水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失常

正常人體體液及其組分的波動范圍很小，以保持體液容量、電解質(zhì)、滲透壓和酸堿度

等的相對恒定。正常人的總體液量占體重的百分比隨年齡增長而下降：新生兒占體重的

75%?80%,成人為55%?60%。男性比女性約高5%。總體液量分為細(xì)胞外液（占體重的

20%?25%,其中血漿占體重的4%?5%,組織間液占15%?20%）和細(xì)胞內(nèi)液（占體重

的35%?40%）兩種。

正常人每日水的排出和攝入是平衡的（表8-6-1）。成人每日需水量約1500?2500ml（生

理需要量1500ml）,或每日30?40ml/kg體重,或按每日攝入的熱量估算（約Iml/kcaD。

體液中的溶質(zhì)分為電解質(zhì)和非電解質(zhì)兩類。細(xì)胞外液的主要電解質(zhì)有Na+、C「、HCO「

細(xì)胞內(nèi)液的主要電解質(zhì)是K'和HPOU一。臨床上，以mOsm/L或mOs解（kg?也0）表

示體液的滲透壓。血漿滲透壓可用冰點(diǎn)滲透壓計(jì)測定，或用下列公式計(jì)算：血漿滲透壓

（mOsm/L）=2（Na2+K2）+葡萄糖+尿素氮（單位均為mmol/L）。血漿滲透壓正常范圍為

280?310mosm/L,低于280mosm/L為低滲，高于310mOsin/L為高滲。Na為血漿中的主

要陽離子，占血漿陽離子總量的92%左右，其含量占總滲透壓比例的50%,是維持血漿滲

透壓平衡的主要因素。

水?dāng)z入調(diào)節(jié)主要依賴于神經(jīng)調(diào)節(jié)。當(dāng)有效循環(huán)血容量減少、體液高滲或口腔黏膜干燥

時(shí)，刺激下丘腦的渴感中樞，引起口渴而增加水的攝人景；當(dāng)攝入量達(dá)到一定程度后，渴感

消失。水的排泄主要依賴于抗利尿激素、醛固酮和腎的調(diào)節(jié)。當(dāng)病變破壞了機(jī)體的上述調(diào)節(jié)

機(jī)制或超越了調(diào)節(jié)范圍時(shí)，可導(dǎo)致水、電解質(zhì)和酸堿平衡失常（內(nèi)環(huán)境紊亂綜合征）。

第一節(jié)水、鈉代謝失常

水、鈉代謝失常是相伴發(fā)生的，單純性水（或鈉）增多或減少極為少見“臨床上多分

為失水（waterloss）A水過多（waterexcess）、低鈉血癥（hyponatremia）和高鈉血癥

（hypernatremia）等數(shù)種。

一、失水

失水是指體液丟失所造成的體液容量不足。根據(jù)水和電解質(zhì)（主要是Na+）丟失的比

例和性質(zhì)，臨床上常將失水分為高滲性失水、等滲性失水和低滲性失水三種。

【病因】

（一）高滲性失水

1.水?dāng)z入不足①昏迷、創(chuàng)傷、拒食、吞咽困難，沙漠迷路、海難、地震等致淡水供

應(yīng)斷絕；②腦外傷、腦卒中等致渴感中樞遲鈍或滲透壓感受器不敏感。

2.水丟失過多

（I）經(jīng)腎丟失：①中樞性尿崩癥、腎性尿崩癥、非溶質(zhì)性利尿藥；②糖尿病酮癥酸中

毒、非酮癥性高滲性昏迷、高鈣血癥等致大量水分從尿中排出：③長期鼻飼高蛋白流質(zhì)等所

致的溶質(zhì)性利尿（鼻飼綜合征）；④使用高滲葡萄糖溶液、甘露醉、山梨醇、尿素等脫水藥

物致溶質(zhì)性利尿。

（2）腎外丟失：①環(huán)境高溫、劇烈運(yùn)動、高熱等大量出汗；②燒傷開放性治療丟失大

量低滲液：③哮喘持續(xù)狀態(tài)、過度換氣、氣管切開等使肺呼出的水分明顯增多（2?3倍）.

（3）水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：劇烈運(yùn)動或驚厥等使細(xì)胞內(nèi)小分子物質(zhì)增多，滲透壓增高，水

轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)。

（二）等滲性失水

1.消化道丟失嘔吐、腹瀉、胃腸引流（減壓、造屢）或腸梗阻等致消化液丟失。

2.皮膚丟失大面積燒傷、剝脫性皮炎等滲出性皮膚病變。

3.組織間液貯積胸、腹腔炎性滲出液的引流，反復(fù)大量放胸、腹水等。

（三）低滲性失水

1.補(bǔ)充水分過多高滲性或等滲性失水時(shí)，補(bǔ)充過多水分。

2.腎丟失①過量使用睡嗪類、依他尼酸、吠塞米等排鈉性利尿藥：②腎小管中存在

大量不被吸收的溶質(zhì)（如尿素），抑制鈉和水的重吸收；③失鹽性腎炎、急性腎衰竭多尿期、。

腎小管性酸中毒、糖尿病酮癥酸中毒；④腎上腺皮質(zhì)功能減退癥。

【臨床表現(xiàn)】

（一）高滲性失水

1.輕度失水失水多于失鈉，細(xì)胞外液容量減少，滲透壓升高。當(dāng)失水量相當(dāng)于體重

的2%?3%時(shí)，因渴感中樞興奮而口渴，刺激抗利尿激素釋放，水重吸收增加，尿量減少，

尿比重增高。如同時(shí)伴有多飲，一般不造成細(xì)胞外液容量不足和滲透壓異常;如伴渴感減退，

可因缺乏渴感而發(fā)生高滲性失水。

2.中度失水當(dāng)失水量達(dá)體重的4%?6%時(shí)，醛固酮分泌增加和血漿滲透壓升高，此

時(shí)口渴嚴(yán)重，咽下困難，聲音n斯??；有效循環(huán)容量不足，心率加快；皮膚干燥、彈性下降;

進(jìn)而因細(xì)胞內(nèi)失水，工作效率下降、乏力、頭暈、煩躁。

3.重度失水當(dāng)失水量達(dá)7%?14%時(shí)，腦細(xì)胞失水嚴(yán)重，出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)異常癥狀如

躁狂、澹妄、定向力失常、幻覺、暈厥和脫水熱。當(dāng)失水量超過15%時(shí)，可出現(xiàn)高滲性昏

迷、低血容量性休克、尿閉及急性腎衰竭。

（二）等滲性失水及低滲性失水

等滲性失水時(shí)，有效循環(huán)血容量和腎血流量減少而出現(xiàn)少尿、口渴，嚴(yán)重者血壓下，

但滲透壓基本正常。低滲性脫水的早期即發(fā)生有效循環(huán)也容量不足和尿量減少，但無口渴:

嚴(yán)重者導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)低滲和細(xì)胞水腫。臨床上，依據(jù)缺鈉的程度大致分輕、中、重三度。

1.輕度失水當(dāng)每公斤體重缺鈉8.5mmol（血漿鈉130mmol/L左右）時(shí),血壓可在

lOOmmHg以上，患者有疲乏、無力、尿少、口渴、頭暈等。尿鈉極低或測不出。

2.中度失水當(dāng)每公斤體重夫失鈉在8.5?12.0mmol（血漿鈉120mmol/L左右），時(shí).

