一選擇題滿分篇8個必考熱點務必要夯實必考熱點一細胞的基本組成和物質運輸組成細胞的分子B本題考查細胞的分子組成及細胞的結構。核糖體是生產蛋白質的機器,因此鈣調蛋白(蛋白質)的合成場所是核糖體,A正確;Ca2+不是鈣調蛋白的基本組成單位,鈣調蛋白(蛋白質)的基本組成單位是氨基酸,B錯誤;氨基酸之間能夠形成氫鍵等,從而使肽鏈能夠盤曲、折疊,形成具有一定空間結構的蛋白質分子,鈣調蛋白球形結構的形成與氫鍵有關,C正確;鈣調蛋白與Ca2+結合后,會形成新的化學鍵,可能導致其空間結構發(fā)生變化,以便執(zhí)行某些功能,D正確。1.B豆固醇能抑制腸黏膜對膽固醇的吸收,因此,豆固醇可以作為降低人體內膽固醇含量的藥物,A正確;膽固醇的組成元素只有C、H、O,糖類的組成元素主要有C、H、O,而磷脂的組成元素是C、H、O、N、P,又知豆固醇與膽固醇相似,據此可推測豆固醇與糖類的組成元素相同,B錯誤;腸道能吸收膽固醇,不能吸收豆固醇,是細胞膜控制物質進出細胞功能的體現,C正確;維生素D屬于固醇類物質,可以促進人體腸道對鈣和磷的吸收,因此在補鈣時可以同時補充維生素D,D正確。2.B抗原能夠激發(fā)人體發(fā)生特異性免疫,產生記憶細胞,抵抗特定病原體的入侵,增強免疫力,而紅棗不是抗原,A錯誤;紅棗含有蛋白質、糖類、有機酸、維生素以及多種微量元素,其中Fe屬于微量元素,有助于合成血紅蛋白,緩解貧血,B正確;低聚果糖由1分子蔗糖與1~3分子果糖聚合而成,低聚果糖徹底水解后可得到葡萄糖和果糖兩種單糖分子,麥芽糖徹底水解后僅得到葡萄糖,所以兩者徹底水解的產物不完全相同,C錯誤;低聚果糖能被雙歧桿菌利用,使人體內雙歧桿菌大量繁殖,從而發(fā)揮其調節(jié)腸道菌群、促進鈣的吸收等保健功能,D錯誤。3.D鋅在細胞中的含量很少,但功能不可替代,因此它是組成細胞的微量元素,A正確;ZNG1是蛋白質,蛋白質的運輸功能與含有氨基酸的種類、數目、排列順序及肽鏈的盤曲、折疊方式和形成的空間結構有關,B正確;由題意可知,鋅被ZNG1運送到需要鋅的蛋白質中發(fā)揮作用,這說明細胞中的無機鹽和有機物需要相互配合才能保證某些生命活動的正常進行,C正確;ZNG1作為鋅的伴侶蛋白,可以運輸鋅,但鋅并不是組成ZNG1的元素,D錯誤。4.A、B、D根據元素組成可判斷該多聚體可能為DNA或RNA,植物細胞中的DNA和RNA可分布在細胞核和細胞質中,A正確;如果該多聚體為RNA,則其可能具有催化、運輸和儲存遺傳信息的功能,如果該多聚體是DNA,則其具有儲存遺傳信息的功能,B正確;若該多聚體為DNA,則其單體是4種脫氧核苷酸,若該多聚體為RNA,則其單體是4種核糖核苷酸,C錯誤;DNA和RNA的多樣性與其單體的數量及排列順序有關,D正確。5.A、B、D由題意可知,Hsp70能夠識別、結合新合成的肽鏈,并穩(wěn)定其空間結構,A正確;Hsp70發(fā)揮作用的過程中引起了與其結合的多肽鏈的空間結構的改變,據此可推測,該過程中可能重新形成了某些化學鍵,B正確;Hsp70與其識別的肽鏈結合并發(fā)揮作用的過程中消耗了ATP,據此可知Hsp70與ATP結合后才能發(fā)揮作用,C錯誤;蛋白質分解成氨基酸的過程中需要蛋白酶的催化,據此可推測,錯誤折疊且不能正確恢復的蛋白質降解的過程需要蛋白酶參與,D正確。細胞的結構和功能A本題考查細胞骨架的功能、大分子物質進出細胞的方式和溶酶體的功能。細胞骨架是由蛋白質纖維組成的網架結構,參與維持細胞的形態(tài),與細胞運動、分裂、分化以及物質運輸、能量轉化、信息傳遞等生命活動密切相關,A正確;變形蟲胞吞形成的食物泡與溶酶體融合,攝入的食物被溶酶體內的水解酶消化,B錯誤;變形蟲以胞吞方式攝取食物時,大分子食物與質膜上的蛋白質結合,從而引起這部分質膜內陷形成小囊,然后小囊與質膜脫離形成囊泡,進入細胞內部,C錯誤;變形蟲移動過程中,纖維的消長是其構成蛋白的不斷水解和組裝所致,D錯誤。1.C哺乳動物成熟紅細胞不含細胞核、核糖體,A錯誤;哺乳動物成熟紅細胞只能進行無氧呼吸釋放能量,無氧呼吸的呼吸酶是紅細胞成熟前合成的,成熟后不能合成,B錯誤;秀麗隱桿線蟲屬于動物,是真核生物,C正確;端粒是染色體的兩端存在的一段特殊序列的DNA-蛋白質復合體,大腸桿菌沒有染色體,所以不會存在端粒,D錯誤。2.A細胞內區(qū)室化是真核細胞結構和功能的基本特征之一,是功能走向專門化、提高生理活動效率的一種進化方式,A正確;細胞內大量膜結構的存在,能提高代謝反應的效率,減少對其他反應的干擾,有利于細胞中生化反應的進行,B錯誤;溶酶體具有膜結構,參與細胞內膜系統(tǒng)的形成,C錯誤;溶酶體內含多種水解酶,通常不會破壞細胞內膜,正因為溶酶體膜的存在,大大提高了細胞內膜系統(tǒng)的穩(wěn)定性,D錯誤。3.A據圖分析可知,去垢劑能與細胞膜上的蛋白質結合,破壞細胞膜結構,造成細胞損傷、功能喪失,A錯誤;組成細胞膜的磷脂和大部分蛋白質可運動,所以細胞膜具有一定的流動性,B正確;去垢劑和磷脂分子都是一端親水、一端疏水,因此去垢劑能代替脂質分子支持和穩(wěn)定去膜狀態(tài)下膜蛋白的結構,C正確;據圖分析可知,去垢劑能與細胞膜上蛋白質結合,去垢劑與膜蛋白相互作用可能會影響膜蛋白的提純,D正確。4.B、D親核蛋白是在細胞質中合成后轉運到細胞核內發(fā)揮功能的一類蛋白質,而呼吸氧化酶是在細胞質發(fā)揮作用,A錯誤;親核蛋白通過核孔復合物進入細胞需要GTP水解釋放的能量,B正確;親核蛋白在信號序列的引導下,需要核輸入因子的結合才能通過核孔進入細胞核中,此后親核蛋白與核輸入因子脫離,核輸入因子可重新被利用,C錯誤;NLS中氨基酸序列功能缺陷會導致親核蛋白不能進入細胞核,從而使其在細胞質內積累,D正確。細胞的物質輸入和輸出C本題考查物質跨膜運輸的原理和影響因素。H+-ATP酶是一種轉運蛋白,也是一種ATP水解酶,每次轉運物質時,與ATP脫落下來的磷酸基團結合后都會發(fā)生自身構象的改變,A正確;Na+通過Na+-H+逆向轉運蛋白以主動運輸的方式運到細胞外(或液泡中),其動力來自H+膜內外濃度差產生的勢能,B正確;使用H+-ATP酶抑制劑會干擾H+的轉運,進而使膜內外H+的濃度梯度降低,影響Na+轉運,C錯誤;鹽脅迫下Na+-H+逆向轉運蛋白的數量會增多,其相關基因表達水平會提高,D正確。1.A圖示細胞處于質壁分離狀態(tài),說明細胞壁的彈性小于原生質層,A正確;圖示細胞處于質壁分離狀態(tài),不能說明細胞壁的通透性大于原生質層,B錯誤;圖示細胞若處于質壁分離過程中,則溶液濃度大于細胞液濃度,若處于質壁分離復原的過程中,則溶液濃度小于細胞液濃度,因此不能確定此狀態(tài)下溶液濃度與細胞液濃度的大小,C錯誤;圖示細胞若處于質壁分離過程,只能說明溶液濃度大于細胞液濃度,不能證明溶液中的溶質不能進入細胞,D錯誤。