Chapter1總論

X線成像

(1)x線的產生以及特性

1.穿透作用：成像基礎

2.熒光作用：透視檢查的基礎

3.感光作用：X線攝影的基礎

4.電離作用：放射劑量學的基礎

5.生物作用：可使細胞組織產生抑制、損害甚至壞死。

X用于診斷的特性包括穿透作用、費光作用、感光作用

XX線防護原則

X線防護的三大基本原則：防護實踐正當化、防護最優(yōu)化、個人劑量限制。

實際工作中要遵循：時間防護、距離防護、屏蔽防護三項原則。

(2)人體X線吸收量主栗取決于待檢組織的密度和厚度

(3)X線在人體內透過率從大到小的排列順序為氣體〉脂肪)液體和軟組織＞骨

(4)X線診斷原則是全面觀察、具體分析、結合臨床、作出診斷

(5)直接數字化X線攝影的是DR；利用電子計算機處理數字化的影像信息，

以消除重疊的骨骼和軟組織影，突出血管影像的是DSA

(6)造影檢查分為直接引入(胃腸道造影，痿道造影，椎間盤造影，子宮輸

卵管造影等)和生理排泄(如靜脈尿路造影)

(7)根據組織對人體結構對x線吸收量的差異，可將影像分為三類：

1.高密度影：如骨骼，X線片呈白色

2.等密度影像：如肌肉、內臟和液體等，X線片呈灰色

3.低密度影像：如脂肪和氣體密度低，X線片上呈灰黑色和黑色

X線在人體內透過率從大到小的排列順序為氣體〉脂肪)液體和軟組織＞骨

(8)透視和攝片的比較

1.透視優(yōu)點：①觀察運動；②任意角度(體位)觀察；③操作簡單，立即出結

果；④費用少；⑤適于胸透、急腹癥、消化道領餐、骨折復位、異物摘除、心血

管檢查等。

缺點：①影像不能永久記錄(具備影像增強器，磁帶記錄除外)；②細微結構、

厚密組織顯影不清，如觀察腎輸尿管結石則不能常規(guī)透視診斷；③時間長，接受

X線量多。

2.X線攝影

優(yōu)點：應用廣，受照X線量較少，人體細微結構及厚密度組織均能顯示清楚，永

久記錄。

缺點：不能檢查器官功能；費用大。

CT((X-raycomputedtomography,CT)

(1)CT值：表示單位體積對X線的吸收系數，將吸收系數換算呈CT值，作為

表達組織密度的統(tǒng)一單位。單位為亨氏單位(HU),規(guī)定水的CT值為OHU,CT

值最高的是骨皮質(1000HU),最低的是空氣(-1000HU)o人體其它組織的CT

值介于兩者之間(軟組織20~60,脂肪-80),CT值的變化可作為病變的參考。

（2）CT的空間分辨率不如X線，密度分辨率較X線高。在顯示鈣化灶方面，CT

優(yōu)于MRI

（3）其增強掃描的禁忌癥為有碘過敏史，嚴重肝腎功能不足。

（4）CT的優(yōu)點是：圖像清晰，密度分辨率高；能顯示真正的斷面圖像；檢查的

操作較MRI簡單。

（5）人體內組織一般可概括分為骨骼、軟組織與液體、脂肪及氣體四種密度。

（6）常用的CT檢查方式有平掃、增強掃描、特殊檢查三種。

磁共振成像（MRI-magneticresonanceimaging）

（1）MR成像基本原理

1.氫原子核的磁矩平時狀態(tài)：雜亂無章

2.氫原子核置于磁場時狀態(tài)；磁矩按磁力線方向排列

3.施加射頻脈沖；原子核獲得能量

4.停止發(fā)送射頻脈沖（RF）,產生MR信號

※目前最廣泛應用于臨床磁共振成像技術的原子核是1H氫

（2）基本概念

1.RF脈沖一旦中止，磁化向量逐漸恢復到原來靜止的狀態(tài)，發(fā)生馳豫，這個過

程稱馳豫過程，所用的時間稱馳豫時間。

2.RF停止后，橫向磁化分量MXY很快衰減為0（橫向馳豫）；縱向磁化分量MZ

緩慢增長到最初值（縱向馳豫）。

3.T1和T2

T1（縱向馳豫時間）T2（橫向馳豫時間）

指90°脈沖后磁化分量在縱軸方向（Z90°脈沖后磁化分量在橫軸（X、丫軸）

軸）恢復到63%的所需的時間（T1值）衰減到原來值37%的時間（T2值）

T1短，縱向馳豫恢復快，信號強，如脂T2長，橫向馳豫恢復慢，信號亮，如水

肪、亞急性血腫

T1加權象由組織T1差別形成的圖像T2加權象由組織T2差別形成的圖像

稱為T1加權圖像（T1WI）,反映解剖稱為T1加權圖像（T2WI）,反映病變敏

結構好感

短T1、長T2：脂肪，正鐵血紅蛋白

長T1、短T2：氣體、鈣化、骨皮質

長T1、長T2：水、多數病變

4.MRI成像參數主要有Tl、T2、質子密度、流空效應

5.MRI的禁忌癥：心臟支架、起搏器、假牙、幽閉綜合癥等

6.磁共振彌散加權成像：水分子擴散快慢可用ADC和DWI兩種方式表示。ADC反

應組織擴散快慢，如水分子在組織中擴散慢，則ADC值低，圖像呈黑色。DWI反

應擴散信號強弱，如果擴散速度慢，信號丟失少，信號高，圖像呈白色。

7.MRA常用技術包括TOF（時間飛逝法），相位對比法（PC），黑血技術

影像對比劑

X線對比劑

（1）高密度（陽性）對比劑

1)硫酸領

2)水溶性有機碘化合物

不良反應的分類以及處理原則

程度主要癥狀處理

輕度潮紅，頭痛，惡心，輕度嘔吐，等麻疹(輕)不需處理，部分屬于生理性

等

中度反復重度嘔吐，等麻疹(重)，面部水腫，反應短暫，無生命危險，需

輕度喉頭水腫，輕度支氣管痙攣，輕度和暫處理，不需住院

時性血壓下降

重度休克，驚厥，重度支氣管痙攣，重度喉頭水有生命危險，必須馬上處

腫理，需住院

死亡呼吸、心跳驟停心、肺、腦復蘇

(2)低密度(陰性)對比劑

空氣、02以及C02

PACS

即醫(yī)學影像的存檔和傳輸系統(tǒng)