血壓降至100mmHg以下，表現(xiàn)為惡心、嘔吐、肌肉攣痛、手足麻木、靜脈下陷及直立性低

血壓。尿鈉測不出。

3.重度失水當(dāng)每公斤體重丟失鈉在12.8?21.0mmol（血漿鈉110mmoI/L左右）時(shí),

血壓降至80mmHg以下，出現(xiàn)四肢發(fā)涼、體溫低、脈細(xì)弱而快等休克表現(xiàn)，并伴木僵等神

經(jīng)癥狀，嚴(yán)重者昏迷。

【診斷與鑒別診斷】

根據(jù)病史（鈉攝入不足、嘔吐、腹瀉、多尿、大量出汗等）可推測失水的類型和程度，

如高熱、尿崩癥應(yīng)多考慮高滲性失水；嘔吐、腹瀉應(yīng)多考慮低滲性或等滲性失水；昏迷、血

壓下降等提示為重度失水，但應(yīng)做必要的實(shí)驗(yàn)室檢查來證實(shí)。

（一）高滲性失水

中、重度失水時(shí)，尿量減少；除尿崩癥外，尿比重、血紅蛋白。平均血細(xì)胞比容、血

鈉（＞145mniol/L）和血漿滲透壓均升高（＞3IOniOsni/L）0嚴(yán)重者出現(xiàn)酮癥、代謝性酸中再

和氮質(zhì)血癥。依據(jù)體重的變化和其他臨床表現(xiàn)，可判斷失水的程度。

（二）等滲性失水

血鈉、血漿滲透壓正常；尿量少，尿鈉少或正常。

（三）低滲性失水

血鈉（＜130mmol/L）和血漿滲透壓（＜280mOsm/L）降低，至病情晚期尿少,尿比重低,

尿鈉減少；血細(xì)胞比容（每增島3%約相當(dāng)于鈉丟失15Dmmol）s紅細(xì)胞、血紅蛋白、尿素

高滲、等滲和低滲性失水均有失鈉和失水，僅程度不一，均需要補(bǔ)鈉和補(bǔ)水。一般來

說，高滲性失水補(bǔ)液中含鈉液體約占1/3,等滲性失水補(bǔ)液中含鈉液體約占1/2,低滲性失

水補(bǔ)液中含鈉液體約占2/3。

1.高滲性失水補(bǔ)水為主，補(bǔ)鈉為輔。經(jīng)口、鼻飼者可直接補(bǔ)充水分，經(jīng)靜脈者可補(bǔ)

充5%葡萄糖液、5%葡萄糖氯化鈉液或0.9%氯化鈉液。適當(dāng)補(bǔ)充鉀及堿性液。

2.等滲性失水補(bǔ)充等滲溶液為主，首選0.9%氯化鈉液，但長期使用可引起高氯性

酸中毒。因?yàn)檎＜?xì)胞外液的鈉氯比值是7：5,下述配方更符合生理需要：0.9%氯化鈉液

1000m1+5%葡萄糖液503m1+5%碳酸氫鈉液100mL

3.低滲性失水補(bǔ)充高滲液為主。宜將上述配方中的5%葡萄糖液500ml換成10%他

萄糖液250mlo此配方1000ml所含的Na'it]133mmol增至158mmol,Clit]96mmol增至

113mmol,HCO3”由37.5mmol升至44mmol。必要時(shí)可再補(bǔ)充適量的3%?5%氯化鈉液。

補(bǔ)液量可按氯化鈉1g含Na"7mmol折算。但補(bǔ)充高滲液不能過快，一般以血鈉每小時(shí)升

高0.5mmol/L為宜。補(bǔ)鈉量可參照下述公式計(jì)算；①補(bǔ)鈉量=（I25mmol/L一實(shí)測血清鈉）

X0.6X體重（kg）；②補(bǔ)鈉量=（142mmol/L-實(shí)測血清鈉）X0.2X體重（kg）。0.6X體重（kg）

表示機(jī)體的體液總量，0.2X體重（kg）表示細(xì)胞外液量。一般先補(bǔ)給補(bǔ)鈉量的1/3?1/2,

復(fù)查生化指標(biāo)，并重新評估后再決定下一步的治療方案。

（三）補(bǔ)液方法

I.補(bǔ)液途徑盡量口服或鼻飼，不足部分或中、重度失水者需經(jīng)靜脈補(bǔ)充。

2.補(bǔ)液速度宜先快后慢。重癥者開始4?8小時(shí)內(nèi)補(bǔ)充液體總量的1/3?1/2,其余在

24?28小時(shí)補(bǔ)完。具體的補(bǔ)液速度要根據(jù)患者的年齡，心、肺、腎功能和病情而定。

3.注意事項(xiàng)①記錄24小時(shí)出入水量；②密切監(jiān)測體重、血壓、脈搏、血清電解質(zhì)

和酸堿度；③急需大量快速補(bǔ)液時(shí)，宜鼻飼補(bǔ)液；經(jīng)靜脈補(bǔ)充時(shí)宜監(jiān)測中心靜脈壓

（＜120mmH2。為宜）；④宜在尿量＞30ml/h后補(bǔ)鉀，一?般濃度為3g/I。，當(dāng)尿量＞500ml/d時(shí)，

口補(bǔ)鉀量可達(dá)10?12g；⑤糾正酸堿平衡紊亂。

二、水過多和水中毒

水過多（waterexcess）是水在體內(nèi)過多潴留的一種病理狀態(tài)。若過多的水進(jìn)入細(xì)庖內(nèi)，

導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水過多則稱為水中毒（wate門ntoxication）。水過多和水中毒是稀釋性低鈉血癥的

病理表現(xiàn)。

【病因和發(fā)病機(jī)制】

多因水調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，而又未限制飲水或不恰當(dāng)補(bǔ)液引起。

