血鉀

病理

表現

肢軟、夜尿多

口渴、心電圖改變

輔助檢查

定位

定性

典型的原醛，Aldo自主分泌增多，不被高鈉抑制；血容量及細胞內鈉濃度

增加，致高血壓；尿鉀增多、低血鉀；鈉潴留及血容量增多，使腎球旁細

胞與致密斑細胞PRA分泌受抑，且不被立位、低鈉激發(fā)。

原醛的定性診斷：

準備

停用影響檢查結果的藥物

①降壓藥：尤其利尿藥

②其它藥物：如曝庚咤、激素等

停藥時間一般為1周至1個月以上。

如血壓過高,可用異搏定、a受體阻

滯劑（哌哇嗪、特拉哇嗪）

（一）低血鉀、高尿鉀

低血鉀時，尿鉀排泄＞30mmol/24h,為尿鉀排出增加。

當血鉀正常低值，高鈉飲食后

1）尿鈉接近250nlmol/d時,當血鉀正常,則

不支持原醛診斷，如血鉀＞4.0mmol/L可

除外原醛（無溶血或腎功能不全）

2）當血鉀V3.5mmol/L

尿鉀V25mniol/d,攝鉀不足，腎外失鉀

尿鉀＞30mmol/d,則支持原醛診斷。

（二）醛固酮分泌增多，且不受抑制

血、尿醛固酮增高，或血醛固酮/血漿腎素活性比值（ARR）＞50,且不被

高鈉試驗（靜脈生理鹽水2000ml/4h；或高鈉飲食）、卡托普利試驗（口服

卡托普利25-50mg）、9a-氟氫可的松試驗（0.lmg/d,5天）所抑制。

（三）PRA受抑，且不被激發(fā)

基礎PRA明顯降低，常常VO.lng/ml.h-1,但與低腎素型原高重疊比例較

高，因此，敏感性較高，但特異性差。

PRA不能激發(fā)：增加原醛診斷的特異性。PRA激發(fā)試驗：立位2小時、立位

加速尿（40mg）、低鈉飲食（鈉20mmol/d,鉀60mmol/dX7天

（四）Aldo/PRA（ARR）

診斷原醛敏感性高，作為篩選試驗

原醛與正常人ARR有較大的重疊

ARR>50

（單位：Aldo=ng/dl,PRA=ng/ml.h-1）

影響ARR的因素：

使ARR升高（假陽性）

①尿毒癥時鈉水潴留，PRA下降，

而當有高血鉀時，Aldo上升；

②年齡：老年人常PRA較低；

③B受體阻滯劑，可樂定，

甲基多巴，非脩體類抗炎藥

抑制PRAo

使ARR下降：

①嚴重低血鉀（V3.Ommol/L抑制Aldo

分泌；

②利尿藥，ARB、ACEI均可使PRA升高；

③缺血性腎病時，如腎動脈狹窄、腎臟

疾病早期

原醛的定位診斷

（一）腎上腺B超

簡單、無創(chuàng)，易重復

較大腺瘤的診斷的準確性較高；

小于10mm或增生性病變診斷的敏感性差，對判定病變性質、功能、分型價

值有限。

（二）腎上腺的影像學檢查

CT:>10mm病灶，敏感性、特異性均高于超聲診斷。一般CT平掃即可，

如增強可了解腫瘤內的血管情況及有無轉移病灶。

MRI：敏感性及特異性并不優(yōu)于CT,但對惡性腫瘤的診斷優(yōu)于CT。

*腎上腺CT、MRI對分型（腺瘤、增生、癌）有一定幫助，但對微腺瘤、

增生診斷敏感性差，容易誤診、漏診

*尸檢中發(fā)現10%有無功能的腎上腺占位

（三）分側腎上腺靜脈血醛固酮測定（AVS）

腎上腺皮質病變臨床診斷的“金標準”