超聲

彩色多普勒能量圖(CDE)

血流朝向探頭，顯示紅色；血流背離探頭，顯示藍色；流速高，亮度達；高速湍

流則以五彩表示

最適合顯示流速極低的血流灌注信號。

Chapter2.神經系統(tǒng)

《相關解剖要點〉

(1)基底節(jié)結構包括紋狀體(尾狀核和豆狀核)、屏狀核、杏仁核。

(2)腦室系統(tǒng)包括左右側腦室、第三腦室、第四腦室和中腦導水管。

(3)蝶鞍：

前后位:7~16mm,平均11.5mm

深徑：714mm,平均9.5mm

〈基本病變的影像學表現》

(1)顱內壓增高：表現為顱縫增寬，蝶鞍改變，腦回壓跡增多和顱壁變薄

(2)直接征象：密度、大小、形態(tài)、邊緣、結構、多少、部位、增強、骨增生

和破壞等

間接征象：正常結構的移位，如中線結構，變形(指腦室和大的腦池的變

形)、充盈缺損或填充、腦積水、腦水腫、骨改變、腦疝

＜疾病影像學》

(1)顱內腫瘤

1）星形細胞瘤（顱內最常見的腫瘤）

1.病理

分四級，I、II級腫瘤邊緣清楚多表現為瘤內囊腔或囊腔內瘤結節(jié)，腫瘤血管

較成熟；川、IV級腫瘤彌漫浸潤生長，腫瘤輪廓不規(guī)則，分界不清，易發(fā)生出

血、壞死、囊變。腫瘤血管豐富分化不良。

2.CT

I、II級CT表現：腦實質內低密度病灶，與腦實質分界較清；占位表現較輕；

增強后無強化或輕度強化。

川、IV級CT表現：腦實質內不均勻低密度病灶，與腦實質分界不清，不規(guī)則；

增強后層斑片狀或不規(guī)則環(huán)形強化，環(huán)壁薄厚不均，有時可見壁結節(jié)；占位征

象以及水腫明顯。

3.MRI

T1WI呈稍低或混雜信號，高于腦脊液，低于腦實質，T2WI呈均勻或不均勻性高

信號，信號的不均勻性與腫瘤壞死、出血、囊變、鈣化有關；惡性程度越高，其

T1和T2值愈長，囊壁及壁結節(jié)強化愈明顯。

X少支膠質細胞瘤CT平掃中鈣化率最高

CT:類圓形密度不均勻性腫塊，邊界不清，70%可見不同形態(tài)鈣化，瘤周輕度水

腫，有輕度強化，占位現象輕。

MRI：T1WI為低信號，T2WI為高信號，鈣化T1WI與T2WI均為低信號。

2）腦膜瘤

1）起源于蛛網膜粒細胞，以矢狀竇溝、大腦鐮、嗅溝、腦小橋角、大腦凸面、

幕切跡和蝶骨崎常見

2）CT表現

形態(tài)：半月形或圓形，邊界清楚光滑；密度：平掃呈等密度或略高密度，常有

斑點狀鈣化，增強后呈明顯均勻強化；以廣基底與顱骨內板或腦膜相連；骨改

變：局限性骨增生或破壞；占位表現：中線移位；有輕度瘤周水腫

MRI：T1WI呈等或稍高信號，T2WI呈等或高信號，內部信號可不均勻，強化呈均

一性，臨近腦膜強化稱“硬膜尾征”，有一定特征性

3）垂體微腺瘤

局限于蝶鞍內，直徑不超過1cm

1.CT:垂體增大，高度＞9mm;垂體上緣膨脹；垂體柄向對側移位；鞍底骨質改變；

對比劑慢進慢出，延遲掃描為等密度或高密度。

2.MRI:垂體增大，高度＞9mm;垂體上緣膨脹；垂體柄向對側移位；T1WI呈局

限等或稍低信號，T2WI呈等或高信號，Gd-DTPA增強掃描，腫瘤信號早期低

于垂體，后期高于垂體。

※最佳診斷技術是冠狀面、矢狀面MRI增強掃描

4）咽鼓管瘤的鈣化呈蛋殼樣一環(huán)形強化

5）聽神經瘤

良性腦外腫瘤，是腦橋小腦角最常見的腫瘤

X線：內聽道擴大及骨質破壞.

CT：橋小腦角區(qū)等或混雜密度腫塊，增強呈顯著強化，周圍有輕度水腫，壓迫腦干

移位，腦積水，內聽道擴大

6）腦膜轉移瘤

X線：溶骨性破壞。

CT：多發(fā)生中年以上，有原發(fā)腫瘤病史；多半位于皮髓交界區(qū)；平掃低密度病灶;

瘤周水腫明顯；增強掃描呈形態(tài)多樣的均勻性強化.T1WI,與正常腦組織信號

相仿，、T2WI,與正常腦組織信號相仿；對瘤內鈣化和顱骨破壞程度價值有限

Gd-DTPA增強，多呈明顯均勻強化

X區(qū)別腦轉移瘤和周圍水腫，最佳MRI掃描序列為GD-DTPA增強T1W1

（2）顱腦外傷

CT是急診顱腦損傷的首選方法，MRI是診斷亞急性、慢性腦損傷和腦干損傷效果

首選方法。

1）硬膜外血腫

病理：外傷所致硬膜與骨板剝離而出現腔隙，為破裂血管的出血所充填，形成硬

膜外血腫。有中間清醒期。

CT表現：顱骨內板下方梭形或雙凸透鏡形高密度區(qū)，CT值40100HU,邊界清楚

銳利；范圍局限，一般不跨越顱縫；占位征象較硬膜下血腫輕；骨窗觀察局部顱

骨骨折；開放性骨折血腫可見低密度氣體形

2）硬膜下出血

病理：多為橋靜脈、靜脈竇撕裂出血所致，血液居硬膜和蛛網膜之間，由于蛛網

膜無張力，血液占據硬膜下潛在間隙，范圍較廣泛，但厚度薄。分為急性、亞急

性、慢性

CT表現：顱骨內板下方新月形高密度區(qū)；范圍廣泛，常跨顱縫；占位征象明顯；

常合并腦挫傷

3）蛛網膜下腔出血

血管破裂，血液進入蛛網膜下腔。

病因：顱內動脈瘤、動脈硬化、AVMo

影像學：CT一腦溝、裂、池密度增高，量大時呈鑄形。

MRI一急性期不敏感，亞急性期腦溝、裂、池見條片狀短T1高信號，

慢性期有含鐵血黃素沉著

（3）腦血管病變

1）腦血腫

不同時期腦血腫的MRI表現

急性血腫（3天內）T1WI和T2WI呈等或稍低信號；亞急性血腫（3天-2周）T1WI

和T2WI血腫周圍信號增高并向中心部推進,周圍出現低信號環(huán)（含鐵血黃素）；慢

性血腫（2周以上）T1WI和T2WI均呈高信號.