2.A磷脂雙分子層的尾部具有疏水性的特點,所以水不容易自由通過,水分子跨膜運輸的主要方式是通過水通道蛋白的協(xié)助擴散,A錯誤;模型組空腸AQP3相對表達量降低,空腸黏膜細胞對腸腔內水的吸收減少,引起腹瀉,B正確;治療后空腸、回腸AQP3相對表達量提高,對水的轉運增加,緩解腹瀉,減少致病菌排放,C正確;治療后回腸AQP3相對表達量高于對照組,可使回腸對水的轉運增加,D正確。3.B、C轉運物質A的蛋白質復合體還具有催化功能,催化ATP水解釋放能量,A正確;物質A的跨膜運輸所需ATP可以來自細胞質基質(有氧呼吸第一階段和無氧呼吸)和線粒體(有氧呼吸第二、第三階段),B錯誤;由于能吸收光,所以膜上含有光合色素,因此物質D的轉運方式常存在于高等植物細胞中,但不存在于高等動物細胞中,C錯誤;據圖可知,物質C通過載體蛋白順濃度梯度運輸為物質B逆濃度梯度運輸提供能量,故物質B和C的跨膜運輸是通過載體蛋白進行的,D正確。1.A圖中細胞膜上的RNA為單鏈結構,只是局部出現互補區(qū)域,A錯誤;組成RNA的基本單位是核糖核苷酸,DNA的基本單位是脫氧核苷酸,B正確;圖中糖RNA可能參與信息識別,從而參與細胞間信息交流,C正確;細胞膜功能復雜性與蛋白質有關,也與糖鏈結構多樣性有關,D正確。2.D根據氨基酸的結構特點可知,色氨酸中一定含有C、H、O、N,這四種元素都是大量元素,但是色氨酸是必需氨基酸,在人體內不能由其他氨基酸轉化而來,A錯誤;如果食物中色氨酸的含量較高,色氨酸轉化為血清素,機體產生飽腹感,需攝入的食物減少,B錯誤;人在吃飽之后容易產生困倦,直接原因是血液中褪黑素的含量增加,C錯誤;根據題干信息,色氨酸可由動物腸道微生物產生,因此,色氨酸含量較多的動物腸道中,產生色氨酸的微生物可能更多,D正確。3.D多肽鏈與核糖體一起轉移到內質網上完成合成后加工形成有功能的蛋白,A正確;駐留蛋白的羧基端有一段特殊的四肽序列(KDEL),駐留在內質網,可能參與運出蛋白的折疊與組裝,B正確;高爾基體膜通過轉運囊泡轉化為內質網膜,依賴于膜的流動性,實現了膜的融合,C正確;通過題干信息可知,駐留蛋白意外地包裝進入轉運囊泡,就會從內質網逃逸到高爾基體,高爾基體膜內側的KDEL受體就會識別并結合KDEL將它們回收到內質網,此過程中的轉運囊泡膜內側沒有KDEL受體,D錯誤。4.BGP73是基因選擇性表達的結果,正常細胞內也存在指導GP73合成的基因,A錯誤;肝癌細胞的細胞膜表面糖蛋白的數量會顯著減少,細胞之間的黏著性降低,B正確;GP73在核糖體上合成,其加工過程需要內質網和高爾基體參與,C錯誤;肝癌細胞合成GP73時,內質網膜轉化為高爾基體膜,高爾基體的膜面積增大,高爾基體加工完成之后又以囊泡的形式把加工完成的蛋白質運輸到細胞膜,高爾基體的膜面積又減小,所以總體上講,在該過程中高爾基體的膜面積是幾乎不變的,D錯誤。5.A、BH+-焦磷酸酶能利用水解焦磷酸釋放的能量將H+運進液泡,使液泡內側的H+濃度高于細胞質基質,該濃度梯度能驅動H+運出液泡,同時將Na+由細胞質基質運進液泡,若加入H+-焦磷酸酶抑制劑,Na+跨液泡膜的運輸速率會下降,A錯誤;載體蛋白M可同時轉運Na+和H+,所以具有調節(jié)細胞內pH和滲透壓的作用,B錯誤;將Na+區(qū)隔化于液泡中,增加了細胞液濃度,增加了細胞的吸水能力,C正確;細胞質基質中的Na+以主動運輸的方式進入液泡,需要載體蛋白的協(xié)助,也需要消耗能量,低溫會影響載體蛋白M的結構和功能,進而會影響Na+由細胞質基質運進液泡,D正確。6.C、D由圖可知,溶酶體內部H+濃度高,外部低,所以氫離子通過圖中V型-質子泵進入內部是逆濃度梯度進行,消耗能量,A正確;溶酶體中包含的多種水解酶在特殊的酸性環(huán)境下才能實現對細胞的降解等,所以若pH異常,則可能導致無法完成降解,B正確;當溶酶體膜內的氫離子濃度過高時,其內的酸性環(huán)境會改變,可能會影響其分解作用,故TMEM175必須維持pH=4.6這個條件,不能說只要高于就工作,C錯誤;人為敲除控制TMEM175蛋白的基因,那么氫離子將不能正常運出溶酶體,溶酶體內的pH就會降低,D錯誤。必考熱點二細胞代謝酶和ATPB本題考查酶的結構與功能的關系。由表可知,Ce5具有催化纖維素類底物的活性,Ay3具有催化褐藻酸類底物的活性,Ay3與Ce5催化功能不同,Ay3-Bi-CB與Ce5-Ay3-Bi-CB相比,當缺少Ce5后,就不能催化纖維素類底物,當Ay3與Ce5同時存在時催化纖維素類底物的活性增強,所以Ay3與Ce5可能存在相互影響,A正確;不論是否與Bi結合,Ay3均可以催化S1與S2,說明Bi與Ay3的催化專一性無關,B錯誤;Ay3-Bi-CB與Ce5-Ay3-Bi-CB相比,去除Ce5后,催化褐藻酸類底物的活性不變,說明該酶對褐藻酸類底物的催化活性與Ce5無關,C正確;需要檢測Ce5-Ay3-Bi肽鏈的活性,才能判斷該酶對纖維素類底物的催化活性是否與CB相關,D正確。1.C脲酶的化學本質是蛋白質,能夠被蛋白酶水解失活,A正確;溫度、pH會改變蛋白質的結構,從而影響脲酶的活性,而尿素濃度的改變不影響脲酶活性,B正確;一定時間內產生14CO2的量與脲酶含量有關,與口服尿素劑量也有關,尿素濃度不影響酶活性,但可在一定程度上直接影響酶促反應速率,C錯誤;HP可以通過唾液、手、食物、餐具等途徑傳播,外出就餐頻率越高,接觸到HP的概率就越高,增加了HP的傳播途徑,D正確。2.CATP為細胞內的直接能源物質,γ位磷酸基團脫離,ATP形成ADP,此過程釋放能量,可為離子主動運輸提供能量,A正確;ATP分子水解兩個特殊的化學鍵后,得到RNA的基本單位之一——腺嘌呤核糖核苷酸,故用α位32P標記的ATP可以合成帶有32P的RNA,B正確;ATP可在細胞核中發(fā)揮作用,如細胞核中可進行轉錄過程,ATP可以為RNA的合成提供能量,故β和γ位磷酸基團之間的特殊的化學鍵能在細胞核中斷裂,C錯誤;光合作用的光反應,可將光能轉化為活躍的化學能儲存于ATP的特殊的化學鍵中,故光合作用可將光能轉化為化學能儲存于β和γ位磷酸基團之間的特殊的化學鍵,D正確。3.A線粒體內膜是有氧呼吸第三階段的場所,該過程中有大量ATP的生成,因此線粒體內膜上有大量的ATP合成酶,而葉綠體內膜上沒有ATP合成,因此其上沒有ATP合成酶,原核細胞的質膜上會發(fā)生很多反應,與細胞呼吸有關的酶就附著在質膜上,因此其上也有ATP合成酶,A錯誤;磷脂雙分子層內部為疏水性質,ATP合成酶跨膜部位也呈疏水性,有利于與膜結合部位的穩(wěn)定,B正確;ATP是細胞中普遍存在的一種能量貨幣,而ATP的合成需要ATP合成酶的催化,因此,該酶存在于分化程度不同的活細胞中,C正確;由“在跨膜質子(H+)動力勢能的推動下合成ATP”可知,其轉運的方向是順濃度梯度進行的,同時需要轉運蛋白,因此其運輸方式是協(xié)助擴散,D正確。