（一）抗利尿激素代償性分泌增多

其特征是毛細(xì)血管靜水壓升高和（或）膠體滲透壓下降，總?cè)萘窟^多，有效循環(huán)容量減

少，體液積聚在組織間隙。常見于右心衰竭、縮窄性心包炎、下腔靜脈阻塞、門靜脈阻塞、

腎病綜合征、低蛋白血癥、肝硬化等。

（二）抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征（SIADH）

詳見第七篇第七章，其特征是體液總量明顯增多，有效循環(huán)血容量和細(xì)胞內(nèi)液增加，血

鈉低；一般不出現(xiàn)水腫。

（三）腎排泄水障礙

多見于急性腎衰竭少尿期、急性腎小球腎炎等致腎血流量及腎小球?yàn)V過率降低，而攝入

水分未加限制時(shí)°水、鈉濾過率低而腎近曲小管垂吸收增加,水、鈉進(jìn)入腎遠(yuǎn)曲小管減少，

水的排泄障礙（如補(bǔ)水過多更易發(fā)生），但有效循環(huán)血容量大致正常。

（四）腎上腺皮質(zhì)功能減退癥

鹽皮質(zhì)激素和糖皮質(zhì)激素分泌不足使腎小球?yàn)V過率降低，在入水量過多時(shí)導(dǎo)致水潴留。

（五）滲透閾重建

腎排泄水功能正常，但能興奮ADH分泌的滲透閾降低（如孕婦），可能與絨毛腴促性

腺激素分泌增多有關(guān)。

（六）抗利尿激素用量過多

見于中樞性尿崩癥治療不當(dāng)時(shí)。

【臨床表現(xiàn)】

（一）急性水過多和水中毒

起病急，精神神經(jīng)表現(xiàn)突出，如頭痛、精神失常、定向力障礙、共濟(jì)失調(diào)、癲癇樣發(fā)作、

嗜睡與躁動交替出現(xiàn)以至昏迷。也可呈頭痛、嘔吐、血后增高、呼吸抑制、心率緩慢等顱內(nèi)

高壓表現(xiàn)。

（二）慢性水過多和水中毒

輕度水過多僅有體重增加；當(dāng)血漿滲透壓低于260mosm/I。（血鈉125mmot/L）時(shí)，有

疲倦、表情淡漠、惡心、食欲減退等表現(xiàn)和皮下組織腫脹；當(dāng)血漿滲透壓降至240?

250mosm/L（血鈉115~120mmol/L）時(shí),出現(xiàn)頭痛、嗜睡、神志錯亂、澹妄等神經(jīng)精神癥狀；

當(dāng)血漿滲透壓降至230mosm/L（血鈉ll（）nimol/L）時(shí)，可發(fā)生抽搐或昏迷。血鈉在48小時(shí)

內(nèi)迅速降至108mmol/L以下可致神經(jīng)系統(tǒng)永久性損傷或死亡。

【診斷與鑒別診斷】

依據(jù)病史，結(jié)合臨床表現(xiàn)及必要的實(shí)驗(yàn)室檢查，一般可作出診斷，并做出卜.列判斷：①

水過多的病因和程度（體重變化、出入水量、血鈉濃度等）；②有效循環(huán)血容量和心、肺、

腎功能狀態(tài)；③血漿滲透壓。

應(yīng)注意與缺鈉性低鈉血癥鑒別。水過多和水中毒時(shí)尿鈉一般大于20mmol/L,而缺鈉性

低鈉血癥的尿鈉常明顯減少或消失。

【防治】

積極治療原發(fā)病，記錄24小時(shí)出入水量，控制水的攝入量和避免補(bǔ)液過多可預(yù)防水過

多的發(fā)生或其病情的加重°

（一）輕癥水過多和水中毒

限制進(jìn)水量,使入水量少干尿量。適當(dāng)服用依他尼酸（利尿酸）或吠寒米等伴利尿劑.

（二）急重癥水過多和水中毒

保護(hù)心、腦功能，糾正低滲狀態(tài)（如利尿脫水）。

1.高容量綜合征以脫水為主，減輕心臟負(fù)荷。首選吠塞米或依他尼酸等伴利尿藥，

如先塞米20~60mg,每天口服3?4次。急重者可用20~80mg,每6小時(shí)靜脈注射1次；依

他尼酸25?50mg,用25%葡萄糖液40?50ml稀釋后緩慢靜脈注射;必要時(shí)2?4小時(shí)后重

復(fù)注射。有效循環(huán)血容量不足者要補(bǔ)充有效血容量。危急病例可采取血液超濾治療。用硝普

鈉、硝酸甘油等保護(hù)心臟，減輕其負(fù)荷。明確為抗利尿激素分泌過多者，除病因治療外，可

選用利尿劑、地美環(huán)素（demeclocycline）或碳酸鋰治療。

2.低滲血癥（特別是已出現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀者）應(yīng)迅速糾正細(xì)胞內(nèi)低滲狀態(tài)，除限水、

利尿外，應(yīng)使用3%?5%氯化鈉液，一般劑量為5?lOml/kg,嚴(yán)密觀察心肺功能變化，調(diào)

節(jié)劑量及滴速，一般以分次補(bǔ)給為宜。同時(shí)用利尿劑減少血容量。注意糾正鉀代謝失常及酸

中毒。

三、低鈉血癥

低鈉血癥與體內(nèi)總鈉量（可正常、增高或降低）無關(guān)，是指血清鈉＜135mmol/L的一種

病理生理狀態(tài)。

（一）缺鈉性低鈉血癥

即低滲性失水。體內(nèi)的總鈉量和細(xì)胞內(nèi)鈉減少，血清鈉濃度降低。

（二）稀釋性低鈉血癥

即水過多，血鈉被稀釋?？傗c量可正常或增加，細(xì)胞內(nèi)液和血清鈉濃度降低。

（三）轉(zhuǎn)移性低鈉血癥

少見。機(jī)體缺鈉時(shí)，鈉從細(xì)胞外移入細(xì)胞內(nèi),總體鈉正常，細(xì)胞內(nèi)液鈉增多，血清鈉

減少。

（四）特發(fā)性低鈉血癥

多見于惡性腫瘤、肝硬化晚期、營養(yǎng)不良、年老體衰及其他慢性疾病晚期，亦稱消耗

性低鈉血癥?？赡苁羌?xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)分解消耗，細(xì)胞內(nèi)滲透壓降低，水由細(xì)胞內(nèi)移向細(xì)胞外所