2）動靜脈畸形（AVM）

病理：迂曲擴張的供血動脈、畸形血管團、引流靜脈構成；有盜血現象。

臨床：出血、頭痛、癲癇。

影像學：

X線：DSA見供血動脈粗大迂曲，畸形血管團，引流靜脈早顯，陰性時稱隱

匿性AVM。

CT:畸形血管：混雜密度不規(guī)則病灶，占位不明顯，有腦萎縮，腦水腫不明

顯；

3）腦梗死

腦梗死按腦血管分布區(qū)分布。臨床癥狀和體征主要有三偏（偏癱、偏盲、偏身感

覺障礙）

CT：1.缺血性：24小時后出現扇形低密度，基底貼顱骨內板，2—3周出現“模

糊效應”（腦梗死發(fā)病2~3周后，梗死區(qū)水腫消失，吞噬細胞浸潤，密度相對增

高，呈等密度影），增強掃描呈腦回狀強化；1—2月形成低密度囊腔。

2.出血性：低密度灶內出現斑點、片狀高密度灶。

3.腔隙性：10—15mm低密度灶，好發(fā)基底節(jié)區(qū)、丘腦、腦干、小腦。

MRI:發(fā)現早，敏感性高；1小時有局部腦腫脹，腦溝變窄，后出現長T1、長T2

異常信號，PWI和DWI序列更佳；MRI對腔隙性梗塞十分敏感。

4）盧頁內動脈瘤

X線：可顯示瘤壁鈣化。

CT：I型無血栓，平掃圓形高密度，均一強化；II型部分血栓平掃中心高密度，

增強見“靶征”；III型血栓充滿動脈瘤腔時，完全型平掃等密度，有斑點鈣化，

增強囊壁環(huán)狀強化。

MRI：無血栓動脈瘤時，瘤腔在T1WI和T2WI呈流空低信號灶；形成渦流時，慢

血流部分在T1WI1上呈低信號或等信號，T2WI上為高信號。有血栓時為高低相

間的混雜信號，可產生渦流及搏動性偽影，MRA可清晰顯示動脈瘤。

（4）顱內感染性疾病

腦膿腫

化膿菌侵入腦組織引起，耳源性多見，好發(fā)顆葉；可單、多發(fā)，金葡菌、鏈球菌

多見。

CT：急性炎癥期呈大片低密度灶，邊緣模糊，占位明顯，增強無強化；化膿壞

死期低密度區(qū)出現更低密度灶輕度不均勻強化，周圍水腫低密度；膿腫形成期平

掃見等密度環(huán)，內呈低密度或見氣液平，環(huán)形強化，壁光滑或分隔。

X交通性腦積水:腦室系統(tǒng)普遍擴大，腦池擴大腦溝正?；蛳?見于腦膜炎

CT增強掃描呈“環(huán)形征”的腦內病變可能為腦膿腫、腦轉移瘤、腦膠質瘤

（5）脊髓病變

髓內腫瘤多為星形細胞瘤和室管膜瘤，髓外硬膜內腫瘤多為神經源性腫瘤和脊膜

瘤，髓外硬膜外腫瘤多為轉移瘤

1）髓內腫瘤

室管膜瘤和星形細胞瘤最多見。

頸胸段常見，分界不清，有囊變。

X線：平片多無異常，椎管擴大，椎弓根間距增寬；脊髓造影脊髓無移位，膨大,

梭形兩側蛛網膜下腔變窄，完全梗阻時呈大杯口狀梗阻。

CT：脊髓密度降低，外形不規(guī)則增粗，有囊變壞死區(qū)，強化不均勻。

MRI：梭形膨大，呈長T1、長T2異常信號，囊變壞死區(qū)表現為更長T1、長T2

信號，增強掃描瘤體實質強化，囊變壞死區(qū)無強化

2）髓外硬膜下腫瘤

神經鞘瘤與神經纖維瘤：包膜完整的孤立或多發(fā)結節(jié)，偏側生長，與神經根相連,

脊髓受壓移位、變細，神經孔擴大，延及硬膜內外呈啞鈴狀。

X線：椎弓根骨質破壞，椎間孔擴大；脊髓造影見造影劑流動受阻，病側蛛網膜

下腔增寬，阻塞端呈小杯口狀，脊髓移位。

CT：類圓形等密度腫塊，中度均勻強化，脊髓受壓，椎弓根骨質破壞，椎間孔、

椎管擴大，延及硬膜內外呈啞鈴狀。

MRI：腫瘤呈等或稍短T1、長T2信號，邊界清楚，脊髓受壓，增強掃描強化均

勻，邊緣更銳利。

※椎管造影，髓外硬膜內腫瘤的阻塞面形態(tài)為偏側性杯口狀，硬膜外腫瘤為斜坡

或梳齒狀

2脊膜瘤

CT：胸段多見，較局限圓形、卵圓形實性腫塊，包膜完整，可見鈣化，強化均勻，

脊髓受壓移位。

MRI：T1WI呈等低信號，T2WI稍高信號，強化顯著，界限清楚，脊髓受壓

Chapters五官及頸部

〈眼部疾病影像學〉

（1）甲狀腺相關性眼眶病

又稱Graves病，為自身免疫性炎癥，常伴甲亢。

病理：眶內脂肪增多，結締組織水腫，眼外肌肌腹增粗，晚期可纖維化

臨床：無痛性突眼

CT：增粗眼外肌呈等密度，雙側眼外肌肌腹增粗，累及下、內和上直肌，而肌

腱不增粗。

MRI：水腫期為長T1長T2信號；纖維化時為低信號

⑵視網膜母細胞瘤

病理：為兒童最常見的眼內惡性腫瘤，有遺傳傾向，多見于3歲以下兒童（占

75%）,常為單側，也有少數可先后發(fā)病。該腫瘤起源于胚胎發(fā)育期視網膜感光層