4.A、B、D本實驗的材料是去除淀粉的馬鈴薯提取液,可用碘液檢測馬鈴薯提取液中的淀粉是否完全去除,以保證實驗結果的準確,A正確;由于馬鈴薯提取液中的淀粉已經被去掉,若用碘液檢測,只有試管2出現藍色說明產生了淀粉,說明提取液中含有催化磷酸葡萄糖轉化成淀粉的酶,B正確;若用斐林試劑檢測,3支試管均出現磚紅色沉淀,說明提取液中含有還原糖,不能證明沒有催化磷酸葡萄糖轉化成淀粉的酶,C錯誤;煮沸后的去除淀粉的馬鈴薯提取液,高溫使酶失活,作為對照組,可進一步說明馬鈴薯提取液中是否含有催化磷酸葡萄糖轉化成淀粉的酶,D正確。細胞呼吸與光合作用D本題考查有氧呼吸和無氧呼吸。碎片化的線粒體無法為有氧呼吸提供場所,不能正常進行有氧呼吸,A正確;有氧呼吸第二、三個階段發(fā)生在線粒體,線粒體數量減少使△sqr的有氧呼吸減弱,B正確;與△sqr相比,WT正常線粒體數量更多,有氧條件下,WT能獲取更多的能量,生長速度比△sqr快,C正確;無氧呼吸發(fā)生在細胞質基質,與線粒體無關,所以無氧條件下,WT產生ATP的量與△sqr相同,D錯誤。1.C有氧呼吸的終產物為二氧化碳和水,二氧化碳溶于水后形成H2CO3,在機體內H2CO3形成H+和HCO3-,A正確;細胞呼吸生成ATP的過程與磷酸鹽體系有關,如在細胞呼吸中磷酸鹽作為底物參與了糖酵解和檸檬酸循環(huán)等過程,B正確;緩沖體系的成分如HCO3-、HPO42-攜帶電荷,不能通過自由擴散方式進出細胞,C錯誤;2.A光照強度為a時,只有CO2的釋放,并且O2的產生總量為0,說明此時只進行呼吸作用,不進行光合作用,所以該植株內有機物總量將減少,A正確;光照強度為b時,有CO2的釋放,說明細胞呼吸強度大于光合作用強度,B錯誤;光照強度為c時,CO2的釋放量為0,且O2的產生總量等于a時的CO2的釋放量,說明此時植株光合作用強度等于細胞呼吸強度,由于植株中存在不能進行光合作用的細胞,故葉肉細胞的光合作用強度大于細胞呼吸強度,C錯誤;光照強度為d時,葉肉細胞既進行細胞呼吸,又進行光合作用,所以葉肉細胞產生ATP的細胞器是線粒體和葉綠體,細胞質基質不屬于細胞器,D錯誤。3.B32℃時,暗處理1h后的重量變化是-4mg,說明呼吸速率是4mg/h,光照1h后與暗處理前的變化是0mg,說明凈光合速率是4mg/h,此條件下光合速率是8mg/h,光合速率與呼吸速率的數量關系為光合速率是呼吸速率的2倍,A正確;據圖中信息可知,26℃條件下呼吸速率是1mg/h,凈光合速率是3+1=4mg/h,光合速率是3+1+1=5mg/h,設在光照強度適宜且恒定、一晝夜恒溫26℃條件下,至少需要光照x小時以上,該植物幼苗才能正常生長,則有5x-1×24=0,可求出x=4.8h,B錯誤;當光照強度突然增加時,光反應增強,產生的ATP和NADPH增多,從而促進三碳化合物的還原,但是CO2固定形成C3的過程不受影響,故當光照強度突然增加時,C3的量減少,C正確;將該植物放在H218O的水中培養(yǎng),H218O先通過有氧呼吸第二階段進入C18O2,然后再通過光合作用暗反應進入有機物(CH4.B、D實驗的前3小時CO2釋放速率不變,說明葉肉細胞只進行呼吸作用,葉肉細胞產生ATP的場所是細胞質基質、線粒體內膜和線粒體基質,A錯誤;如改用相同強度綠光進行實驗,光合作用減弱,吸收的CO2減少,c點的位置將上移,B正確;由圖可知,植物呼吸速率與光合速率相等的時刻為第6、18、30、42小時,但由于植物還有很多不進行光合作用的部位,所以在這4個時刻,葉肉細胞光合作用速率大于呼吸作用速率,C錯誤;分析曲線可知,在24時,室內CO2濃度等于0時,48時室內CO2濃度低于24時,所以該植物前24小時有機物積累量小于后24小時有機物積累量,D正確。5.B、C、D丙瓶不透光,生物只能進行細胞呼吸,產生NADH的場所有細胞質基質和線粒體基質,葉綠體沒有產生NADPH,A錯誤;由于丙為不透光的玻璃瓶,消耗的氧氣可代表浮游植物的呼吸消耗,因此在一晝夜內,丙瓶生物細胞呼吸消耗的氧氣量約為4.9-3.8=1.1mg,B正確;丙瓶不透光,一晝夜的時間內水樣中生物均在進行呼吸作用,乙瓶透光,有光照時水樣中生物會進行光合作用,消耗部分呼吸作用產生的二氧化碳,因此一晝夜后,乙瓶水樣pH比丙瓶的高,C正確;乙、丙瓶取自同一處,生物的種類和數量基本相同,細胞呼吸速率相同,乙瓶一晝夜的凈光合量用氧氣表示為0.7mg,細胞呼吸的量用氧氣表示為1.1mg,所以一晝夜乙瓶中生產者實際光合作用產生的氧氣量為1.8mg,D正確。影響細胞呼吸和光合作用的因素C本題主要考查植物的花產量及品質與光照長短的關系。從表中信息可以看出,第①組處理有利于誘導植物甲提前開花,但花產量最低,A錯誤;①②③三個實驗可以看出,隨著黑暗時間延長,花的葉黃素含量先增加,后減少,花的品質與光照處理中的黑暗時長并不是負相關,B錯誤;三組實驗中第②組處理的花的葉黃素含量最高,且花產量也比較高,所以應該選擇第②組處理,C正確;題表中信息顯示花的葉黃素含量與花的產量不是正相關,D錯誤。1.BAB段O2消耗量很大,CO2濃度顯著上升,白菜的呼吸方式主要為有氧呼吸,A正確;BC段CO2濃度幾乎不上升,此時細胞呼吸最弱,無氧呼吸被抑制,有氧呼吸也很弱,B錯誤;CD段O2的濃度接近0,此時細胞呼吸的主要方式為無氧呼吸,C正確;儲存白菜適宜的時期應是細胞呼吸最弱的時期,O2濃度為5%左右,D正確。2.C由圖可知,p點乙醇脫氫酶活性開始下降,子葉耗氧量急劇增加,說明此時無氧呼吸減弱,有氧呼吸增強,該點為種皮被突破的時間點,A正確;Ⅱ階段種子內O2濃度降低限制了有氧呼吸,使得子葉耗氧速率降低,但為了保證能量的供應,乙醇脫氫酶活性繼續(xù)升高,加強無氧呼吸提供能量,B正確;Ⅲ階段種皮已經被突破,種子有氧呼吸增強,無氧呼吸合成乙醇的速率逐漸降低,C錯誤;q處子葉耗氧量與乙醇脫氫酶活性兩條曲線對應的被氧化的NADH相等,可以認為q處種子無氧呼吸與有氧呼吸氧化的NADH相同,根據有氧呼吸和無氧呼吸的反應式和反應過程可知,此時無氧呼吸比有氧呼吸分解的葡萄糖多,D正確。3.B裝置中的CO2緩沖液在光照下可以為植物幼苗光合作用提供CO2,所以在較強光照下氧氣不斷產生導致氣壓增大,有色液滴向右移動,再放到黑暗環(huán)境中,CO2緩沖液可以吸收呼吸作用產生的CO2,氧氣不斷被消耗,氣壓減小,有色液滴向左移動,A正確;將圖甲中的CO2緩沖液換成質量分數為1%的NaOH溶液,裝置內的CO2全部被NaOH溶液吸收,光合作用只能利用來自植物自身呼吸作用產生的CO2,光合速率下降,暗反應會抑制光反應的進行,植物幼苗葉綠體產生NADPH的速率將減小,B錯誤;圖甲為光合作用最適溫度條件下的反應,再適當升高溫度,光合速率下降,光合速率會發(fā)生圖乙中從b到a的變化,同時呼吸速率可能增大,可能會發(fā)生從a到b的變化,C正確;圖示是在最適溫度條件下進行的,若適當提高CO2緩沖液的濃度,CO2濃度升高,光合強度會增加,D正確。