腎上腺靜脈F/下腔靜脈F>2

（激發(fā)后>5倍），表明插管位置正確

兩側Aldo比值>2（腺瘤）

雙側增高，比值VI.5（增生）

aldo/F校正

（四）1311-碘化膽固醇腎上腺皮質顯像

原理：膽固醇一原料

標記膽固醇放射性濃集

影響藥物

（調脂藥、甲毗酮、地塞米松、螺內脂等）

病灶＞10mm（提示腺瘤）

DX抑制后

顯影明顯減少或不顯影（正常）

雙側均濃集（增生？）

顯影改變不明顯（腺瘤？）

原醛分型診斷及鑒別

腺瘤、特發(fā)性醛固酮增多癥（簡稱特醛）為兩種最常見的類型，分別占原

醛總數的2/3和1/3；其它類型較少見（原發(fā)性腎上腺增生、糖皮質激素可

抑制性醛固酮增多癥，醛固酮癌）

（一）體位試驗：由晨8時立位至午間12時，

腺瘤：因PRA受抑，

Aldo隨ACTH下降而下降；

特醛，因PRA作用強于ACTH,

立位后Aldo隨PRA激發(fā)而升高，

超過基礎值33虬

（二）賽庚咤試驗

賽庚咤8mg,測服藥前、后2小時內每30分鐘測Aldo

腺瘤:Aid。不受賽庚咤影響；

特醛：Aldo隨血清素受抑而下降超過30%

（三）.血漿18羥皮質酮測定

腺瘤：（因嚴重低血鉀，醛固酮合成受抑）其前體物質增加；

特醛:影響很小（因血鉀輕度降低）

（四）對ACEI的降壓反應

腺瘤：醛固酮自主分泌，PRA受抑，療效差

特醛：ATH高敏，故療效較好

（五）分側腎上腺靜脈取血：“金標準”？

糖皮質激素可抑制醛固酮增多癥（GRA）

（少見）

單基因遺傳性高血壓

病因：

8q2『22,醛固酮合成酶基因突變，與11-6-羥化酶基因形成嵌合基因，并

受ACTH調控，在腎上腺皮質的束狀帶表達，使醛固酮合成增加，形成容

量型高血壓，低血鉀，同時抑制PRA。

鑒別診斷：

1）血18氧皮質醇、18酮皮質醇增高；

2）小劑量DX試驗：陽性

3）ACTH興奮試驗：醛固酮分泌呈過度反應

皮質腺癌：少見

臨床表現與生化改變均較腺瘤明顯，常伴有糖皮質激素、性激素分泌增多

表現。影像學可見瘤體較大（＞30mm）；手術后易復發(fā)，如有遠處轉移可

確診。

與繼醛鑒別

1）腎性與腎血管性高血壓

繼醛高PRA；原醛低PRA,且不被激發(fā)。

腎血管性高血壓，血壓高，進展快，

原醛多良性發(fā)展；

腎性高血壓的腎功能損害一般較原醛明顯且發(fā)生得早；無腎上腺占位。

腎素瘤是腎臟球旁細胞瘤，較少見

假性醛固酮增多癥（Liddle's綜合征）

上皮鈉通道基因突變（12、16染色體）

B、Y亞單位發(fā)生堿基插入，氨基酸改變，使皮鈉通道蛋白表達增加，腎

臟遠曲小管和皮質集合管鈉重吸收增加，促鉀排泄

鈉水潴留一高血壓一抑制PRA、Aldo—

低血鉀、低PRA、低醛固酮

氨苯喋咤治療有效、而安體舒通無效。

四嗜銘細胞瘤

腎上腺髓質及體內其它嗜銘組織分泌過多兒茶酚胺，引起伴交感興奮的繼

高

占高血壓0.05-0.1%O

病變在腎上腺髓質居多，少數在腎上腺外嗜銘組織（主動脈旁、膀胱、椎

體旁等）多為良性，少數惡性

（一）實驗室檢查

尿CA：反應總體水平,嗜格時，尿CA

超正常值2倍以上

血CA：反應瞬時變化，敏感性好，但易受心理、環(huán)境等因素影響

尿VMA：代謝產物

（激發(fā)、抑制試驗）

