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文檔簡(jiǎn)介
關(guān)于肝功能指標(biāo)解讀第1頁,共45頁,星期日,2025年,2月5日肝臟主要功能
代謝功能:如糖、脂肪、蛋白質(zhì)、核酸、維生素、激素、膽紅素等排泄功能:如膽紅素及某些染料排泄解毒功能;如對(duì)各種化合物凝血和纖溶因子:纖溶物抑制因子的生成及清除第2頁,共45頁,星期日,2025年,2月5日膽紅素(Bilirubin)代謝
膽紅素的來源膽紅素的運(yùn)輸膽紅素被肝細(xì)胞攝取膽紅素的結(jié)合膽紅素的排泄第3頁,共45頁,星期日,2025年,2月5日膽紅素來源衰老紅細(xì)胞:紅細(xì)胞壽命為120天,占80-85%.未成熟紅細(xì)胞:占10-15%.其它:占1-5%,如肝內(nèi)游離血紅素和含血紅素的蛋白質(zhì).第4頁,共45頁,星期日,2025年,2月5日膽紅素的運(yùn)輸
游離膽紅素特點(diǎn):1)未與葡萄糖醛酸相結(jié)合.2)不溶于水.3)對(duì)磷脂生物膜有毒性.運(yùn)輸形式:與白蛋白結(jié)合形成白蛋白-膽紅素復(fù)合物,運(yùn)輸至肝細(xì)胞。第5頁,共45頁,星期日,2025年,2月5日膽紅素的攝取
肝細(xì)胞微突攝取血中非結(jié)合膽紅素.
將白蛋白與膽紅素分離.
膽紅素進(jìn)入肝細(xì)胞內(nèi).
經(jīng)胞漿載體蛋白Y、Z兩種蛋白攜帶至光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的微粒體部分。第6頁,共45頁,星期日,2025年,2月5日膽紅素的結(jié)合葡萄糖醛酸基結(jié)合:占75%
催化酶、葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶其它:與葡萄糖、木糖、雙糖、甘氨酸等結(jié)合占25%.結(jié)合膽紅素特性:
1.溶于水
2.對(duì)磷脂細(xì)胞膜無毒性
3.可從尿中排出第7頁,共45頁,星期日,2025年,2月5日膽紅素排泄
結(jié)合膽紅素高爾基器毛細(xì)膽管微突(Conjugatedbilirubin)
細(xì)膽管膽管腸道糞膽原排泄尿膽原(Urobilinogen)回腸下段結(jié)腸重吸收門靜脈肝膽紅素膽汁腸內(nèi)第8頁,共45頁,星期日,2025年,2月5日膽紅素程度:隱性黃疸:SB>17.1但<34.2umol/L輕度黃疸:SB34.2--171umol/L中度黃疸:SB171--342umol/L重度黃疸:SB>342umol/L第9頁,共45頁,星期日,2025年,2月5日膽紅素從程度到病因溶血性黃疸:<85.5umol/L
肝細(xì)胞性黃疸:17.1--171umol/L
膽汁淤汁性黃疸:>171umol/L第10頁,共45頁,星期日,2025年,2月5日膽紅素類型與疾?。悍墙Y(jié)合:溶血,先天性黃疸結(jié)合:膽汁淤汁性黃疸二者皆高:肝細(xì)胞性黃疸第11頁,共45頁,星期日,2025年,2月5日尿膽紅素正常人:陰性陽性時(shí):
膽汁淤積性黃疸:肝內(nèi)膽汁淤積,肝外梗阻肝細(xì)胞性黃疸:肝炎,肝硬化先天性黃疸:Rotor,Dubin-Johnsonsyndrome第12頁,共45頁,星期日,2025年,2月5日尿膽原正常人:弱陽性增多:肝細(xì)胞受損:肝炎,肝硬化溶血:溶血性貧血內(nèi)出血:血腹,廣泛肌肉挫傷便秘,腸梗阻第13頁,共45頁,星期日,2025年,2月5日尿膽原尿膽原減少:膽汁淤積性黃疸新生兒長期服用抗生素第14頁,共45頁,星期日,2025年,2月5日血膽紅素及尿二膽檢查結(jié)果TBCB尿膽紅素尿膽原溶血性