內的幼稚細胞，從視網膜向玻璃體內生性生長和向視網膜下外生性生長或混合性

生長，可壞死、出血、鈣化。瘤體較大時表現出明顯的白瞳癥和斜視。

X線：眶內可見砂粒狀、斑塊狀鈣化，視神經受侵時可見視神經孔擴大、視神經

管擴大。增強掃描顯示腫瘤不均勻強化。

MRI：平掃T1WI呈不均勻中等信號強度腫塊，T2WI腫瘤呈中等信號強度，瘤內

的鈣化均為低信號（MRKCT）,增強掃描腫瘤呈不均勻強化。

※臨床上需與表現為白瞳征的病變鑒別。永存原始玻璃體增殖特征為眼球小，無

明確腫塊影或鈣化。Coats?。ㄒ暰W膜毛細血管擴張征）特征為4~8歲發(fā)病，眼

球大小正常，增強后屋強化。

（3）葡萄膜黑色素瘤

成人眼球內最常見的惡性腫瘤，多見于40-60歲

病理：多發(fā)于脈絡膜，為脈絡膜黑色素細胞或黑色素痣惡變，繼發(fā)視網膜剝離，

伴壞死、出血或囊變。

瘤體形如蘑菇，CT呈高密度腫塊，MRI表現為短T1短T2信號（具有特征性），

需與血管瘤、轉移瘤鑒別。

（4）眼眶海綿狀血管瘤

病理：成人眶內最常見的良性腫瘤，發(fā)展緩慢。病理實質結構是靜脈畸形，非真

正腫瘤，由大小不等的血管腔組成。臨床主要表現為眼球突出。

CT：腫瘤多位于眼球的后方，呈圓形、橢圓形，境界清楚，密度均勻，中等或

偏高密度腫塊，CT值49—90HU,增強掃描腫瘤強化明顯。

MRI：平掃T1WI見腫瘤呈均勻中等信號強度，T2WI呈均勻高信號強度。

暈環(huán)征：腫塊邊緣環(huán)形低信號，由包膜和化學位移偽影形成。

漸進性強化：腫瘤內首先出現小點狀強化，逐漸擴大，隨時間延長形成均勻的

顯著強化，強化出現時間快，持續(xù)時間長是本病的特點。

⑸淚腺腫瘤

良性淚腺腫瘤(淚腺多形性腺瘤)：CT顯示淚腺窩擴大，其內可有軟組織密度腫

塊，邊界光整，無鈣化，骨皮質可受壓，但無骨質破壞。

惡性淚腺腫瘤：與良性對比，邊緣不規(guī)則，伴有骨質破壞。

※與炎性假瘤區(qū)分：炎性假瘤可試驗治療，激素有效

(6)視神經腦膜瘤

神經內梭形腫塊，軌道癥

〈鼻部疾病〉

(1)慢性鼻竇炎

黏膜肥厚，竇腔內密度增高

※竇口鼻道復合體：位于中鼻道，包括篩漏斗、半月裂孔、鉤突、篩泡

(2)鼻竇黏液囊腫

CT：竇腔膨大，有環(huán)形均勻薄層包裹

(3)內翻乳頭狀瘤

良性上皮性腫瘤，易復發(fā)為其特點。

CT：中鼻道近鼻腔外側壁常見，蔓延至上頜竇、篩竇，表現為不規(guī)則腫塊。增強

掃描腫瘤均勻強化。

MRI：T1WI和T2WI呈等或低信號，增強掃描呈“腦回樣強化”。

(4)鼻竇惡性腫瘤

以上頜竇多見

X線：受累鼻竇竇腔密度增高，竇腔擴大，竇壁骨質破壞。

〈咽喉疾病影像學〉

★(1)鼻咽癌

鼻咽癌起源于鼻咽粘膜上皮，病因可能與EB病毒有關。為我國南方沿海地區(qū)最

常見的惡性腫瘤，俗稱“廣東癌”，好發(fā)于鼻咽的頂壁和側壁。臨床表現常以頸

部淋巴結增大為首發(fā)癥狀。

CT表現：

早期咽隱窩閉塞；

咽頂后，側壁腫塊突向鼻咽腔；

向周圍侵犯入眶內或顱內；

頸深淋巴結腫大，雙側乳突炎(咽鼓管閉塞)

MRI表現

T1WI呈低一中等信號

T2WI呈中一高等信號

明顯強化

骨質吸收破壞，正常骨質被腫瘤組織取代：CT>MRI

骨質正常，骨髓信號異常，MRI>CT

〈耳部疾病影像學〉

（1）中耳乳突炎

CT：中耳乳突內軟組織密度影，乳突間隔等骨質蟲蝕樣破壞，乙狀竇周圍骨質亦

可受侵

MRI：T1低信號，T2高信號；增強掃描顯示彌漫性強化；鄰近腦膜受累顯示腦膜

增厚強化；乙狀竇受累顯示為流空影消失并強化

（2）獲得性膽脂瘤

多繼發(fā)于慢性化膿性中耳炎，常發(fā)生于板障型乳突

典型X線表現：鼓竇區(qū)邊緣光滑透亮區(qū)，常伴硬化邊緣

Chapter4呼吸系統(tǒng)

〈正常結構的影像學表現》

（1）X線的拍攝體位

①后前位

②側位：病變側靠近膠片

③仰臥前后位：體弱不能站立患者

④前弓位：觀察肺尖部病變

⑤側臥位水平投照：觀察胸水

⑵肺

1）肺野：沿縱軸將一側肺野從肺門至肺野外圍分成三等份，分別稱為內、中、

外帶。沿橫軸的劃分是從第二、第四肋骨的前端下緣分別作一水平線，將肺部分

為上、中、下三野。

2）肺紋理：自肺門向肺野呈放射分布的干樹枝狀影。由A、V及L組成，成份是:

肺動脈分支（主栗）、支氣管、淋巴管及少量間質組織參與形成

3）肺葉：右肺以水平葉間裂和斜裂分為上中下三個肺葉，左肺以斜裂分為上下兩

個肺葉。

4）肺段：左肺八個肺段，右肺十個肺段，兩肺共十八個肺段

5）肺門：是肺動脈、肺靜脈、支氣管、淋巴等組織的綜合投影。形成胸部平片

上肺門陰影的主栗解剖結構是肺動脈和肺靜脈。

一后前位上位于中肺野內帶

右肺門：分上、下兩部，二者之間形成肺門角。（系鈍角）

左肺門：較右高廣2cm

一側位上二肺門重疊位于主動脈弓稍下方，呈一上下徑長、前后徑短的逗點狀陰

影

（3）縱膈

位置：胸骨之后，胸椎之前，兩肺之間。

內容物：心臟、大血管、氣管、主支氣管、食道、淋巴、胸腺、神經、脂肪等。

分區(qū)（九分區(qū)法）T4、T8二椎體下緣水平將縱隔分為上、中、下；心臟、大血

管及氣管前緣連線、食管前壁線將縱隔分為前、中、后

（4）氣管

正常氣管隆突分叉角度為60°~85°,不應＞90°

⑸骨骼

肋骨變異：頸肋、叉狀肋、肋骨聯(lián)合

〈基本病變的影像學表現》

（1）支氣管

1）支氣管阻塞一引起三阻征象，即阻塞性肺氣腫，阻塞性肺不張，阻塞性肺炎

1.部分性：呼氣性活瓣阻塞，阻塞性肺氣腫

根據阻塞部位分為局限性和彌漫性

局限性一最常見的原因是支氣管肺癌，肺透亮度增高，肺體積增大，紋理減少，

縱膈向健側移位，患側橫膈下降

彌漫性一多由慢性阻塞性肺疾病引起，兩肺肺葉透亮度增高，外圍可見大小不等

的肺大皰，肺紋理稀疏等，不引起縱膈移位。

2.完全性：阻塞性肺不張

一側性肺不張一向患側移位、對側代償性肺氣腫

肺葉肺不張一肺葉縮小，密度增高；葉間裂、縱隔肺門向患側移位；其他葉代

償性肺氣腫；患側橫膈升高；附近肋間變窄

2）支氣管擴張（詳見疾病影像學部分）

3）氣管、支氣管撕裂

90%合并肋骨骨折；撕裂以主支氣管多見；嚴重的裂傷可表現為縱膈氣腫、氣胸

和皮下氣腫；完全斷裂時引起一側肺不張。

（2）胸膜病變

1）胸腔積液

1.游離性胸腔積液根據液體量多少分少量積液、中量積液和大量積液。其標準

是：站立位胸部平片在第四前肋之下（或積液未超過膈肌頂部），為少量積液，

表現為肋膈角變鈍或消失；在第二前肋之上為大量胸腔積液。肺葉是致密影，

肋間隙增寬，縱膈向健側移位；介于兩者之間的為中等積液，肺葉呈均勻致密

影，其上緣呈外高內低的弧形凹面。

雙側少量胸水左側中等量胸腔積液右側大量胸腔積液

2.局限型胸腔積液

①包裹性積液

積液局限于胸腔的某一部位；好發(fā)于側后胸壁，也可見于前胸壁、肺尖及縱隔旁;