（二）定位檢查

B型超聲：價廉、簡便，易重復。

較小的病灶易漏診。

腹部CT：定位

（腹部X線平片、靜脈腎盂分泌造影、腹膜后充氣造影等）

（三）定性、定位

1311-間碘節(jié)服（MIBG）試驗

原理：碘代芳胭是去甲腎上腺素的類似物，可被體內嗜鋁組織攝取，而不

與突出后受體結合

正常人腎上腺髓質不顯影

當注射試劑后，顯影提前（24小時內），或48、72小時顯影增強時，可診

斷嗜銘細胞瘤。

腎上腺外病灶或轉移灶

與其它類型的高血壓鑒別

老年性、更年期、腎血管性高血壓

與甲狀腺疾病鑒別

甲幾

與多發(fā)性內分泌瘤n型(Sipple綜合征)

常染色體顯性遺傳，表現為多發(fā)內分泌瘤：甲狀腺髓樣癌、嗜格細胞瘤、

甲狀旁腺功能亢進

24小時尿皮質醇

血皮質醇晝夜節(jié)律

地塞米松抑制試驗

腎上腺

皮質腺瘤、增生、癌

向心性肥胖

滿月臉、多毛

紫紋、水牛背

皮質醇增多癥

(Cushing'ssyndrome)

垂體

糖皮質激素

分泌增加

定位診斷

CT、MRI

5.什么叫呼吸衰竭？試述呼吸衰竭的血氣診斷標準分型，及氧療的原

則。

呼吸衰竭（呼衰）是由於各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙,

以致不能進行有效的氣體交換，導致缺氧（或）伴二氧化碳潴留，從而引起

一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。危重時，如不及時有效處理，

會發(fā)生多臟器功能損害，乃至危及生命。

按動脈血氣分析有兩種情況：

1.缺氧無C02潴留，或伴C02降低（I型）見于換氣功能障礙（通氣/血流比

例失調、彌散功能損害和肺內靜脈血分流）的病例。海平面大氣壓力，呼

吸室內空氣，Pa02<60mmHg,PaC02<35mmHgo氧療是其指標。

2.缺02伴C02潴留（I［型）系肺泡通氣不足所致的缺02和C02潴留，單純

通氣不足，缺02和C02潴留的程度是平行的，若伴換氣功能損害，則缺02

更為嚴重，Pa02<60mmHg、PaC02>50mmHgo只有增加肺泡通氣量，必要時

加氧療。

通過吸入氧濃度，提高PA02、增加02彌散能力，提高Pa02和Sa02,增加

組織供02。在急慢性呼衰的氧療，以Sa02>90%的吸入02濃度為準，盡可

能改善組織缺02和減少02中毒的發(fā)生。

急性低氧血癥呼衰氧療因肺病變所致的換氣損害，發(fā)生缺02,刺激化學

或肺內牽拉感受器，使肺泡過度通氣，PaC02降低致呼堿。給予較高氧濃

度（35%?50%）。若伴有肺內靜脈血分流》30%嚴重呼衰，吸氧>50%,且因

呼吸肌疲勞，PaO2>45mmHg,應采用機械通氣氧療。

慢性呼衰急性發(fā)作時氧療

1.單純缺02對彌散性間質性肺炎、間質性肺纖維化、肺間質水腫、肺泡

細胞癌及癌性淋巴管炎的患者，主要為彌散損害，通氣與血流比例失調所

致的慢性缺02,常因感染發(fā)生呼衰加重。一般吸較高氧濃度可改善缺02,

而晚期患者吸高濃度氧效果差，如伴C02潴留時，給予PSV加PEEP機械通

氣氧療，但預后差。

2.缺02伴C02潴留的氧療C0PD呼衰患者氧療原則為低濃度(〈35%)持續(xù)