致。

【診斷與治療】

參閱低滲件失水、水過多和水中毒部分c轉(zhuǎn)移性低鈉血癥少見?臨床卜豐要表現(xiàn)為低

鉀血癥，治療以去除原發(fā)病和糾正低鉀血癥為主。特發(fā)性低鈉血癥主要是治療原發(fā)病。

嚴(yán)重高脂血癥、而蛋白血癥等可引起“假性低鈉血癥”，主要應(yīng)針對原發(fā)病因治療。

四、高鈉血癥

高鈉血癥是指血清鈉＞145mmol/L,機(jī)體總鈉量可增高、正?；驕p少。

（一）濃縮性高鈉血癥

即高滲性失水，最常見。體內(nèi)總鈉減少，而細(xì)胞內(nèi)和血清鈉濃度增高。見于單純性失

水或失水〉失鈉時(shí)。

（二）潴鈉性高鈉血癥

較少見。主要因腎排泄鈉減少和（或）鈉的人量過多所致，如右心衰竭，腎病綜合征，

肝硬化腹水，急、慢性腎衰竭，庫欣綜合征，原發(fā)性醛固酮增多癥，顱腦外傷和補(bǔ)堿過多等。

【臨床表現(xiàn)和診斷】

濃縮性高鈉血癥的臨床表現(xiàn)及診斷參閱高滲性失水部分。潴鈉性高鈉血癥以神經(jīng)精神

癥狀為主要表現(xiàn)，病情輕重與血鈉升高的速度和程度有關(guān)。初期癥狀不明顯，隨著病情發(fā)展

或在急性高鈉血癥時(shí)，主要呈腦細(xì)胞失水表現(xiàn)，如神志恍惚、煩躁不安、抽搐、驚厥、瘢癇

樣發(fā)作、昏迷乃至死亡。特發(fā)性高鈉血癥的癥狀一般較輕，常伴血漿滲透壓升高。

【防治】

積極治療原發(fā)病，限制鈉的攝入量，防止鈉輸入過多。

濃縮性高鈉血癥的治療參照高滲性失水部分。潴鈉性高鈉血癥除限制鈉的攝入外，可

用5%葡萄糖液稀釋療法或鼓勵多飲水，但必須同時(shí)使用排鈉性利尿藥。因這類患者多有細(xì)

胞外容量增高，需嚴(yán)密監(jiān)乎心肺功能，防止輸液過快過多，以免導(dǎo)致肺水腫。上述方法未見

效且病情加重者，可考慮應(yīng)用8%葡萄糖溶液做透析療法。氫氯噬嗪可緩解特發(fā)性高鈉血癥

的癥狀。

第二節(jié)鉀代謝失常

鉀的主要生理作用是維持細(xì)胞的正常代謝與酸堿平衡、細(xì)胞膜的應(yīng)激性和心肌的正常

功能。正常成年男性的體內(nèi)鉀總量為50?55mmol/kg,女性為40?50mmol/kg。體內(nèi)98%的

鉀分布在細(xì)胞內(nèi)，2%在細(xì)胞外，血鉀僅占總量的0.3%。正常血鉀濃度為3.5?5.5mmWL；

細(xì)胞間液為3.0?5.0mmoML。

成人每日需鉀約0.4mmol/kg,即3?4g鉀(75?lODmmol)。腎臟是排鉀的主要器官；

尿鉀占85%,糞和汗液分別排鉀10%和5%。腎有較好的排鈉功能，但無有效的保鉀能力；

即使不攝入鉀，每日仍排鉀30?50mm。1,尿鉀排出量受鉀的攝入量、遠(yuǎn)端腎小管鈉濃度、

血漿醛固酮和皮質(zhì)醇的調(diào)節(jié)。細(xì)胞內(nèi)液的鉀約為細(xì)胞外液的30?50倍，這主要依賴于細(xì)胞

膜上的鈉泵排鈉保鉀，因此“鈉泵”是維持細(xì)胞鉀代謝平衡的重要因素。

一、鉀缺乏和低鉀血癥

低鉀血癥(hypokalemia)是指血清鉀＜3.5mmol/L的一種病理生理狀態(tài)。造成低鉀血癥

的主要原因是體內(nèi)總鉀量丟失，稱為鉀缺乏癥(potassiumdepletion)o臨床上，體內(nèi)總鉀量

不缺乏，也可因稀釋或轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)而導(dǎo)致血清鉀降低；反之，雖然鉀缺乏，但如血液濃縮，

或鉀從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外，血鉀濃度又可正常甚至增容。

【病因、分類和發(fā)病機(jī)制】

(一)缺鉀性低鉀血癥

表現(xiàn)為體內(nèi)總鉀量、細(xì)胞內(nèi)鉀和血清鉀濃度降低。

1.攝入鉀不足長期禁食、少食，每日鉀的攝入量＜3g,并持續(xù)2周以上。

2.排出鉀過多主要經(jīng)胃腸或腎丟失過多的鉀。

(1)胃腸失鉀：因消化液丟失而失鉀，見于長期大量的嘔吐、腹瀉、胃腸引流或造摟

等。

（2）腎臟失鉀：①。腎臟疾?。杭毙阅I衰竭多尿期、腎小管性酸中毒、失鉀性腎病、

尿路梗阻解除后利尿、Liddle綜合征；②內(nèi)分泌疾病：原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多癥等；③

利尿藥：如吠塞米、依他尼酸、布美他尼、氫氯噫嗪、美托拉宗、乙酰噗胺等排鉀性利尿藥，

或甘露醇、山梨醇、高滲糖液等滲透性利尿藥；④補(bǔ)鈉過多致腎小管鈉-鉀交換加強(qiáng)，鉀排

出增多；⑤堿中毒或酸中毒恢復(fù)期；⑥某些抗生素，如青霉素、慶大霉素、竣苦西林、多黏

菌素B等。

（3）其他原因所致的失鉀：如大面積燒傷、放腹水、腹腔引流、腹膜透析、不適當(dāng)?shù)?/p>

血液透析等。

（二）轉(zhuǎn)移性低鉀血癥

因細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)引起，表現(xiàn)為體內(nèi)總鉀量正常，細(xì)胞內(nèi)鉀增多，血清鉀濃度

降低.見于：①代謝件或呼吸悻堿中毒或酸中毒的恢復(fù)期.一般血pH每升高0.1.而鉀約

下降0.7mmol/L；②使用大量葡萄糖液（特別是同時(shí)應(yīng)用胰島素時(shí)）；③周期性癱瘓，如家

族性低血鉀性周期性癱瘓、Graves病：④急性應(yīng)激狀態(tài)，如顱腦外傷、心肺復(fù)蘇后、震顫

性澹妄、急性缺血性心臟病等致腎上腺素分泌增多，促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)；⑤棉籽油或氯化鋼

中毒；⑥使用葉酸、維生素BK治療貧血；⑦反復(fù)輸入冷存洗滌過的紅細(xì)胞，因冷存過程中

可丟失鉀50%左右，進(jìn)人人體后細(xì)胞外鉀迅速進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)；⑧低溫療法使鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。

（三）稀釋性低鉀血癥

細(xì)胞外液水潴留時(shí)，血鉀濃度相對降低，機(jī)體總鉀量和細(xì)胞內(nèi)鉀正常，見于水過多和

水中毒，或過多過快補(bǔ)液而未及時(shí)補(bǔ)鉀時(shí)。

【臨床表現(xiàn)】

取決于低鉀血癥發(fā)生的速度、程度和細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度異常的輕重。慢性輕型低鉀血癥

的癥狀輕或無癥狀，而迅速發(fā)生的重型低鉀血癥往往癥狀很重，甚至致命。

（―）缺鉀性低鉀血癥

1.骨骼肌表現(xiàn)一般血清鉀＜3.0mmol/L時(shí)，患者感疲乏、軟弱、乏力；＜2.5mmoI/L

時(shí)，全身性肌無力，肢體軟癱，腱反射減弱或消失，甚而膈肌、呼吸肌麻痹，呼吸困難、吞

咽困難，嚴(yán)重者可窒息?？砂槁槟尽⑻弁吹雀杏X障礙。病程較長者常伴肌纖維溶解、壞死、

萎縮和神經(jīng)退變等病變。

2.消化系統(tǒng)表現(xiàn)惡心、嘔吐、厭食、腹脹、便秘、腸蠕動減弱或消失、腸麻痹等；

嚴(yán)重者腸黏膜下組織水腫。

3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)萎靡不振、反應(yīng)遲鈍、定向力障礙、嗜睡或昏迷。