肝細(xì)胞性
梗阻性
第15頁,共45頁,星期日,2025年,2月5日DifferencialDiagnosisofJaundiceClinicalexaminationMultiplebiochemicalexaminationabnormalsinglebiochemicalexaminationabnormalultrasoundHemolytictest+-BileacidhighnormalDubin-JohnsonGilbertCholangi-ectasisERCPorPTCNocholangiectasisAccorddifferentOtherexaminationsbiopsyCTor/andERCP,PTCdiagnosis第16頁,共45頁,星期日,2025年,2月5日血清總蛋白和白、球蛋白測(cè)定臨床意義:1)總蛋白含量對(duì)肝病診斷意義不大
2)肝病時(shí)白蛋白下降:反映肝細(xì)胞受損嚴(yán)重,有效肝細(xì)胞數(shù)量下降。
常見:肝衰竭(HepaticFailure),重癥慢性肝炎(SevereHepatitis),肝硬化(LiverCirrhosis),肝癌(HepatocellularCarcinoma)3)球蛋白升高:慢性肝病主要為
-球蛋白第17頁,共45頁,星期日,2025年,2月5日關(guān)于蛋白測(cè)定幾點(diǎn)說明白蛋白低下時(shí):要排除:
1.營養(yǎng)不良:長期納差厭食
2.消耗性疾病:腫瘤晚期,甲亢,結(jié)核
3.吸收障礙:慢性胰腺炎等
4.蛋白質(zhì)丟失性腸?。耗c結(jié)核,炎癥性腸病等
5.腎?。耗I病綜合癥等蛋白尿第18頁,共45頁,星期日,2025年,2月5日關(guān)于蛋白測(cè)定幾點(diǎn)說明-球蛋白:
1.不是肝細(xì)胞合成,不是慢性肝病特有指標(biāo)
2.-球蛋白升高主要見于:慢性炎癥:結(jié)核等慢性傳染病腫瘤:結(jié)締組織?。豪钳彽?/p>
M球蛋白血癥:骨髓瘤慢性肝?。旱?9頁,共45頁,星期日,2025年,2月5日關(guān)于蛋白測(cè)定幾點(diǎn)說明
1.肝病時(shí)白蛋白下降,常有其他肝功能指標(biāo)異常。
2.其他原因時(shí),常為單項(xiàng)。3.-球蛋白升高/及單項(xiàng)白球比例異常不是慢性肝病特征
第20頁,共45頁,星期日,2025年,2月5日血清蛋白電泳ProteinElectrophoresis
原理:1)堿性環(huán)境中,蛋白帶負(fù)電荷,電泳時(shí)向陽極移動(dòng)
2)分子量、電荷數(shù)的不同,電泳速度也不同
3)從陽極開始依次為白蛋白、
1球蛋白、
2球蛋白、球蛋白和-球蛋白臨床意義:肝細(xì)胞嚴(yán)重受損時(shí),白蛋白、1及
2球蛋白均下降,-球蛋白可升,如肝炎、肝硬化、肝癌等第21頁,共45頁,星期日,2025年,2月5日血清前白蛋白,Prealbumin
電泳時(shí)位于白蛋白之前分子量小,約6萬,半衰期短測(cè)定可用瓊脂膠電泳法或免疫擴(kuò)散法臨床意義類似白蛋白具有敏感、特異性差的特點(diǎn)常用來估計(jì)治療效果第22頁,共45頁,星期日,2025年,2月5日血清轉(zhuǎn)氨酶(serumtransaminase)
轉(zhuǎn)氨酶是
-氨基酸的氨基轉(zhuǎn)移到-酮酸酮基上的一種酶
用作肝功能指標(biāo)有兩種:
谷氨酸丙酮酸轉(zhuǎn)移酶(GPT)丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)
谷氨酸草酰乙酸轉(zhuǎn)移酶(GOT)天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)第23頁,共45頁,星期日,2025年,2月5日血清轉(zhuǎn)氨酶ALT存在于肝臟,骨骼肌,腎臟及心肌。
AST存在于心肌,肝臟,骨骼肌,腎臟第24頁,共45頁,星期日,2025年,2月5日血清轉(zhuǎn)氨酶ALT存在于肝細(xì)胞胞漿內(nèi),100倍于血清,敏感
AST存在于線粒體內(nèi),不敏感第25頁,共45頁,星期日,2025年,2月5日血清轉(zhuǎn)氨酶臨床意義:
1)急性病毒性肝炎,ALT、AST明顯升高,
2)重型肝炎(severehepatitis)時(shí)有膽酶分離現(xiàn)象
3)慢性肝炎及脂肪肝(fattyliver),ALT、AST輕-中度升高
4)肝硬化、肝癌,AST、ALT輕度升高,
5)其他肝臟病變
6)心肌及骨骼肌病變等均可有ALT、AST升高
第26頁,共45頁,星期日,2025年,2月5日血清轉(zhuǎn)氨酶轉(zhuǎn)氨酶升高反映肝細(xì)胞損傷轉(zhuǎn)氨酶高低不能反映肝病的嚴(yán)重程度AST>ALT反映肝細(xì)胞壞死較重ALT>AST反映肝細(xì)胞變性為主轉(zhuǎn)氨酶升高不是病毒性肝炎所特有轉(zhuǎn)氨酶不具傳染性,決定傳染性的是病毒第27頁,共45頁,星期日,2025年,2月5日堿性磷酸酶
堿性磷酸酶(Alkalinephosphatase,ALP)是一種酸性單脂水解酶,能水解磷酸單脂,產(chǎn)生磷酸。ALP廣泛分布于肝臟,骨骼,腎,小腸及胎盤
第28頁,共45頁,星期日,2025年,2月5日堿性磷酸酶肝臟:
→ALP主要分布于肝細(xì)胞的血竇側(cè)和毛細(xì)膽管側(cè)的微絨毛上,經(jīng)膽汁排泄入小腸
→膽汁排出不暢時(shí),ALP升高。原因有:
*
毛細(xì)膽管壓力亢進(jìn),誘導(dǎo)ALP產(chǎn)生
*
來自肝、腎、骨、腸等的ALP隨膽汁流入血
第29頁,共45頁,星期日,2025年,2月5日堿性磷酸酶
4)ALP升高提示膽管系統(tǒng)疾病及骨骼系統(tǒng)疾病
5)肝細(xì)胞損傷時(shí)ALP輕度升高
6)對(duì)黃疸(jaundice)鑒別有意義第30頁,共45頁,星期日,2025年,2月5日-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶
-glutamyltransferase,-GT-glutamyltranspeptidase,-GPT(舊)
作用:谷胱甘肽+氨基酸
-GT谷氨酰氨基酸+半胱氨酰甘氨酸
第31頁,共45頁,星期日,2025年,2月5日-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶
臨床意義:
1)-GT雖在肝內(nèi)強(qiáng)度居第三位(腎>胰>肝),但-GT升高與肝病關(guān)系最為密切
2)-GT在肝內(nèi)分布于毛細(xì)膽管和整個(gè)膽管系統(tǒng)
第32頁,共45頁,星期日,2025年,2月5日-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶3)膽汁淤積(cholestasis):肝內(nèi)外梗阻