4.B、C由圖可知,在15℃和25℃該植物光合作用強度最大(均為6),故可以推測該植物光合作用的最適溫度為15~25℃,A正確;由圖可知,在5℃和15℃時,植物細胞呼吸強度相等,故在5~15℃隨著溫度逐漸升高,該植物細胞呼吸強度基本不變,B錯誤;由圖可知,在圖示4種溫度條件下,若每天的日照時間為12h,則該植物在5℃環(huán)境中與在25℃環(huán)境中積累有機物的量相等,在15℃的環(huán)境中積累有機物的量最多,據此可以推測,該植物在5℃環(huán)境中與在25℃環(huán)境中生長速度基本相同,在15℃左右的環(huán)境中生長速度最快,C錯誤、D正確。1.D由題圖分析可知,蛋白質的磷酸化和去磷酸化的過程中所需的酶不同,因此不是一個可逆過程,A錯誤;由題圖分析可知,蛋白質磷酸化過程中伴隨ATP的水解,因此是一個吸能過程,B錯誤;由題圖分析可知,蛋白質去磷酸化過程屬于水解,生成無活性蛋白和Pi的過程中往往伴隨著能量的釋放,因此是一個放能過程,C錯誤;蛋白質磷酸化以后具有活性,能參與生化反應,屬于“開”,去磷酸化成為無活性蛋白,不能催化生化反應,屬于“關”,D正確。2.C酶能降低化學反應的活化能,因此具有催化作用,酶不為化學反應提供能量,A錯誤;在0~1h,35℃下麥芽糖含量最高,為1.5g·mL-1,只能說明在已測得的4個溫度中,35℃時酶的催化效率最高,要探究該淀粉酶的最適溫度還需要在25~45℃設置一系列溫度梯度進行實驗,B錯誤;據圖可知,15℃條件下,該淀粉酶每小時使麥芽糖含量增加0.3g·mL-1,而淀粉完全水解產生的麥芽糖總含量為1.8g·mL-1,所以15℃下淀粉被全部水解共需要6h,C正確;35℃條件下,第2h只增加了0.3g·mL-1,是因為在第1h內生成了麥芽糖1.5g·mL-1,留給第2h反應的淀粉少,不是酶已變性,D錯誤。3.D圖2的甲點只進行細胞呼吸,葉綠體不能吸收CO2和釋放O2,只有線粒體吸收O2和釋放CO2,因此圖1中只有h、a、f、g,而b、c、d、e的值均為零,A正確。圖2的乙點,光合作用=呼吸作用,因此線粒體釋放的CO2被葉綠體剛好全部吸收,葉綠體釋放的O2被線粒體全部吸收,即h=c,d=g,B正確。圖1中當b、e為零且a、f不為零時,說明線粒體除了吸收葉綠體產生的氧氣,還需要從外界吸收氧氣,因此葉肉細胞呼吸速率大于光合速率,對應圖2的甲乙段,C正確。圖2中光照強度在丁點及之后,光合作用達到飽和,此時光合速率大于呼吸速率,D錯誤。4.B、D蔗糖溶液的濃度不能過高,否則膜內外濃度差過大,會導致酵母菌滲透失水,使其活性下降甚至死亡,A正確;圖中BC段、DE段的CO2濃度降低,此兩階段中綠藻進行光合作用,綠藻和酵母菌進行呼吸作用,說明BC段、DE段綠藻光合速率大于綠藻和酵母菌的呼吸速率之和,B點和D點時開始光照,綠藻的光合速率大于綠藻的呼吸速率,B錯誤;圖中F點之后,CO2濃度不變,說明綠藻光合作用強度與綠藻和酵母菌呼吸作用強度之和相等,即總光合速率等于總呼吸速率,C正確;BC段有光照,綠藻的凈光合速率是綠藻總光合速率減去綠藻的呼吸速率,而測得的CO2吸收速率是綠藻總光合速率減去綠藻和酵母菌的呼吸速率,所以BC段CO2濃度的下降速率小于綠藻的凈光合速率,D錯誤。5.A、D根據暗處理的重量變化,第3組植物的呼吸速率最大,A錯誤;25℃光合速率為3+1×2=5,凈光合速率為5-1=4;27℃光合速率為3+2×2=7,凈光合速率為7-2=5,29℃光合速率為3+3×2=9,凈光合速率為9-3=6,31℃光合速率為2+1×2=4,凈光合速率為4-1=3,第3組凈光合速率最大,光照1h第3組釋放的氧氣量最大,B正確、D錯誤;在第4組實驗測定結果中,每小時的呼吸消耗為1,而2小時后重量增加2,因此1h時間內合成有機物總量=2+1×2=4,C正確,故選D。必考熱點三細胞的生命歷程細胞增殖和受精作用A本題考查減數分裂過程的異常。根據題圖可知,父親的基因型是XXg1Y,母親的基因型是XXg2XXg2,患兒的基因型是XXg1XXg2Y,故父親產生的異常精子的基因型是XXg1Y,原因是精母細胞中同源染色體在減數分裂Ⅰ后期沒有分離,A正確。1.B20條染色體中都只有一條單體被標記,而不是兩條都被標記,A錯誤,B正確,D錯誤;到中期的時候一共是20條染色體,而不是10條,C錯誤。2.C圖乙的產生是由于圖甲在減數分裂過程中發(fā)生了互換,屬于基因重組,A錯誤;與圖乙細胞同時形成的三個極體的基因型分別為AB、Ab和ab,B錯誤;由于發(fā)生了互換,所以產生圖乙的次級卵母細胞中含有等位基因,但不存在同源染色體,C正確;圖甲中3號染色體上等位基因的分離發(fā)生在減數分裂Ⅰ后期和減數分裂Ⅱ后期,D錯誤。3.D顯微鏡的放大倍數是指細胞長度或寬度的放大倍數,A錯誤;②細胞位于右下方,由于顯微鏡下的圖像是倒像,所以如果要將②移至視野中央,需要將裝片向右下方移動,B錯誤;①染色體著絲粒排列于赤道板,C錯誤;①是有絲分裂中期,染色體數為2n,染色單體數為4n,②是有絲分裂后期,染色體數為4n,染色單體數為0,①②細胞之間染色體數和染色單體數不同,D正確。4.A、B、D據題干信息“M蛋白被激活后可導致核膜裂解、染色質凝縮以及紡錘體形成”可知,M蛋白激活可促進細胞進入分裂前期,導致分裂間期變短,M增多,A正確;據題干信息“蛋白K和P可分別使M發(fā)生磷酸化和去磷酸化”可知,P和K分別通過磷酸化和去磷酸化改變M的空間結構,從而改變其活性,B正確;據題圖可知,蛋白K對M有抑制作用,蛋白P對M有激活作用,故K不足或P過量都會使酵母細胞中被激活的蛋白M增多,促進細胞進入分裂前期,間期蛋白質積累不足而體積變小,C錯誤;據題圖可知,當M增多時,會激活促進蛋白P的產生,而蛋白P又會反過來繼續(xù)激活促進蛋白M的產生,使得M繼續(xù)增多,所以M和P之間的活性調控屬于正反饋調節(jié),D正確。5.A、C、D雄蜂是單倍體,沒有同源染色體,減數分裂過程中均未出現同源染色體的分離,A錯誤;雄蜂是單倍體,雄蜂有絲分裂后期與減數分裂Ⅱ后期,著絲粒分裂,細胞中都含有32條染色體,B正確;據圖可知,雄蜂的減數分裂機制能保證1個精原細胞產生1個正常的精子,C錯誤;雄蜂不含同源染色體,產生精子過程中不會發(fā)生同源染色體分離和非同源染色體的自由組合,D錯誤。細胞的分化、衰老和死亡D本題考查細胞增殖、分化、凋亡等。肝細胞增殖過程中,會發(fā)生細胞的分裂使得細胞數目增多,需要進行DNA復制,A正確;成熟的生物體中,細胞會自然更新,某些被病原體感染的細胞的清除是通過細胞凋亡完成的,B正確;肝臟中的卵圓細胞可分化形成新的肝細胞,說明卵圓細胞是肝臟內具有再分化能力的一類干細胞,干細胞分化的實質是基因的選擇性表達,C正確;細胞的全能性是指細胞分裂和分化后,仍具有產生完整有機體或分化成其他各種細胞的潛能和特性,卵圓細胞能形成新的肝細胞,并未形成“其他各種細胞”,因此未證明其具有全能性,D錯誤。