4.循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)早期使心肌應(yīng)激性增強(qiáng)，心動過速，可有房性、室性期前收縮；嚴(yán)

重者呈低鉀性心肌病，心肌壞死、纖維化。心電圖顯示：血鉀降至3.5mmol/L時(shí)，T波寬而

低，QT間期延長，出現(xiàn)U波；重者T波倒置，ST段下移，出現(xiàn)多源性期前收縮或室性心

動過速；更嚴(yán)重者可因心室撲動、心室顫動、心臟驟?；蛐菘硕?。

5.泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)長期或嚴(yán)重失鉀可導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞變性壞死，尿濃縮功能下降

而出現(xiàn)口渴多飲和夜尿多；進(jìn)而發(fā)生失鉀性腎病，出現(xiàn)蛋白尿和管型尿等。

6.酸堿平衡紊亂表現(xiàn)鉀缺乏時(shí)細(xì)胞內(nèi)缺鉀，細(xì)胞外。Na*和H*進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，腎遠(yuǎn)端

小管K-與Na+交換減少而H+與Na+交換增多，故導(dǎo)致代謂扣陛堿中毒、細(xì)胞內(nèi)酸中毒及反

常性酸性尿。

（二）轉(zhuǎn)移性低鉀血癥

亦稱為周期性癱瘓。常在半夜或凌晨突然起病，主要表現(xiàn)為發(fā)作性軟癱或肢體軟弱于

力，多數(shù)以雙下肢為主，少數(shù)累及上肢；嚴(yán)重者累及頸部以上部位和膈?。??2小時(shí)達(dá)高

峰，一般持續(xù)數(shù)小時(shí)，個別可長達(dá)數(shù)日。

（三）稀釋性低鉀血癥

主要見于水過多或水中毒時(shí)。

【診斷】

反復(fù)發(fā)作的周期性癱瘓是轉(zhuǎn)移性低鉀血癥的重要特點(diǎn)，但其他類型的低鉀血癥均缺乏

特異的癥狀和體征。一般艱據(jù)病史，結(jié)合血清鉀測定可作出診斷。特異的心電圖表現(xiàn)（如低

T波、Q-T間期延長和U波）有助于診斷。病因鑒別時(shí)，要首先區(qū)分是腎性（一般尿鉀

多＞20mmol/L）或腎外性失鉀；并對可能病因作相應(yīng)的檢杳，如疑為原發(fā)性醛固酮增多癥,

要測定血漿腎素活性和醛周酮水平。一般情況下，血清鉀水平可大致反映缺鉀性低鉀血癥的

鉀缺乏程度（血清鉀＜3.5mmol/L表示鉀丟失達(dá)總量的10%以上）。

【防治】

積極治療原發(fā)病，給予富含鉀的食物。對缺鉀性低鉀血癥者，除積極治療原發(fā)病外，

應(yīng)及時(shí)補(bǔ)鉀。

（一）補(bǔ)鉀量

參照血清鉀水平，大致估計(jì)補(bǔ)鉀量：①輕度缺鉀：血清鉀3.0?3.5mmol/L,可補(bǔ)充鉀

lOOmmol（相當(dāng)于氯化鉀8.0g）；②中度缺鉀：血清鉀2,5?3.0mmol/L,可補(bǔ)充鉀300mmol

（相當(dāng)于氯化鉀24g）：③重度缺鉀：血消鉀2.0?2.5mmol/L水平，可補(bǔ)允鉀（相

當(dāng)于氯化鉀40g）。但一般每日補(bǔ)鉀以不超過200mmol（15g氯化鉀）為宜。

（二）補(bǔ)鉀種類

最好是飲食補(bǔ)鉀。肉、青菜、水果、豆類含鉀量高，100g約含鉀0.2?0.4g,而米、面

約含鉀。09?0.14g,蛋約含鉀0.06?0.09g。藥物補(bǔ)鉀:①氯化鉀:含鉀13?14mmol/g,最

常用；②枸椽酸鉀：含鉀約9mmol/g；③醋酸鉀：含鉀約10mmol/g,枸橡酸鉀和醋酸鉀適

用于伴高氯血癥者（如仔小管性酸中毒）的治療；④谷氨酸鉀：含鉀約4.5mmol/g,適用于

肝衰竭伴低鉀血癥者；⑤L-門冬氨酸鉀鎂溶液：含鉀3.0mmol/10ml,鎂3.5mmol/10ml,fl

冬氨酸和鎂有助于鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。

（三）補(bǔ)鉀方法

1.途徑輕者鼓勵進(jìn)富含鉀的食物?？诜a(bǔ)鉀以氯化鉀為首選；為減少胃腸道反應(yīng),

宜將10%氯化鉀溶液稀釋于果汁或牛奶中餐后服，或改用氯化鉀控釋片，或換用10%枸椽

酸鉀，或鼻飼補(bǔ)鉀。嚴(yán)重病例需靜脈滴注補(bǔ)鉀。

2.速度一股靜脈補(bǔ)鉀的速度以每小時(shí)20?40mmol為宜.不能超過50?60mmol/h.。

3.濃度如以常規(guī)靜脈滴注法補(bǔ)鉀，靜注液體以含鉀20?40mmol/L或氯化鉀1.5?

3.0g/L為宜。對需要限制補(bǔ)液量及（或）不能口服補(bǔ)鉀的嚴(yán)重低鉀患者，可采用精確的靜脈

微量輸注泵以較高濃度的含鉀液體行深靜脈穿刺或插管微量勻速輸注。

（四）注意事項(xiàng)

①補(bǔ)鉀時(shí)必須檢杳腎功能和尿最，每口尿最＞70（）mL每小時(shí)＞30ml則補(bǔ)鉀安仝；②低

鉀血癥時(shí)將氯化鉀加入生理款水中靜脈滴注，如血鉀已基本正常，將氯化鉀加入葡萄糖液中

補(bǔ)充有助于預(yù)防高鉀血癥和糾正鉀缺乏癥，如停止靜脈補(bǔ)鉀24小時(shí)后的血鉀正常，可改為

口服補(bǔ)鉀（血鉀3.5mmol/L,仍缺鉀約10%）；③對每小時(shí)輸注較高濃度鉀溶液的患者,應(yīng)

該進(jìn)行持續(xù)心臟監(jiān)護(hù)和每小時(shí)測定血鉀，避免嚴(yán)重高鉀血癥和（或）心臟停搏：④鉀進(jìn)入細(xì)