4)肝內(nèi)合成亢進(jìn):慢性肝炎(chronichepatitis)5)-GT同功酶合成:肝癌(hepatocellularcarcinoma)6)酒精性肝炎(alcoholichepatitis)第33頁,共45頁,星期日,2025年,2月5日血清同工酶測(cè)定
同工酶(isoenzyme),酶特性相同,其他結(jié)構(gòu)、理化性質(zhì)及免疫反應(yīng)不同
ALP同工酶:6種
AST同工酶:2種第34頁,共45頁,星期日,2025年,2月5日ALP同工酶
6種:ALP1-ALP6ALP1:細(xì)胞膜組分
+ALP2ALP2:肝性ALPALP3
:來自骨骼,骨性ALPALP4
:胎盤性ALPALP5
:小腸性ALPALP6
:IgG+ALP2第35頁,共45頁,星期日,2025年,2月5日ALP同工酶臨床意義:
正常人以ALP2為主(90%),小兒以ALP3為主膽管性黃疸時(shí),特別是癌性,則ALP1升高
ALP1>ALP2
肝細(xì)胞:ALP5升高,無ALP1第36頁,共45頁,星期日,2025年,2月5日AST同工酶supernatant-AST,ASTsmitochondrial-AST,ASTm
正常血清以ASTs為主,ASTm在10%以下
ASTm升高者提示肝細(xì)胞損傷嚴(yán)重第37頁,共45頁,星期日,2025年,2月5日血漿凝血因子(ClottingFactors)測(cè)定
特點(diǎn):肝臟合成、半衰期短
II、VII、IX、X
在肝病時(shí)均下降V、XI、XII、XIII
嚴(yán)重肝損時(shí)下降纖維蛋白原合成潛力大,一般慢性肝病不下降
VIII肝外合成,肝病時(shí)不下降第38頁,共45頁,星期日,2025年,2月5日常用凝血因子有關(guān)試驗(yàn)
凝血酶原時(shí)間:最為常用(ProthrombinTime,PT)
活化部分凝血活酶時(shí)間測(cè)定(Activatedpartialthromboplastintime,APTT)
凝血酶凝固時(shí)間(ThrombinTime,TT)測(cè)定肝促凝血酶原活酶試驗(yàn)(HPT)第39頁,共45頁,星期日,2025年,2月5日常用凝血因子有關(guān)試驗(yàn)
嚴(yán)重肝病可合并DIC.DIC時(shí)可有肝損傷測(cè)定VIII有利于嚴(yán)重肝病與DIC鑒別第40頁,共45頁,星期日,2025年,2月5日血氨(Ammonia)測(cè)定
來源:
1)蛋白質(zhì)脫氨作用
2)腎中谷氨酰胺的脫氨作用
3)消化道吸收
清除途徑:
1)合成尿素
2)合成新的氨基酸
3)NH3NH4尿或腸道排泄
臨床意義:
1)嚴(yán)重肝病、尿毒癥、休克時(shí)
2)低蛋白飲食、貧血時(shí)
第41頁,共45頁,星期日,2025年,2月5日脂類(Lipid)代謝
血漿脂類:膽固醇(Cholesterol)、磷脂(Phospholipid)、甘油三脂(Triglyceride)、脂肪酸(Fattyacid)、膽固醇酯
肝的作用:1)合成膽固醇、脂肪酸
2)合成甘油三脂、磷脂
3)合成高密度脂蛋白、磷脂等
4)膽固醇的脂化
臨床意義:
1)脂肪肝時(shí),膽固醇及甘油三脂可升高
2)嚴(yán)重肝損傷時(shí):膽固醇及膽固醇酯下降
3)梗阻性黃疸時(shí),膽固醇酯增加
血脂測(cè)定:對(duì)肝損傷的診斷不敏感,可作為黃疸鑒別診斷的依據(jù)之一第42頁,共45頁,星期日,2025年,2月5日染料攝取和排泄功能檢查
原理:1)正常肝細(xì)胞在
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