切線位表現為半圓形或梭形致密影，邊緣銳利、光滑，不按肺段分布，與胸壁成

鈍角

右側肋膈角處見一半圓形陰影，內緣清楚、光滑，側位居后

②葉間積液

③肺底積液

立位雙側“膈肌”影上移，最高位于外1/3,心影下部被包埋。臥位液體散開，

雙側肺野透亮度減低，雙側膈肌影顯示

2）氣胸

大量氣胸，患側肺野為無肺紋理區(qū)，肺組織被壓縮、萎陷至肺門區(qū)而呈腫塊狀，

心影氣管向健側移位

3）液氣胸

橫貫胸腔的氣液平面

4）胸膜肥厚、粘連、鈣化

輕度肥厚，粘連：肋膈角變淺、變平，膈上緣帶狀突起。

廣泛胸膜肥厚：肺野密度增高，沿胸廓內緣帶狀致密影，肋間隙變窄，縱隔患側

移位。

鈣化：片狀，不規(guī)則呈條狀高密度影，重者呈蛋殼樣。

（3）肺部基本病變的X表現

局限性異常

1）片狀影

滲出性病變見于急性炎癥反應，肺泡內的氣體被滲出的液體、蛋白以及細胞所

代替，形成實變。

X線表現：1.密度增高的片狀陰影；2.支氣管氣象一實變的肺組織內見到支氣管

分支的充氣象；3.磨玻璃密度一滲出性病變內可見血管影象。

2）結節(jié)影和腫塊影

＜2cm定義為結節(jié)，＞2cm為腫塊，單發(fā)見于腫瘤、炎性肉芽腫、結核瘤，多發(fā)見

于肺轉移瘤和炎癥

※良性：邊緣銳利、光滑、球形、生長緩慢、一般不壞死

惡性：邊緣欠光滑、毛刺、分葉、中心可有壞死

3）條狀影

通常為病變吸收消散后所致，表現為條索狀陰影。病理基礎為肺的局部纖維化

4）空洞影

肺內病變組里發(fā)生壞死，壞死組織經引流支氣管排出而形成。X線表現為大小形

狀不同的透明影。可分為三型：蟲蝕樣（大片壞死組織內的空洞影）、厚壁（＞3cm）、

薄壁（＜3cm）

5）空腔影

肺內腔隙的病理性擴大，如肺大泡、肺氣囊、支擴。X線片表現為較圓、壁薄

的透明影。

6）鈣化

發(fā)生于退變或壞死組織內

X線：高密度影，根據鈣化的位置，形態(tài)可確定病變性質，如TB、錯構瘤、肺

門淋巴結

彌漫性異常

1）彌漫性肺間質病變

2）彌漫性肺泡病變

兩肺廣泛的肺泡實變影

3）粟粒樣病變

兩肺彌漫分布直徑＜4＜nm的小結節(jié)影

《疾病影像學〉

支氣支氣管管徑異常擴大，少X線：早期可無異常表現，

管擴數先天性，由支氣管彈力①紋理改變增多、紊亂，可見網狀或蜂窩狀陰影

張纖維或軟骨發(fā)育不全所和卷發(fā)樣紋理

致。多數為后天性的的支②肺內炎癥一，卜片狀致密影、空腔內液平

氣管阻塞以及感染所致。③肺不張一三角形致密影

CT：囊狀擴張呈葡萄串狀；柱狀擴張呈雙軌征或

印戒征

大葉病原菌：肺炎鏈球菌。X線征象：較臨床癥狀出現晚3—12小時

性肺病理：一個或多個肺葉、①充血期一紋理增多，或稍高密度模糊影

炎肺段的滲出與實變；②實變期——■個或多個肺葉、肺段的均勻致密

分期：充血期、紅色肝樣影，以葉間裂為界，可出現支氣管氣像（肺實變

變期、灰色肝樣變期和消時，其內含氣支氣管呈樹枝狀低密度影的現象，

散期。多見于炎性病變）

③消散期一邊緣開始密度減低，呈大小不等的不

均勻、分布不規(guī)則的斑片狀密影。病灶多在2

周內吸收，少數可延遲到1—2月，偶可機化。

CT征象：一個或多個肺葉、肺段的均勻高密度

影；

以葉間裂為界，邊緣模糊；實變的肺葉體積通常

與正常時相等；可出現支氣管氣像。

支氣病原菌：鏈球菌、葡萄球X線表現：兩中下肺野內中帶肺紋理增多增粗和

管肺菌。模糊，沿紋理分布的小結節(jié)和/或斑片狀模糊致

炎（小病理：肺間質炎性浸潤與密影，密度不均，一般較小，約6-25mm,可融

葉性小葉滲出實變混合；合成大片，可并發(fā)肺氣腫、空洞、肺氣囊

肺炎）過程：支氣管炎一呼吸性CT：沿紋理分布的小結節(jié)和/或斑片狀模糊致密

支氣管肺泡炎一阻塞性肺影，密度不均，可并發(fā)肺氣腫、空洞、肺氣囊

氣腫、小葉不張、膿腫或

肺氣囊。

間質病原菌：細菌、病毒等引X線：雙中下肺紋理增多，邊緣模糊，網狀及結

性肺起，亦可結締組織病引起節(jié)狀陰影，肺門增大。

炎病理：小支氣管、血管周CT：紋理增多、增粗，毛玻璃樣改變，小葉間隔

圍，小葉間隔，肺泡壁等增厚，肺氣腫，肺不張

肺間質炎癥細胞浸潤，淋

巴管、淋巴結炎癥，肺泡

也可輕度炎性浸潤。發(fā)熱、

咳嗽、氣急，癥狀重而體

征少

支

原病原菌：肺炎支原體，呼1.癥狀輕，體征少，而影像表現明顯為特點，與

肺

體

吸道傳播。病毒性肺炎恰好相反；

炎

病理：主要為急性支氣管2.常為單側或雙側下肺野的單發(fā)或多發(fā)片狀密

及細支氣管炎，管壁充血、度增高影，邊緣模糊；多伴有同側肺門密度增高

水腫、炎細胞浸潤，肺泡及模糊不清，片狀陰影多與肺門相連

腔炎性滲出、實變。

臨床：起病慢，癥狀輕，

可發(fā)熱、咳嗽、咽痛，乏

力、不適等；

病毒病原菌：多種病毒混合感X線表現：

性肺染；兩肺紋理增重、邊緣模糊，以兩肺下野明顯

炎病理：細小支氣管壁、血進展，可出現網狀及結節(jié)狀陰影

管周圍、小葉間隔、肺泡常伴有泡性肺氣腫及肺不張

壁的炎性滲出、甚至壞死，

可并肺氣腫和肺不張。

臨床：癥狀重而體征少，

影像表現輕

過敏過敏源：寄生蟲、花粉、X線：游走性片狀陰影；彌漫分布的粟粒狀陰影

性肺藥物T肺嗜酸粒細胞浸潤

炎T局限性神經血管水腫

真菌常見致病菌：曲霉菌、隱早期不典型，散在多發(fā)結節(jié)灶、斑片狀影或融合

性肺球菌等。成大片狀影、多發(fā)肉芽腫伴空洞形成、纖維化。

炎病理：炎性滲出、肉芽腫、中晚期出現典型“空氣半月征”，結核空洞或擴

壞死、出血、膿腫、空洞，張支氣管內出現霉菌球。

晚期可出現纖維化

肺

膿致病菌：金黃色葡萄球菌、X線表現：

肺炎雙球菌及厭氧菌急性期（＜3月）一大片致密影，邊緣模糊，中

病理：大片滲出、實變心空洞，內有液平。

T中心壞死、液化，有液慢性期（＞3月）一密度不均，邊緣清楚，內有

面的空洞、膿胸T周圍纖空洞，少或無液平，

維增生CT表現：肺內均勻的厚壁空洞，空洞外緣模糊，

吸入性肺膿腫：多為與近有片狀陰影，內有液平。血源性肺膿腫為多發(fā)斑

胸膜的上葉后段或下葉背片狀陰影內有空洞及液平。

段

血源性肺膿腫：雙肺中下

野多見

肺結核

分型：原發(fā)型肺結核（I型）一分為原發(fā)綜合癥和胸內淋巴結結核

血行播散型肺結核（II型）一急性、亞急性和慢性血行播散型肺結核

繼發(fā)型肺結核（III型）一包括浸潤型、纖維空洞以及干酪樣肺結核

結核性胸膜炎（V型）

其它肺外結核（V型）

原發(fā)原發(fā)性肺結X線表現：

型肺核為初次感a.原發(fā)綜合征：呈啞鈴形

結核染結核，多見原發(fā)病灶一肺中部近胸膜處

于兒童、青少模糊影；淋巴管炎一從原發(fā)

年。有低熱、病灶到肺門的數條密影；淋巴

乏力、盜汗等結炎一肺門、縱隔結節(jié)影

癥狀。b.胸內淋巴結結核：

結節(jié)型——肺門或縱隔淋巴

結腫大，邊界清楚

炎癥型——肺門或縱隔淋巴

結腫大，邊界模糊

CT：可清楚地顯示肺內病灶和

腫大淋巴結

急性一次多量結X線表現：

血行核分支桿菌早期為肺野毛玻璃樣密度增

播散進入血流高，10天后為粟粒狀，三均

型肺勻（大小、密度、分布），照

結核片才能發(fā)現。

CT表現：兩肺彌漫粟粒樣結

節(jié)（多1-3mm）,三均勻（大

小、密度、分布均勻）

亞

急

少量結核分X線表現：結節(jié)呈三不均（大

性

或

枝桿菌在較小不均、密度不均、分布不

慢

性

長的時間內均）。滲出、增殖、鈣化灶同

血

行

多次侵入血時存在，上中肺野多，上舊下

播

散

新

型液循環(huán)