胞內(nèi)較為緩慢，細(xì)胞內(nèi)外的鉀平衡時(shí)間約需15小時(shí)或更久，故應(yīng)特別注意輸注中和輸注后

的嚴(yán)密觀察，防止發(fā)生一過性高鉀血癥；⑤難治性低鉀血癥需注意糾正堿中毒和低鎂血癥；

⑥補(bǔ)鉀后可加重原有的低鈣血癥而出現(xiàn)手足搐搦，應(yīng)及時(shí)補(bǔ)給鈣劑。

二、高鉀血癥

高鉀血癥（hyperkalemia）是指血清鉀濃度＞5.5mmol/L的一種病理生理狀態(tài)，此時(shí)的體

內(nèi)鉀總量可增多（鉀過多）、正?；蛉狈?。

【病因和發(fā)病機(jī)制】

（一）鉀過多性高鉀血癥

其特征是機(jī)體鉀總量增多致血清鉀過高，主要見于腎排鉀減少；一般只要腎功能正常，

尿量>500ml/d,很少引起高鉀血癥。

1.腎排鉀減少主要見于腎小球?yàn)V過率下降（少尿型急性腎衰竭、慢性腎衰竭）和腎

小管排鉀減少（。腎上腺皮質(zhì)功能減退癥、低腎素性低醛固酮癥、腎小管性酸中毒、氮質(zhì)血

癥或長期使用潴鉀性利尿藥、P受體阻斷藥或血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑）。

2.攝入鉀過多在少尿基礎(chǔ)匕常因飲食鉀過多、服用含鉀豐富的藥物、靜脈補(bǔ)鉀過

多過快或輸入較大量庫存血等引起。

（二）轉(zhuǎn)移性高鉀血癥

常由細(xì)胞內(nèi)鉀釋放或轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外所致，少尿或無尿誘發(fā)或加重病情，但機(jī)體總鉀量

可增多、正常或減少C

1.組織破壞細(xì)胞內(nèi)鉀進(jìn)入細(xì)胞外液，如重度溶血性貧血，大面積燒傷、創(chuàng)傷，腫瘤

接受大劑量化療，血液透析，橫紋肌溶解癥等。

2.細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙①代謝性酸中毒時(shí)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，血pH

降低，血清鉀升高；②嚴(yán)重失水、休克致組織缺氧；③劇烈運(yùn)動、癲癇持續(xù)狀態(tài)、破傷風(fēng)等；

④高鉀性周期性癱瘓；⑤使用琥珀膽堿、精氨酸等藥物。

（三）濃縮性高鉀血癥

重度失水、失血、休克等致有效循環(huán)血容量減少，血液濃縮而鉀濃度相對升高，多同

時(shí)伴有腎前性少尿及排鉀減少；休克、酸中毒、缺氧等使鉀從細(xì)胞內(nèi)進(jìn)入細(xì)胞外液。

【臨床表現(xiàn)】

常被原發(fā)病掩蓋。主要表現(xiàn)為心肌收縮功能降低，心音低鈍，可使心臟停搏于舒張期；

出現(xiàn)心率減慢、室性期前收縮、房室傳導(dǎo)阻滯、心室顫動及心跳停搏。心電圖是診斷高鉀血

癥程度的重要參考指標(biāo)：血清鉀時(shí)，出現(xiàn)基底窄而高尖的T波；7?9niniR/L時(shí)，

PR間期延長,P波消失,QRS波群變寬,R波漸低,S波漸深,ST段與T波融合;>9?10mmol/L

時(shí)，出現(xiàn)正弦波，QRS波群延長，T波高尖;進(jìn)而心室顫動、蠕動。血壓早期升高，晚期

降低，出現(xiàn)血管收縮等類玦血癥：皮膚蒼白、濕冷、麻木、酸痛等。因影響神經(jīng)肌肉復(fù)極過

程，患者疲乏無力，四肢松弛性癱瘓，腱反射消失，也可出現(xiàn)動作遲鈍、嗜睡等中樞神經(jīng)癥

狀。

【診斷與鑒別診斷】

有導(dǎo)致血鉀增高和（或）腎排鉀減少的基礎(chǔ)疾病，血清鉀＞5.5mmol/L即可確診。臨床

表現(xiàn)僅供診斷的參考，心電圖所見可作為診斷、病情判定和療效觀察的重要指標(biāo)。必須注意，

血鉀水平和體內(nèi)總鉀含量不一定呈平行關(guān)系。鉀過多時(shí)，可因細(xì)胞外液水過多或堿中毒而使

血鉀不高；反之，鉀缺乏時(shí)也可因血液濃縮和酸中毒而使血鉀增高。確定高鉀血癥診斷后,

還需尋找和確定導(dǎo)致高鉀血癥的原發(fā)疾病。

【防治】

早期識別和積極治療原發(fā)病，控制鉀攝入。高鉀血癥對機(jī)體的主要威脅是心臟抑制，

治療原則是迅速降低血鉀水平，保護(hù)心臟。

（一）對抗鉀的心臟抑制作用

1.乳酸鈉或碳酸氫鈉液作用機(jī)制：①造成藥物性堿血癥，促使鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)；②鈉

拮抗鉀的心臟抑制作用；③增加遠(yuǎn)端小管中鈉含量和Na'K交換，增加尿鉀排出量；④:

Na'增加血漿滲透壓,擴(kuò)容，起到稀釋性降低血鉀作用：⑤Na'有抗迷走神經(jīng)作用,可提高

心率。方法:急重癥時(shí),立即用11.2%乳酸鈉液60?lOOmli或4%?5%碳酸氫鈉100?2com1）

靜脈滴注，一般數(shù)分鐘起作用。注射中應(yīng)注意防止誘發(fā)肺水腫。

2.鈣劑可對抗鉀的心肌毒性。常用10%葡萄糖酸鈣10?20ml加等量25%葡萄犍液，

緩慢靜脈注射，一般數(shù)分鐘起作用，但需多次應(yīng)用。也可用5%氯化鈣。有心力衰竭者不宜

同時(shí)使用洋地黃。

3.高滲鹽水共作用機(jī)制與乳酸鈉相似。常用3%?5%氟化鈉液100?200ml靜脈滴

注，效果迅速，但可增加循環(huán)血容量，應(yīng)注意監(jiān)護(hù)心肺功能。若尿量正常，也可應(yīng)用等滲鹽

水。

4.葡萄糖和胰島素使血清鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)。一般用25%?50%葡萄糖液，按每4g

葡萄糖給予1IU普通胰島素持續(xù)靜脈滴注。

5.選擇性團(tuán)受體激動劑可促進(jìn)鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，如沙丁胺醇等。