1.C線粒體是細胞的“動力車間”,新生細胞新陳代謝旺盛,需要消耗較多的能量,所以線粒體的數量比衰老或病變的細胞多,A正確;細胞毒性T細胞和腫瘤細胞的細胞膜接觸,膜上的信號分子和受體識別、結合,信息由一個細胞傳遞給另一個細胞,體現了細胞膜可以進行細胞間信息交流的功能,B正確;由膜構成的囊泡可以由一種膜結構(如內質網膜)形成,與另一種膜結構(如高爾基體膜)融合,體現了生物膜的流動性,C錯誤;干細胞具有再生各種組織、器官的潛能,即具有分裂和分化的能力,可用于修復受損細胞或組織,治療某些疾病,D正確。2.C根據題意“線粒體促凋亡蛋白Smac是促進細胞凋亡的一種關鍵蛋白質”,而細胞凋亡與細胞中的溶酶體有關,所以Smac與IAPs反應加強將導致細胞中溶酶體活動增強,A錯誤;Smac基因與IAPs基因不都在線粒體中,后者存在于細胞核中,故IAPs基因的表達過程不在線粒體中進行,B錯誤;根據“正常細胞的Smac存在于線粒體中,當線粒體收到釋放這種蛋白質的信號時,就將這種蛋白質釋放到線粒體外,然后Smac與凋亡抑制蛋白(IAPs)反應,促進細胞凋亡”可知,體內細胞的自然更新速度與線粒體Smac釋放速度有關,C正確;線粒體促凋亡蛋白Smac是大分子物質,從線粒體中釋放出來的方式是胞吐,需消耗能量,D錯誤。3.D由于某種原因長期或反復造成的肝細胞死亡對于機體是不利的,該過程屬于細胞壞死,A正確;利用干細胞療法將臍帶間充質干細胞經化學誘導形成的肝細胞的過程屬于細胞分化,細胞分化過程中肝細胞DNA序列不變,但由于基因的選擇性表達,mRNA和蛋白質的種類發(fā)生改變,B正確;細胞凋亡是基因決定的細胞的程序性死亡,會發(fā)生在整個生命歷程中,運用干細胞療法對損傷的肝臟進行修復和重建時,肝細胞也會發(fā)生細胞凋亡,C正確;經誘導生成的肝細胞若發(fā)生染色質收縮、端粒變短,則其可能發(fā)生了細胞衰老,D錯誤。4.B、C題圖顯示,細胞對該信號分子的特異應答,依賴于細胞膜上的相應受體,A錯誤;酶聯受體蛋白識別信號分子并與之結合后,激酶區(qū)域被激活,催化ATP水解,所以酶聯受體具有識別和催化作用,B正確;激酶區(qū)域被激活,催化ATP水解,釋放的磷酸分子與應答蛋白結合并使其磷酸化,從而激活應答蛋白,C正確;基因的表達包括轉錄和翻譯兩個過程,需要許多酶的參與,活化的應答蛋白可能通過影響酶的活性進而影響相應基因的表達,最終引起細胞定向分化,D錯誤。1.D當核DNA受到損傷時,ATM蛋白與受損部位結合,可誘導抗氧化酶基因H的表達,即提高了其抗氧化能力,A正確;ATM在細胞質合成后,經核孔進入細胞核發(fā)揮作用,B正確;H蛋白是抗氧化酶基因H表達的產物,可以減緩氧化過程中所產生的自由基導致的細胞衰老,C正確;當ATM基因表達增強,所產生的ATM蛋白會過多,ATM蛋白參與修復DNA,及時修補DNA后可避免引發(fā)基因突變,從而不易患癌,D錯誤。2.D題意顯示,自噬過程通過自噬體與溶酶體融合形成自噬溶酶體進而降解其所包裹的內容物,該過程可體現溶酶體的消化功能,A正確;細胞自噬可表現在機體正常的生理活動中,據此可推測,細胞自噬可發(fā)生在細胞生長、分化、衰老、凋亡的全過程中,B正確;因細胞自噬是將細胞內受損、變性、衰老的蛋白質或細胞器清除的過程,細胞自噬維持在一定水平上進而可確保細胞內的穩(wěn)態(tài),C正確;自噬體和溶酶體的融合體現了生物膜的流動性,不能體現選擇透過性,D錯誤。3.B由題意可知,Bcl-2蛋白是多種細胞存活的必需因子,故屬于抗凋亡蛋白,癌細胞具有無限增殖的能力,因此Bcl-2蛋白含量較高以抑制其凋亡,A正確;細胞毒性T細胞可促進靶細胞裂解凋亡,磷酸化的Bcl-2蛋白執(zhí)行抗凋亡功能,因此細胞毒性T細胞會抑制靶細胞的Bcl-2蛋白發(fā)生磷酸化,B錯誤;Bak蛋白和Bax蛋白屬于促凋亡蛋白,衰老細胞易發(fā)生凋亡,其細胞中Bak基因和Bax基因的表達量可能會明顯增大,C正確;正常細胞中的Bcl-2蛋白可能會抑制Bak蛋白和Bax蛋白發(fā)揮作用,從而阻止細胞凋亡,D正確。4.D結合題意可知,雄性蝗蟲體內只有一條X染色體,減數分裂Ⅰ后期同源染色體分離,此時雄性蝗蟲細胞中僅有一條X染色體,A錯誤;減數分裂Ⅰ后期同源染色體分離,雄蝗蟲的性染色體為X和O,經減數分裂Ⅰ得到的兩個次級精母細胞只有1個含有X染色體,含有X染色體的次級精母細胞,在減數分裂Ⅱ前期、中期都有1條性染色體,后期著絲粒斷裂后有2條性染色體,B錯誤;該蝗蟲基因型為AaXHO,由于減數分裂Ⅰ后期同源染色體分離,若不考慮互換和其他變異,一個精原細胞在減數分裂Ⅱ后期有2個次級精母細胞,兩種基因型,但該個體有多個精原細胞,在減數分裂Ⅱ后期的細胞有四種基因型,C錯誤;該蝗蟲基因型為AaXHO,在減數分裂過程中同源染色體分離,非同源染色體自由組合,該個體產生的精子類型為AO、aO、AXH、aXH,D正確。5.B、C、D細胞周期包括分裂間期和分裂期,分裂間期主要進行DNA的復制和有關蛋白質的合成,由題干“出芽與核DNA復制同時開始”可知,芽殖酵母在細胞分裂間期開始出芽,A錯誤;由題圖2可知,基因甲可提高芽殖酵母的最大分裂次數,敲除基因乙和溶液丙處理可降低芽殖酵母的最大分裂次數,而一個母體細胞出芽達到最大次數后就會衰老、死亡,由此可見基因和環(huán)境都可影響芽殖酵母的壽命,并且此項研究也為延長細胞生命周期的研究提供了新思路,B、D正確;芽殖酵母通過出芽形成芽體進行無性繁殖,無性繁殖不會改變染色體的數目,C正確。6.A、D依據題干信息:胚胎發(fā)育的過程需要細胞的增殖與分化,激活Hh信號通路,胚胎發(fā)育過程會被調控。Hh信號通路被激活后,表達NKX2.1(一種與神經細胞發(fā)育有關的關鍵蛋白)的細胞比例也增加,可知細胞發(fā)生了分化,因此細胞的結構、形態(tài)和功能會發(fā)生一定改變,A正確;SAG分子能激活Hh信號通路,促進細胞表達NKX2.1,基因在細胞中本來就含有,B錯誤;激活Hh信號通路,有利于細胞的分化,抑制Hh信號通路,不利于分化,C錯誤;分析題意可知,NVOC-SAG若被紫外線照射,則可以發(fā)揮SAG的作用,改變細胞的基因表達,促進細胞分化,利用該體系可以通過控制照射紫外線的時間點來調控胚胎的發(fā)育,D正確。必考熱點四遺傳的基本規(guī)律和伴性遺傳基因的分離定律和自由組合定律C本題考查自由組合定律以及連鎖交換的現象。根據綠莖株中絕大多數雄性不育,紫莖株中絕大多數雄性可育,可推測綠莖(a)和雄性不育(f)位于同一條染色體,紫莖(A)和雄性可育(F)位于同一條染色體,由子代雄性不育株中,缺刻葉∶馬鈴薯葉≈3∶1可知,缺刻葉(C)與馬鈴薯葉(c)位于另一對同源染色體上。