肺

M4核

浸潤為最常見的X線表現：病變好發(fā)于肺上部

型肺繼發(fā)性肺結以及鎖骨上下區(qū)。包括片狀、

結核核，好發(fā)于單小結節(jié)、空洞以及條索裝陰

側或雙側肺影，進展期病變模糊不清，有

尖、鎖骨下區(qū)空洞，可并發(fā)支氣管感染

及下葉背段；

病灶性質多

樣，影像表現

也多樣化

結核被纖維組織X線表現：2~3cm,上肺野，

球包裹的結核類圓形，輪廓光

性干酪病變滑，密度不均勻，可有裂隙狀

稱為結核球小空洞或層狀點狀鈣化，

CT表現：結核球邊緣光滑，

無分葉，可有小空洞及鈣化，

周圍衛(wèi)星灶。

干酉各機體抵抗力大葉性一表現為肺葉或肺段

性肺差，縱隔或肺實變影，與大葉性肺炎相似，

炎門淋巴結結但密度較高，內有蟲蝕樣空

核破潰，大量洞，CT可以更好地顯示空洞；

結核菌和干小葉性一分散的小葉性致密

酪樣物質經影；

支氣管進入

肺葉或肺段。

11

慢性浸潤型肺結病變常累及一側或兩側肺上—1

纖維核遷延不愈，部，呈片狀密度增高影，但不

空洞發(fā)展為空洞均，其內有透光區(qū)及空洞

型肺并周圍大量受累肺體積縮小，患側胸廓塌

結核纖維化的慢陷、肋間隙變窄，縱隔向患側

性肺結核表移位

現。肺門上提呈垂柳狀

病灶周圍胸膜肥厚

未受累肺呈代償性肺氣腫

結核結核菌進入a.結核性干性胸膜炎一無異

性胸胸腔，胸膜對常發(fā)現或膈運動降低

膜炎其及其代謝b.結核性滲出性胸膜炎一胸

產物發(fā)生變腔積液、胸膜粘連、增厚

態(tài)反應而引

起胸膜炎，可

與肺內病變

同時出現，也

可單獨發(fā)生。

中央中央型一發(fā)X線表現：

型肺生肺段及段1.肺門附近腫塊或厚壁偏心

癌以上支氣管空洞，肺門角消失

※倍增時間：2.阻塞性肺不張一右上肺癌

3~6月，小于合并右上肺肺不張可出現反

30天或大于“S”下緣

490天者一般CT：

為良性；肺門腫塊；支氣管偏心性或鼠

強化：肺癌強尾狀狹窄；肺門及縱隔淋巴結

化程度一般腫大；阻塞性肺炎或肺不張。

在15~20Hu超增強掃描肺癌的強化程度較

過此值或不肺實質輕，一般CT值升高

強化或輕度15-20HU

強化，則良性

可能性大；

周圍周圍型——X線表現：

型肺發(fā)生肺段以1.肺內孤立結節(jié)狀、塊狀、球

癌下支氣管；其形影

中包括肺上2.中晚期瘤體直徑＞3cm時，

溝瘤有分葉或切跡癥

3.空洞者多為厚壁空洞，內緣

凹凸不平

CT表現：

除X線表現外還有胸膜凹陷

征、月暈征、血管糾集癥，腫

瘤內部可見空氣支氣管征

細支起源于細支單發(fā)結節(jié)：多難與周圍型肺癌

氣管氣管或肺泡區(qū)別，體層或CT檢查發(fā)現

肺泡上皮，可呈結“空泡征”，有診斷價值。

癌節(jié)狀或肺炎多發(fā)結節(jié)：其結節(jié)多較粟粒結

狀，可有支氣節(jié)為大，分布不均勻，往往早

管氣像，病灶期起于肺的一部分，后逐漸蔓

大小不等，邊延至全肺，與轉移瘤鑒別

界不清，容易滲出性病變：單一照片較難確

誤診為小葉診，易誤診為結核或肺炎，但

性肺炎或慢治療不能控制臨床癥狀的發(fā)

性支氣管炎，展及X線病灶的進展

但進展快

肺轉肺是轉移瘤單發(fā)結節(jié)及腫塊，邊緣清，密

移瘤的好發(fā)部位，度勻與原癌難鑒別；

臨床一般先多發(fā)結節(jié)（最常見的表現形

有原發(fā)腫瘤式），直徑幾毫米至厘米，多

的表現位于外帶，邊緣多光滑清楚，

密度均勻；

多發(fā)粟米結節(jié)，其大小往往比

粟粒結核之結節(jié)大，約3-5mm：

兩肺門或/和縱隔淋巴結節(jié)

大，肺門周圍放射狀索條影；

X空洞的鑒別診斷

癌性空洞：洞壁厚薄不均，偏心，外緣有分葉、毛刺

結核性空洞：好發(fā)上葉尖后段和下葉背段，薄壁空洞，周圍見衛(wèi)星灶，多無液

平。

肺膿腫性空洞：肺內均勻的厚壁空洞，空洞外緣模糊，有片狀陰影，內有液平

※肺隔離癥：為先天性發(fā)育異常，一部分肺組織與正常肺分離，單獨發(fā)育并接受

體循環(huán)血液供應。根據解剖可分為肺內和肺外隔離癥兩種類型。近2/3的肺內

肺內隔離癥位于左下葉后段脊柱旁溝內，其余的位于右下葉

※特發(fā)性肺間質纖維化（IPF）,又稱肺間質纖維化、纖維性肺泡炎（FA）是一種

原因不明、以彌漫性肺泡炎和肺泡結構紊亂，最終導致肺間質纖維化為特征的疾

病.多發(fā)于胸膜下區(qū)。

〈縱膈腫瘤〉

按縱隔腫瘤好發(fā)部位，胸腺瘤好發(fā)于前縱膈中上部位；淋巴瘤好發(fā)于中縱膈

胸腺瘤CT表現為：①腫瘤位于前縱隔上中部，多在主動脈弓至肺門之間的胸骨

后間隙內，呈圓形、卵圓形或分葉狀腫塊影。②良性胸腺瘤，多呈圓形及卵圓形，

邊緣光滑。③惡性胸腺瘤輪廓常不規(guī)則，表面有許多小結節(jié)狀突起。心腰部腫瘤

合并雙側上縱隔增寬，心包積液或合并胸膜多個大小不等的結節(jié)或血性胸腔積

液，均為惡性胸腺瘤的重要征象。④良性和惡性胸腺瘤均可有鈣化，CT有助于

顯示胸腺瘤囊變及鈣化。⑤腫瘤實性部分增強掃描有不同程度的強化。

Chapters循環(huán)系統(tǒng)