（二）促進(jìn)排鉀

1.經(jīng)腎排鉀腎是排鉀主要器官?？山o予高鈉飲食或靜脈輸入高鈉溶液；應(yīng)用吠塞米、

依他尼酸、氫氯嗥嗪等排鉀性利尿藥，但腎衰竭時(shí)效果不佳。

2.經(jīng)腸排鉀在腸道，陽離子交換樹脂與鉀交換，可清除體內(nèi)鉀。常用聚磺苯乙烯

（kayexalate,聚苯乙烯磺酸鈉交換樹脂）10?20g,一日口服2?3次;或40g加入25%山

梨醇液100?200ml中保母灌腸?？蓡为?dú)或并用25%山梨醇液口服,一次20mL一日2?3

次。

3.透析療法適用于腎衰竭伴急重癥高鉀血癥者，以血液透析為最佳，也可使用腹膜

透析。

（三）減少鉀的來源

①停止高鉀飲食或含鉀藥物：②供給高糖高脂飲食或采用靜脈營養(yǎng)，以確保足夠熱晶，

減少分解代謝所釋放的鉀；③清除體內(nèi)積血或壞死組織；④避免應(yīng)用庫存血；⑤控制感染,

減少細(xì)胞分解。

第三節(jié)酸堿平衡失常

人體主要通過體液緩沖系統(tǒng)調(diào)節(jié)、肺調(diào)節(jié)、腎調(diào)節(jié)和離了?交換調(diào)節(jié)等四組緩沖對來維

持及調(diào)節(jié)酸堿平衡。其中體液緩沖系統(tǒng)最敏感，它包括碳酸氫鹽系統(tǒng)、磷酸鹽系統(tǒng)、血紅蛋

白及血漿蛋白系統(tǒng)，尤以碳酸氫鹽系統(tǒng)最重要；正常時(shí)，碳酸氫鹽［HCOJ］/碳酸［H2c0：寸為

2（）：1。肺調(diào)節(jié)一般在10?3（）分鐘發(fā)揮作用，主要以CO,形式排出揮發(fā)性酸。離子交換一般

在2?4小時(shí)之后發(fā)揮作用。腎調(diào)節(jié)最慢，多在數(shù)小時(shí)之后發(fā)生，但其作用強(qiáng)而持久，且是

非揮發(fā)性酸和堿性物質(zhì)排出的唯一途徑（每日可排出非揮發(fā)性酸約60mm01）。體液緩沖系

統(tǒng)和離子交換是暫時(shí)的，過多的酸或堿性物質(zhì)需最終依賴肺和腎的清除。

【酸堿平衡指標(biāo)】

臨床上主要測定pH、呼吸性和代謝性因素三方面的指標(biāo)。

（一）pH

為H'濃度的負(fù)對數(shù)值。正常動脈血pH為7.35?7.45,平均7.40,比靜脈血約高。.03,

受呼吸和代謝雙重因素的影響。pH>7.45表示堿中毒；<7.35表示酸中毒；7.35?7.45有三

種可能：①酸堿平衡正常；②處于代償期的酸堿平衡失常；③混合型酸堿平衡失常。單憑

pH不能區(qū)別代謝性或呼吸性、單純性或復(fù)合性酸堿平衡紊亂。人體的pH可耐受范圍為6.8?

7.8。

（二）H+濃度

正常動脈血的H'濃度為（40±5）mmol/L,H濃度與pH呈反對數(shù)關(guān)系。

（三）二氧化碳分壓（PaCO2）

為溶解的CO2所產(chǎn)生的張力。正常動脈血為35?45mmHg,平均40mmHg,基本反映

了肺泡中的CO?濃度，為呼吸性酸堿平衡的重要指標(biāo)：增高表示通氣不足，為呼吸性酸中

毒；降低表示換氣過度，屬呼吸性堿中毒。代謝性因素也可使PaCCh呈代償性升高或降低，

代謝性酸中毒時(shí)PaCO?降低，代謝性堿中毒時(shí)升高。

（四）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（standardbicarbonate,SB）

指在標(biāo)準(zhǔn)條件下所測得的HCO「含量。標(biāo)準(zhǔn)條件是指在37℃條件下，全血標(biāo)本與PaCO2

為40mmHg的氣體平衡后，使血紅蛋白完全氧合所測得的HCO「含量。正常值為22?26（平

均24）mmol/LoSB不受呼吸因素的影響，反映HCO,的儲備量，是代謝性酸堿平衡的重

要指標(biāo)。

（五）實(shí)際碳酸氫鹽（actualbicarbonate,AB）

指在實(shí)際條件下所測得的HCOJ含量。AB反映機(jī)體實(shí)際的HCO「含量，故受呼吸因素

的影響。

正常人SB=AB=22?26mmol/L。SB增高可能提示代謝性堿中毒或代償后的呼吸性堿中

毒。AB與SB的差數(shù)反映呼吸因素對HCOJ影響的強(qiáng)度：AB>SB表示CO2潴留，AB<SB

表示CO2排出增多：AB與SB均低，而AB=SB表示尚未代償?shù)拇x性酸中毒,而ABvSB

則可能為代償后的代謝性酸中毒或代償后的呼吸性堿中毒，也可能為代謝性酸中毒和呼吸性

堿中毒并存；若AB與SB均高，AB二SB表示尚未代償?shù)拇x性堿中毒，而AB>SB如可能

為代償后的代謝性堿中毒或代償后的呼吸性酸中毒，也可能為代謝性堿中毒合并呼吸性酸中

毒。

（六）緩沖堿（bufferbase,BB）

是指碳酸氧鹽、血紅蛋白、血漿蛋白、磷酸鹽等起到緩沖作用的仝部堿品的總和。BB

只受血紅蛋白濃度的影響，是反映代謝性酸堿平衡的乂一指標(biāo)，BB減少表示酸中毒，增加

表示堿中毒。

（七）堿剩余（baseexcess,BE）或堿缺乏（basedeficil,BD）

指在標(biāo)準(zhǔn)條件下，將血液標(biāo)本用酸或堿滴定至pH7.4所消耗的酸量（BE）或堿量（BD）,

正常值0±2.3。BE說明BB增加，用正值表示；BD說明BB減少，用負(fù)值表示。BE表示

代謝性堿中毒，BD表示代謝性酸中毒；BE和BD不受呼吸因素的影響。

（八）二氧化碳結(jié)合力（CO2CP）

是指血液中HCO「和H2c。3中CO2含量的總和，正常值22?29（平均25）mmol/Lo

CO2CP受代謝和呼吸雙重因素的影響，減少可能為代謝性酸中毒或代償后的呼吸性堿中毒，

增多可能為代謝性堿中毒或代償后的呼吸性酸中毒。

（九）陰離子隙（aniongap,AG）

臨床上常用可測定的陽離子減去可測定的陰離子之差表示，陰離子隙（mmol/L）=（Na，

+

+K）-（HCO（"+Cr）,或=Na+—（HCOJ+CL）。AG正常值8?16（平均12）

常表示有機(jī)酸增多的代謝性酸中毒,<8mmo1/L可能是低蛋白血癥所致。

【酸堿平衡失常】

體內(nèi)產(chǎn)生或攝入的酸性或堿性物質(zhì)超越了其緩沖、中和與排除的速度和能力，在體內(nèi)

蓄積，即發(fā)生酸堿平衡失常。早期由于HC。，/HzCO,等的緩沖，尚能使其比值保持在20：

1,pH和H+濃度維持在正常范圍，稱為代償性酸中毒或堿中毒。當(dāng)病情嚴(yán)重，代償失效，

HCO「/H2cCh比值不能保持在20：1,pH和H'濃度超過正常范圍時(shí)，則發(fā)生失代償性酸中

毒或堿中毒。

一、代謝性酸中毒

見第五篇泌尿系統(tǒng)第十一章。

二、代謝性堿中毒

【病因和發(fā)病機(jī)制】

大多數(shù)是由于各種原因致腎小管HCO「重吸收過多（如血容量不足，C「一或鉀喪失）

引起。

<-）近端腎小管碳酸氫鹽最大吸收閾增大

1.容量不足性堿中毒嘔吐、幽門梗阻、胃引流等致大量HC1丟失，而腸液中的HCO.