因此綠莖可以作為雄性不育材料篩選的標記,A錯誤;控制缺刻葉(C)、馬鈴薯葉(c)與控制雄性可育(F)、雄性不育(f)的兩對基因位于兩對同源染色體上,因此,子代雄性可育株中,缺刻葉與馬鈴薯葉的比例也約為3∶1,B錯誤;由于基因A和基因F位于一條染色體上,基因a和基因f位于另一條染色體上,子代中紫莖雄性可育株(A_F_)與綠莖雄性不育株(aaff)的比例約為3∶1,C正確;出現等量綠莖可育株與紫莖不育株是減數分裂Ⅰ前期同源染色體非姐妹染色單體互換的結果,D錯誤。1.C實驗一中模擬D和d配子的彩球應該除顏色不同外,其他條件都相同且適宜,而綠豆和黃豆的形狀和大小都不同,A錯誤;實驗二中牽拉細繩使橡皮泥分開,可模擬紡錘絲牽引姐妹染色單體分離形成染色體,而著絲粒的分裂不是紡錘絲牽引的結果,是酶在起作用,B錯誤;實驗三是模擬DNA分子的重組,兩個紙條片段代表兩個DNA分子片段,訂書釘可代表DNA連接酶,用訂書釘將兩個紙條片段連接,可模擬兩個DNA分子片段在DNA連接酶的作用下形成磷酸二酯鍵,C正確;模擬兩對等位基因的自由組合實驗中,代表兩對等位基因彩球應該分別位于不同的小桶內,D錯誤。2.D實驗二中iiYY與IIyy交配,F1的基因型為IiYy,表現為結白繭,說明基因I對基因Y的表達有抑制作用,A正確;實驗一中結白繭的中國品種的基因型只能為iiyy,B正確;實驗二中F1的雌、雄個體基因型均為IiYy,隨機交配,F2的性狀分離比為13(9I_Y_+3I_yy+1iiyy)∶3(iiY_),C正確;純合的結白繭品種的基因型可能有IIYY、IIyy、iiyy三種,它們之間相互交配,后代均結白繭,因此不會出現結黃繭的個體,D錯誤。3.B純合耐冷突變體乙的基因型為RR,甲(rr)和乙雜交,F1表現為耐冷型,其基因型為Rr。F1產生的雌配子育性正常,產生的卵細胞中R∶r為1∶1,基因型為r的卵細胞占1/2;F2中冷敏型個體(rr)占5/12,說明雄配子中r占5/6,因此F1產生的精子中R基因與r基因的比例為1∶5,耐冷型個體中基因型RR∶Rr=(1/2×1/6)∶(1/2×5/6+1/2×1/6)=1∶6,因此耐冷型中雜合子占6/7,A錯誤,B正確;雌配子育性正常,F1做父本(Rr)與甲(rr)正交,精子R∶r為1∶5,卵細胞均為r,后代耐冷型(Rr)∶冷敏型(rr)為1∶5,C錯誤;F1做母本(Rr)與甲(rr)反交,精子均為r,卵細胞R∶r為1∶1,后代耐冷型(Rr)∶冷敏型(rr)為1∶1,D錯誤。4.A、B、D黑色素的合成受兩對等位基因B/b和D/d的控制,存在B基因能控制合成多巴醌,有D基因可將多巴醌合成黑色素,黑色鼠基因型為B-D-,棕黃色鼠基因型為B-dd,白色鼠基因型為bb--?，F有一只白色雄性小鼠bb--,選用兩只基因型不同的棕黃色雌鼠B-dd與之雜交,子代小鼠表型及比例分別是全為黑色和黑色∶白色=1∶1,則說明白色雄性小鼠基因型為bbDD,所以白色雄鼠能表達黑色素合成酶,A錯誤;子代小鼠表型及比例分別是黑色∶棕黃色=1∶1和黑色∶棕黃色∶白色=1∶1∶2,則說明白色雄性小鼠基因型為bbDd,雌性小鼠為BBdd、Bbdd,則無論B/b、D/d兩對等位基因分別位于一對同源染色體上還是兩對同源染色體上,都會有相同的結果,B錯誤;由于白色雄性小鼠為bb--,棕黃色雌鼠為B-dd,若兩組子代小鼠表型出現黑色,可判斷黑色小鼠的基因型一定為BbDd,C正確;由于白色雄性小鼠為bb--,棕黃色雌鼠為B-dd,若一組子代小鼠表型全為黑色,則親本基因型為bbDD×BBdd,則F1為BbDd,由于無法判斷B/b、D/d基因的位置,所以F2表型及比例不一定是黑色∶棕黃色∶白色=9∶3∶4,D錯誤。伴性遺傳B本題主要考查遺傳的基本規(guī)律以及基因頻率的有關計算。分析題干信息可知,雌性個體中有1/10患甲病,且該病由Z染色體上h基因決定,即雌性個體中ZhW占比10%,所以Zh的基因頻率為10%,該種群中患該病的個體的基因型有ZhW和ZhZh,由于雌性和雄性個體數的比例為1∶1,該種群中患病個體所占比例為(10%+10%×10%)×1/2=5.5%,A錯誤,B正確;只考慮該對基因,種群繁殖一代后基因型有ZHZH、ZHZh、ZhZh、ZHW、ZhW,共5種,C錯誤;若某病毒使該種群患甲病雄性個體減少10%,則種群中h基因頻率降低,因此H基因頻率應增大,D錯誤。1.C由題意可知,A、D同時存在,表現為紫眼,A存在、D不存在表現為紅眼,A不存在,無論D是否存在都表現為白眼;紅眼(♀)×白眼(♂)→紫眼(♀)、紅眼(♂),性狀與性別相關聯,說明D、d位于X染色體上;子二代紫眼果蠅的比例是3/8,可以寫成3/4×1/2,說明2對等位基因的遺傳遵循自由組合定律。可進一步推知親本紅眼雌果蠅的基因型是AAXdXd,白眼雄果蠅的基因型是aaXDY,F1基因型是AaXDXd、AaXdY。所以基因A、a位于常染色體上,基因A存在時才能合成色素;基因D、d位于X染色體上,基因D控制紫色色素的合成,C正確。2.B若控制葉型的基因位于常染色體,已知寬葉(A)對窄葉(a)為顯性,雄性寬葉植株和雌性窄葉植株雜交,子代中既有寬葉又有窄葉,說明親本基因型為Aa×aa;若含基因A的花粉有1/3致死,親本Aa產生的配子種類和比例為A∶a=2∶3,子代寬葉∶窄葉=2∶3,A正確;根據選項A可推導出子代的寬葉植株基因型為Aa,B錯誤;若控制葉型的基因位于X染色體,則親本的基因型為XAY×XaXa,若XA的配子有1/3致死,親本XAY產生的配子種類和比例為XA∶Y=2∶3,其子代XAXa(寬葉)∶XaY(窄葉)=2∶3,C正確;根據選項C可得出子代中雌性植株∶雄性植株=2∶3,D正確。3.B、C、D假設直翅對彎翅由A、a控制,體色灰體對黃體由B、b控制,眼色紅眼對紫眼由D、d控制。當直翅黃體♀與彎翅灰體♂交配時,依據題干信息,其基因型為AAXbXb×aaXBY相互交配得F1:AaXBXb、AaXbY,按照拆分法,F1Aa×Aa,F2:直翅∶彎翅=3∶1,F1XBXb×XbY,F2:灰體∶黃體=1∶1,則F1F2直翅灰體∶直翅黃體∶彎翅灰體∶彎翅黃體=3∶3∶1∶1,A不符合題意;當直翅灰體♀×彎翅黃體♂時,依據題干信息,其基因型為AAXBXB×aaXbY→F1:AaXBXb、AaXBY,按照拆分法,F1Aa×Aa,F2:直翅∶彎翅=3∶1,F1XBXb×XBY,F2:灰體∶黃體=3∶1,則F1F2:直翅灰體∶直翅黃體∶彎翅灰體∶彎翅黃體=9∶3∶3∶1,B符合題意;當彎翅紅眼♀×直翅紫眼♂時,依據題干信息,其基因型為aaDD×AAdd→F1:AaDd,依據自由組合定律,F1F2:直翅紅眼∶直翅紫眼∶彎翅紅眼∶彎翅紫眼=9∶3∶3∶1,C符合題意;當灰體紫眼♀×黃體紅眼♂時,依據題干信息,其基因型為ddXBXB×DDXbY→F1:DdXBXb、DdXBY,按照拆分法,F1Dd×Dd,F2:紅眼∶紫眼=3∶1,F1XBXb×XBY,F2:灰體∶黃體=3∶1,則F1F2:灰體紅眼∶灰體紫眼∶黃體紅眼∶黃體紫眼=9∶1.D由甲→乙、乙→丙可知,X射線處理既可以引起基因突變也可以引起染色體結構變異,A正確;乙與丙的區(qū)別在于B基因所在片段的位置,染色體的形態(tài)有所差異,使用光學顯微鏡觀察細胞中染色體形態(tài),可區(qū)分乙、丙個體,B正確;將突變體丁(bbZWB)與bbZZ的雄蠶雜交,子代雄性蠶卵全呈白色,雌性蠶卵全呈黑色,可實現對子代的大規(guī)模性別鑒定,C正確;丙的基因型為bOZWB,與bbZZ的雄蠶雜交,子代為bbZWB的概率為1/2×1/2=1/4,D錯誤。