給氧。C0PD因通氣與血流比例失調，彌散障礙和肺泡通氣不足所致的缺氧,

吸入低濃度氧較易提高PA02和Pa02;高碳酸血癥的慢性呼衰患者，呼吸中

樞化學感受器對C02的敏感性反應性均差，主要靠低氧血癥對周圍化學感

受器的驅動作用，若吸入高濃度氧，Pa02上升，喪失低氧血癥的刺激，變

速淺呼吸，PaC02上升迅速，患者會出現神志改變；吸高濃度氧，解除低

氧性肺血管收縮，使高VA/QA的肺單位血流向低VA/QA之肺單位，增加生

理死腔，減少VA,使PaC02升高；根據氧合血紅蛋白氧離解曲線的特性，

嚴重缺02,Pa02與Sa02處于氧離解曲線的陡直段，只要Pa02稍有上升，

Sa02便有較多的增加，但仍有缺02,可刺激化學感受器；低濃度氧療能糾

正低VA的肺泡氧分壓(PA02),此與吸入不同氧濃度時PA02與VA的關系曲

線，處于前段陡直后段平坦的特點有關。實踐證明間歇氧療并不能防止C02

進一步潴留，停吸氧會加重缺02和C02潴留，故應持續(xù)低濃度氧療。對肺

部炎癥或間質水腫肺內靜脈血分流高的嚴重缺02和C02潴留患者，可吸較

高濃度氧，為防止C02麻醉，可加用呼吸興奮劑，還可加用口鼻面罩機械

通氣氧療。

6.糖尿病酮癥酸中毒的搶救包括那些措施？

搶救程序

1.病情監(jiān)護神志、瞳孔、生命體征/h

尿糖、尿酮、尿量和末梢血糖/h

靜脈血糖/2h

血PH值、C02cP,K+、Na+、Cl->BUN、Cr、血酮/4h

EKG檢查/必要時

2.輸液總量:4一8L

速度:第一個4h:1/3總量，第5—12h:1/3總量,第13—24h:l/3總量

性質:先用0.9%NaCl,待血糖下降至13.9mmol/L時，改用5%GS+RI

3胰島素治療RI4-6U/h(每小時每公斤體重0.1U),靜滴、靜注或肌注，每

小時血搪下降V2mmol/L:RI加倍血糖下降至

13.9mmol/L:5%GS+RI(3"6:l)

4.補鉀血鉀低或血鉀正常而尿量>40mL/h:補鉀

尿量V30mL/h或血鉀高或EKG有高鉀表現:暫緩補鉀

5.補堿PH<7.l^HC03<5mmol/L:5%NaHco384ml

稀釋后靜滴

6.消除誘囚如抗感染

7.防治并發(fā)癥防治腦水腫、腎功能衰竭等

三、搶救措施

對干早期酮癥患者，僅需給予足夠的短效胰島素及口服補充液

體，嚴密觀察病情，定期查尿糖、尿酮、血糠.調整胰島素劑量，對

于酮癥酸中毒甚至昏迷者，應立即搶救。搶救措施包括病情監(jiān)護、輸

液、胰島素治療、糾正電解質和酸堿平衡失調、消除誘因以及防治并

發(fā)癥。治療要及時、合理和個體化.

（一）嚴密監(jiān)護病情

密切觀察病是搶救成功的基礎.每小時觀察神志、瞳孔、生命

體征〔體溫，呼吸、心率，血壓）.測尿糖、尿酮，尿量和末梢血血

糖.每2h查睜脈血搪。每4h復查血pH值、碳酸氫根、二氧化碳結合力、

血鉀、血鈉、血氯、尿素氮和肌酎、血酮。病情好轉后可延長監(jiān)護間隙。

記錄出入液量。必要時心電圖檢查和中心靜脈壓監(jiān)測：根據監(jiān)測結果調整

治療措施。

（二）輸液

輸液是治療DKA的重要措施，不僅有利于失水的糾正.而且有助于血糖的

下降和酮體的清除。根據失水程度決定輸液總量。第一個24h可翰4飛L,

嚴重失水者可達6~8L,一般應先快后慢，通常先用生理鹽水，在l~2h內輸

廣23以后根據血壓、心率、尿量和末梢循環(huán)情況進行調整，第一個4h

內可輸入總輸液量的