因來被胃酸中和兩吸收過多，造成堿血癥；血容量不足，腎重吸收鈉和HCOJ增加，出現(xiàn)

反常性酸性尿，血HCOJ和pH升高，導(dǎo)致容量不足性敏中毒。

2.缺鉀性堿中毒缺鉀時(shí)，H+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，腎小管排H+增加，Na+、HCO「重吸收增

多，產(chǎn)生缺鉀性代謝性堿中毒，多同時(shí)伴有C廠缺乏。

3.低氯性堿中毒①胃液丟失造成一過性堿血癥，由于腎小管細(xì)胞的CL減少，Na\

K\HCO3一再吸收增加；②排鉀性利尿藥使排C「多于排Nad③原發(fā)性醛固酮增多癥致低

氯性堿中毒。上述情況經(jīng)補(bǔ)氨后可糾正堿中毒，故稱為“對氯有反應(yīng)性堿中毒”。

4.高碳酸血癥性堿中毒慢性呼吸性酸中毒（如通氣不足糾正過快，PaCCh急劇下降）

因腎重吸收HCO「增加而致堿中毒。

（二）腎碳酸氫鹽產(chǎn)生增加

進(jìn)入終末腎單位的Na'增加，一方面促進(jìn)腎泌酸，另一方面引起腎HCO3一產(chǎn)生增加（凈

酸排泌增加），造成代謝性堿中毒（腎性代謝性堿中毒）。

1.使用排鉀保鈉類利尿藥使遠(yuǎn)端腎小管中鈉鹽增加。另外，利尿藥還可造成血容量

減少，低鉀血癥和低氯血癥。

2.鹽皮質(zhì)激素增加鹽皮質(zhì)激素過多促進(jìn)腎小管Na的重吸收，泌H卜、泌K+增加可導(dǎo)

致代謝性堿中毒。

3.Liddle綜合征造成潴鈉、排鉀，導(dǎo)致腎性代讀性堿中毒。

（三）有機(jī)酸的代謝轉(zhuǎn)化緩慢

是一過性代謝性堿中毒的重要原因。常見于糖尿病酮癥酸中毒胰島素治療后，血液透

析造成醋酸大量攝入等。

【代償機(jī)制】

體內(nèi)堿性物質(zhì)增多，緩沖系統(tǒng)即刻將強(qiáng)堿轉(zhuǎn)化為弱堿，使HCO,消耗,而H2co，增：

抑制呼吸中樞，肺通氣減弱，C02潴留，HCOJ代償性增加；。腎碳酸酢酹活力減弱而H+形

成和排泌減少，NaHC。,重吸收也減少，使HCQ,7H2col代償性恢復(fù)到20：1,pH正常。

【臨床表現(xiàn)】

輕者被原發(fā)病掩蓋。嚴(yán)重者呼吸淺慢，由于蛋白結(jié)合鈣增加、游離鈣減少，堿中毒致

乙酰膽堿釋放增多，神經(jīng)肌肉興奮性增高，常有面部及四肢肌肉抽動、手足搐搦，口周及手

足麻木。血紅蛋白對氧的親和力增加，致組織缺氧，出現(xiàn)頭昏、躁動、諂妄乃至昏迷。伴低

鉀血癥時(shí)，可表現(xiàn)為軟癱。

【診斷與鑒別診斷】

積極尋找和區(qū)別導(dǎo)致H一丟失或堿潴留的原發(fā)病因，確診依賴于實(shí)驗(yàn)室檢查。HC0J、

AB、SB、BB、BE增加；如能除外呼吸因素的影響,CO2cp升高有助于診斷。失代償期pH>7.45,

H+濃度<35nmol/L：缺鉀性堿中毒者的血清鉀降低，尿呈酸性；低氯性者的血清氯降低，尿

Cl>10niinol/La

【防治】

避免堿攝入過多，應(yīng)用排鉀性利尿藥或罹患鹽皮質(zhì)激素增多性疾病時(shí)注意補(bǔ)鉀，積極

處理原發(fā)病。

輕、中度者以治療原發(fā)病為主，如循環(huán)血容量不足時(shí)用生理鹽水?dāng)U容，低鉀血癥者補(bǔ)

鉀，低氯血癥者給以生理鹽水等，一般不需要特殊處理。嚴(yán)重者亦應(yīng)首選生理鹽水。

具他藥物有：①氯化設(shè)：可提供C1,且錢經(jīng)肝轉(zhuǎn)化后可提供H'每次1?2g,一日3

次口服；必要時(shí)靜脈滴注，補(bǔ)充量按每提高細(xì)胞外液ClImmoL補(bǔ)給氯化鉉0.2mmol或每

降低CO2cp0.45mmol/L,每千克體重補(bǔ)給2%氯化鐵1ml計(jì)算，用5%葡萄糖溶液稀釋成

0.9%等滲溶液，分2?3次靜脈滴注，但不能用于肝功能障礙、心力衰竭和伴呼吸性酸中毒

的患者。②稀鹽酸：直接提供C「和H，,一般10%鹽酸20ml相當(dāng)于氯化錢3g,可稀釋40

倍，一日4?6次口服a③鹽酸精氨酸：對重癥堿中毒有明顯效果。④乙酰哇胺：對體液容

量增加或水負(fù)荷增加的患者，碳酸酊能抑制劑乙酰喋胺可使腎排出HCO,增加。

三、呼吸性酸中毒

見第二篇呼吸系統(tǒng)第十四章。

四、呼吸性堿中毒

【病因和發(fā)病機(jī)制】

原發(fā)因素為過度換氣。CO2的排出速度超過生成速度，導(dǎo)致CO?減少，PaCO2下降。

（一）中樞性換氣過度

1.非低氧因素所致①瘠癥等換氣過度綜合征；②腦部外傷或疾?。和鈧?、感染、腫

瘤、腦血管意外；③藥物中毒：水楊酸鹽、副醛等；④體溫過高、環(huán)境高溫；⑤內(nèi)源性毒性

代謝產(chǎn)物：如肝性腦病、酸中毒等。

2.低氧因素所致①高空、