2.B由圖2可知,Ⅰ-1和Ⅰ-2個體不患病,但有患病的子代,故該病為隱性遺傳病;又因為Ⅱ-4個體為女性,其父親Ⅰ-2正常,故該病為常染色體隱性遺傳病,A正確。甲家族中父親和母親均為純合子,但無法確定其具體基因型,為進一步明確其是否患病,可通過測定乙家族中Ⅱ-4的電泳圖譜進行對比,若其電泳帶與甲中的父親相同,則父親為患者,反之母親為患者,B錯誤。設該病的相關基因為A、a,則Ⅱ-4個體基因型為aa,故Ⅰ-1和Ⅰ-2個體的基因型均為Aa;圖1中父親的S1電泳結果均在150bp,故其基因型可能為純合子aa(AA),母親的S2電泳結果均在300bp,說明其為純合子AA(aa),Ⅰ-1(Aa)為雜合子,其相應DNA的標記組成是S1S2,C正確。甲家族中的兒子基因型為Aa,由于該病為常染色體隱性遺傳病,因此該兒子不患病,若其與乙家族的Ⅰ-3(1/3AA、2/3Aa)結婚,其子女患病的概率為2/3×1/4=1/6,D正確。3.D已知品種甲受TMV侵染后表現為無癥狀(非敏感型),而品種乙則表現為感病(敏感型)。甲與乙雜交,F1均為敏感型,說明敏感型為顯性性狀,F1與甲回交相當于測交,所得的子代中,敏感型與非敏感型植株之比為3∶1,說明控制該性狀的基因至少為兩對獨立遺傳的等位基因,A錯誤;假設兩對等位基因分別為A/a、B/b,根據F1與甲回交所得的子代中,敏感型與非敏感型植株之比為3∶1,可知F1基因型為AaBb,甲的基因型為aabb,并且只要含有顯性基因就表現為敏感型,因此F1AaBb自交所得F2中非敏感型aabb占1/4×1/4=1/16,其余均為敏感型,即F2中敏感型和非敏感型的植株之比為15∶1,B錯誤;發(fā)生在N基因上的2個堿基對的缺失會導致基因的堿基序列改變,使表現敏感型的個體變?yōu)榱朔敲舾行偷膫€體,說明發(fā)生在N基因上的2個堿基對的缺失會影響該基因表達產物的功能,C錯誤;煙草花葉病毒遺傳物質為RNA,由于酶具有專一性,用DNA酶處理該病毒的遺傳物質,其RNA仍保持完整性,因此將處理后的病毒導入正常乙植株中,該植株表現為感病,D正確。4.B、C根據雜交結果,無法確定羽毛性狀的顯隱性及基因位置,A錯誤。若B/b位于常染色體上,則親本的雜交組合為Bb×bb→Bb、bb,F1中常羽雞與親本常羽雞的基因型相同;若B/b位于Z染色體上,親本的雜交組合為ZBZb×ZbW→ZBW∶ZbW∶ZBZb∶ZbZb=1∶1∶1∶1,F1常羽雞與親本常羽雞的基因型不完全相同,B正確。Bb×Bb、bb×bb與ZBW×ZBZb、ZbW×ZbZb雜交結果不同,故F1的常羽雞相互交配、絲毛羽雞相互交配,可以確定B/b基因所在的位置,C正確。若B/b位于常染色體上,因無法確定羽毛性狀的顯隱性,故無法確定F1絲毛羽雞相互交配產生子代的性狀和比例,D錯誤。必考熱點五遺傳的分子基礎、變異與進化基因的本質C本題考查DNA復制及甲基化。由題圖可知,酶E的作用是催化DNA甲基化,A錯誤;DNA半保留復制的原料為四種脫氧核苷酸,B錯誤;“研究發(fā)現,50歲同卵雙胞胎間基因組DNA甲基化的差異普遍比3歲同卵雙胞胎間的差異大”,說明環(huán)境可能是引起DNA甲基化差異的重要因素,C正確;DNA甲基化不改變堿基序列,但會影響生物個體表型,D錯誤。1.D肺炎鏈球菌體內轉化實驗中,把加熱致死的S型細菌和無毒的R型活細菌混合后,一起注射到小鼠體內,使R型活細菌從無致病性轉化為有致病性,提出了S型細菌存在某種轉化因子,但沒有證明轉化因子的本質是DNA,A錯誤;將“S型細菌DNA+DNA酶”混合處理后DNA被降解,利用的是自變量控制的“減法原理”,B錯誤;噬菌體增殖過程中用到的原料脫氧核苷酸與氨基酸均來自細菌,C錯誤;煙草花葉病毒由RNA和蛋白質構成,煙草花葉病毒侵染實驗中,去除蛋白質的RNA也具有感染能力,D正確。2.C甲組用32P標記的噬菌體侵染大腸桿菌,P存在于DNA中,DNA是半保留復制,所以形成的子代噬菌體中只有部分含有32P,A錯誤;由于噬菌體的蛋白質外殼不會進入大腸桿菌,所以乙組的上清液含較多35S標記的噬菌體蛋白質,不會產生含35S的子代噬菌體,B錯誤;保溫時間過長會導致細菌裂解,子代噬菌體釋放出來,甲組上清液中放射性升高,C正確;攪拌不充分,被35S標記的噬菌體蛋白質外殼會吸附在大腸桿菌表面,隨大腸桿菌離心到沉淀物中,導致沉淀物放射性升高,D錯誤。3.C環(huán)狀DNA鏈首尾相連,不會有裸露的3'端、5'端,因而不會有游離的磷酸基團。線粒體DNA分子為環(huán)狀DNA,其中不含游離的磷酸基團,A錯誤;由圖可知,子鏈1的延伸方向是5'端→3'端,子鏈合成過程需要DNA聚合酶的催化,B錯誤;由于形成的DNA分子是環(huán)狀的,因此子鏈中新形成的磷酸二酯鍵數目和脫氧核苷酸數目相同,C正確;若該線粒體DNA放在15N的培養(yǎng)液中復制3次,由于DNA進行半保留復制,故每個DNA分子都含有新合成的子鏈,即含15N的DNA有23=8(個),D錯誤。4.A、BG-四鏈體通常是由富含串聯重復鳥嘌呤(G)的DNA單鏈折疊形成的高級結構。不同DNA分子的G-四鏈體,所含堿基G的數量不一定相同,A正確;研究發(fā)現,與CO2濃度為5%的培養(yǎng)液相比,CO2濃度分別為2%和8%的培養(yǎng)液培養(yǎng)的細胞中i-motif的DNA位點分別少了20%左右和多了30%左右,而CO2在培養(yǎng)液中的作用是維持培養(yǎng)液的pH,可見i-motif的DNA位點多少可能與細胞培養(yǎng)液的酸堿度有關,B正確;結合圖示可以看出,DNA分子的G-四鏈體或i-motif區(qū)域不能形成雙螺旋結構,C錯誤;G-四鏈體和i-motif的空間結構不同,但并未改變原有的脫氧核苷酸的連接順序,D錯誤?；虻谋磉_C本題考查基因的表達。線粒體和葉綠體中都含有DNA和核糖體,其基因轉錄時會使用各自的RNA聚合酶,A正確;若基因的DNA發(fā)生甲基化修飾,則RNA聚合酶就不能與該基因的啟動子識別并結合,從而導致無法轉錄,進而影響基因的表達,B正確;RNA聚合酶Ⅰ和Ⅲ的轉錄產物都有rRNA,但rRNA的種類不同,且酶具有專一性,所以兩種酶識別的啟動子序列不同,C錯誤;RNA聚合酶Ⅰ的本質是蛋白質,其基因表達時先在細胞核內轉錄形成mRNA,mRNA再通過核孔進入細胞質中進行翻譯,產物最終定位在核仁,D正確。1.A由題意可知,DNA中指導mRNA合成的鏈為模板鏈,與模板鏈配對的為編碼鏈,因此mRNA上的密碼子與DNA編碼鏈的堿基序列相近,只是T用U代替。