〈正常結構的影像學表現》

（DX線檢查

D不同體位心臟大血管x線表現

后1.右緣上端為升主動

前脈和上腔靜脈的重疊

位影，下段為右心房。

2.右心室構成心下緣，

不構成左右心緣。

3.左緣上段為主動脈

結（主動脈弓），中段

為肺動脈段（肺動脈主

干和左肺動脈外緣），

下段（左心室）

451.結合食管吞鎖可判

度斷左心房大小，適合觀

右察肺動脈段凸出程度

前2.心前緣從上到下依

斜次為

位主動脈弓及升主動脈

片上段

主肺動脈和右心室漏

斗部

右心室前壁和左心室

心尖部

主要觀察左心房、右心

室、肺動脈主干

601.心前緣從上到下

度上段為升主動脈

左下段為右心室

前兩者之間為部分右心

斜房

位2.心后緣

片上段為左心房

下段為左心室

3.主動脈窗

主動脈升、弓、降部與

心影上緣圍成，內可見

氣管分叉，主支氣管和

肺動脈。

主要觀察左右室、房，

左主支氣管、左肺動脈

左心前緣

側上段：升主動脈

位中段：右心室漏斗部及

主肺動脈

下段：右心室前壁

經常吞領觀察左房和

左室的增大情況

（2）正常心臟血管形態(tài)以及其生理影響因素

1）體型

正常心臟可分三種類型

1.斜位心（最多見）：心縱軸與水平面的夾角約45°，心胸比率約0.5左右，心

臟與膈肌接觸面適中，心腰平直，見于體格適中者，尤其是青壯年

2.橫位心：心縱軸與水平面夾角小（a＜45°），心胸比率＞0.5,心臟與膈肌接觸

面大，心腰部凹陷，膈位置高，多見于矮胖者

3.垂位心：心縱軸與水平面的夾角大（a＞45°），心胸比率＜0.5,心影與膈肌接

觸面小，呈垂位，見于體格瘦長者

2）年齡

嬰幼兒心臟近球形，橫徑較大，心胸比約為0.55

3）呼吸

4）體位

5）性別

6）心動周期

（3）心及大血管對食道的壓跡有主動脈弓壓跡、左主支氣管壓跡、左心房壓跡

〈基本病變的影像學表現》

（1）心臟增大

目前判斷心臟增大最簡單的方法是測量心胸比。心胸比率是正常呼吸下心影最大

橫徑（左右側心橫徑相加）與胸廓肋骨內緣之間最大橫徑（胸廓最大橫徑是右膈

頂平面，兩側肋骨內緣之間的最大距離）之比。W0.50一正常，0.5—0.55—

輕度增大，0.56~0.60—中度，＞0.6—重度

常見病因影響學表現

左心室常見于心肌病變、主動后前位：左心室段延長，心尖下移

增大脈瓣關閉不全、二尖瓣左前斜位：心后緣下段向后下膨凸、延長，

關閉不全以及部分先天與脊柱重疊，即使旋轉60度時，仍不能分離

性心臟病如室間隔缺側位：心后間隙變窄

損、動脈導管未閉

右心室常見原因為肺動脈狹前后位：心臟橫徑增大，心室膈面增寬、心

增大窄、肺動脈鬲壓、房間尖圓隆、上翹

膈缺損和法洛四聯(lián)癥。右前斜位：肺動脈段及漏斗部隆起

左前斜位：心前間隙變窄

左心房二尖瓣病變、心肌心包后前位：肺動脈段和左心房膨凸，右心緣雙

增大病變等。重陰影或雙房影

左側位：吞鎖，食管左房段向后受壓、移位，

為臨床常用的體位

左前斜位：氣管隆凸角度開大，嚴重者左主

支氣管抬高

右心房可見于房間隔缺損，但后前位：心右緣下段向右膨隆，右心房段與

增大多為繼發(fā)性改變如右心心影高度的比值＞0.5者，為右心房增大常見

衰竭、三尖瓣關閉不全而敏感的征象

等

2）心臟外形的變化

二尖瓣型二尖瓣型肺動反映右心負荷增大或以

脈段隆凸，心其為主的心腔變化

尖上翹，主動常見于二尖瓣狹窄、房間

脈結小或正膈缺損及各種病因所致

常，形如梨形的肺動脈高壓

主動脈型左心腰凹陷，反映左心負荷增大或以

左室段延長，其為主的心腔變化

心尖下移，升常見于主動脈瓣病變、局

主動脈右凸，血壓心臟病或擴張型心

主動脈結增寬肌病等

普大型心臟向兩側增反映左右心腔負荷增大

大，肺動脈段或心包積液、縱隔腫物等

平直，主動脈心外因素所致常見于累

結多屬正常及全心的心肌損害、大量

心包積液或風濕性多瓣

膜損害等

靴型心心腰凹陷、心常代表右心室流出道或

尖上翹及主動和肺動脈發(fā)育不全的紫

脈結增寬綃屬復雜畸形如法洛四

聯(lián)癥、合并室缺的肺動脈

閉鎖等

“8”字心左右上腔靜為心上型完全性肺靜脈

（雪人脈均擴張及右畸形引流的重要診斷指

征）心緣圓隆、凸

出，

怪異型兩心房擴大、常見于縮窄性心包炎、心

心室不大或增臟或心旁腫瘤等

大不如心房顯

著

3）肺循環(huán)異常

病理和病因X線表現X片

肺血指肺動脈內血流量增1.肺血管紋理增粗、增

增