若編碼鏈的一段序列為5'—ATG—3',則mRNA上密碼子的堿基序列為5'—AUG—3',該序列所對應的反密碼子是5'—CAU—3',A正確。2.CtRNA和qtRNA是單鏈分子,qtRNA本質還是tRNA,所以tRNA和qtRNA內部均存在雙鏈區(qū)域,可以形成氫鍵,A正確;三聯體密碼子共有64種,四聯體密碼子是由4個堿基編碼一個氨基酸,不考慮終止密碼子,理論上四聯體密碼子可以編碼4×4×4×4=256種氨基酸,B正確;qtRNA和mRNA均含有A、U、C、G四種堿基,所以堿基互補配對方式有A-U、U-A、G-C、C-G,C錯誤;tRNA是相鄰三個堿基解碼密碼子,而qtRNA是相鄰四個堿基解碼密碼子,故對于同一mRNA片段,采用tRNA與qtRNA翻譯得到的肽鏈不同,D正確。3.C孟德爾遺傳定律適用于真核生物有性生殖的細胞核遺傳,物質Ⅱ為線粒體DNA,其上也具有基因,但此處基因的傳遞不遵循孟德爾定律,A錯誤;②為轉錄過程,需要核糖核苷酸做原料,B錯誤;根據多肽鏈的長度可知,圖中③過程核糖體在mRNA上由右向左移動,C正確;③⑤都是翻譯過程,但兩者所用密碼子的種類和數量不一定相同,D錯誤。4.A、B被初步降解的內含子形成4種水解產物,可能在細胞核內重新參與轉錄反應,A錯誤;根據圖示,剪接體內部的小型RNA結合到RNA前體內含子的不同區(qū)域上,說明這些小型RNA的堿基序列可能不相同;剪接體切除內含子并使之快速水解,說明其具有催化功能,B錯誤;單鏈RNA片段容易與小型RNA發(fā)生堿基配對,兩者之間形成氫鍵,C正確;因為內含子沒有編碼氨基酸的序列,若基因突變發(fā)生在內含子序列,RNA剪接機制把突變的內含子切除,則有利于降低突變產生的傷害,D正確。生物的變異與進化C本題考查基因突變和現代生物進化理論。根據題意可知,EDAR基因的一個堿基替換導致M突變?yōu)閙,因此m的出現是基因突變的結果,A不符合題意;根據題意,EDAR基因的一個堿基替換與東亞人有更多汗腺等典型體征有關,因此無法判斷m是否存在于現代非洲和歐洲人群中,B不符合題意;自然選擇導致基因頻率發(fā)生定向改變,m的頻率從末次盛冰期后開始明顯升高,因此m的頻率升高是末次盛冰期后環(huán)境選擇的結果,C符合題意;m的頻率從末次盛冰期后開始明顯升高,末次盛冰期后氣溫逐漸升高,m基因頻率升高,M基因頻率降低,因此推測MM、Mm和mm個體的汗腺密度依次上升,D不符合題意。1.A突變型個體和野生型個體雜交,F1全部為野生型,說明野生型為顯性,突變型為隱性,即突變型是由隱性突變導致的,A錯誤;若用基因A、a分別表示控制野生型和突變型的基因,則F1基因型為Aa,F1產生的卵細胞種類及比例為A∶a=1∶1;根據F2中野生型∶突變型=13∶1,即aa=1/14,因為雌配子a為1/2,所以雄配子a為1/7,雌配子A為1/2,由此推出花粉中A∶a=6∶1,說明基因型為a的花粉部分不育,即含有突變基因的花粉存在部分不育現象,B正確;F1基因型為Aa,產生的花粉及比例為A∶a=6∶1,說明a花粉不育的概率是5/6,C正確;基因中特定的堿基排列順序蘊藏著遺傳信息,因此可利用基因測序技術判斷擬南芥的基因型,D正確。2.A4號染色體單體的細胞只有6對同源染色體,所以進行減數分裂時,能形成6個四分體,A正確;若子代個體全部表現為高莖,則說明基因A不在4號染色體上,B錯誤;不能通過顯微鏡觀察法判斷基因A是否位于4號染色體上,C錯誤;單體的變異類型是染色體數目的變異,貓叫綜合征的變異類型是染色體結構的變異,D錯誤。3.C同源染色體上非姐妹染色單體發(fā)生互換會導致基因重組,染色體互換在光學顯微鏡下可見,A正確;一般情況下,染色體越長,說明染色體上基因片段越長,可形成的交叉數目就越多,B正確;題圖中,同源染色體中的非姐妹染色單體互換的片段在A和B、a和b之間,所以非姐妹染色單體上A與B的等位基因沒有發(fā)生交換,該細胞減數分裂產生的配子只有AB和ab兩種,C錯誤;互換是基因重組的一種常見類型,能為生物的進化提供原材料,D正確。4.A、D三種雄蟲的三種生殖對策能相互協(xié)調,平均繁殖成功率沒有顯著差異,A正確;大、中、小雄蟲都能與同一類雌蟲交配繁殖,不存在生殖隔離,屬于一個物種,B錯誤;等位基因的產生是基因突變的結果,大、中、小雄蟲的體型差異主要來自一個基因的3個等位基因al、a2、a3,說明三種雄蟲具有不同的生殖對策是基因突變的結果,C錯誤;三種雄蟲能分別通過不同的方式進行繁殖,并將基因傳遞給后代,互不干擾,經歷很長時期后,種群中al、a2、a3的基因頻率能保持基本穩(wěn)定,D正確。5.B、D雄蠅求偶時提供食物給雌蠅,一方面是為了獲得交配機會,另一方面有利于雌蠅獲得更多的營養(yǎng)物質繁殖后代,這是一種長期進化形成的適應性行為,且變異是不定向的,A錯誤;雄蠅把食物裹成絲質球送給雌蠅進行求偶,雌蠅選擇這些雄蠅有利于種群的繁衍,不會送食物的雄蠅可能被淘汰,這種行為是雌蠅對雄蠅長期選擇的結果,B正確;突變和基因重組為縫蠅的進化提供原材料,但不能決定縫蠅的進化方向,自然選擇決定生物的進化方向,C錯誤;雌雄蠅交配產生后代的過程中,可能會出現子代致死、某些個體沒有交配機會等現象,導致種群的基因庫和基因頻率發(fā)生改變,D正確。1.B由表所示,該病毒含有堿基U不含堿基T,可知其為RNA病毒,該病毒復制合成互補鏈時遵循堿基互補配對原則,故合成的互補鏈中G+C含量與原RNA含量一致,為48.8%,A錯誤;若該病毒為逆轉錄病毒,則其經逆轉錄得到的DNA可整合到宿主細胞的DNA上,引起宿主DNA變異,B正確;病毒無細胞結構,其增殖需要的蛋白質需在宿主細胞的核糖體上合成,C錯誤;進行有性生殖的真核生物的核基因遺傳才遵循基因的分離定律,病毒為非細胞生物,其基因的遺傳不符合分離定律,D錯誤。2.D基因突變導致H-ras所編碼蛋白質的第十二位氨基酸由甘氨酸變?yōu)槔i氨酸,可導致癌變,A正確;抑癌基因WT1的高度甲基化可抑制基因的表達,導致癌變,B正確;根據題意分析可知,染色體發(fā)生結構變異(如重復)可使染色體上的某些基因數目增加,可導致癌變,C正確;慢性髓細胞白血病,是由9號染色體和22號染色體互換片段所致的,發(fā)生在非同源染色體之間,說明發(fā)生了染色體結構變異中的易位,D錯誤。3.C基因突變具有低頻性,距離礦區(qū)160m的葦草種群對銅耐受性基因主要來自基因重組,A錯誤;根據題干信息,葦草是一種依賴風力傳粉的植物,所以礦區(qū)內葦草與距離礦區(qū)100m的葦草不存在地理隔離,B錯誤;據題圖分析可知,礦區(qū)葦草銅耐受性指數高于非礦區(qū),所以推測可能是礦區(qū)土壤的選擇導致了葦草銅耐受性基因頻率高于非礦區(qū),C正確;葦草是一種依賴風力傳粉的植物,非礦區(qū)葦草銅耐受性基因頻率與風力和風向有關,D錯誤。4.B題圖中發(fā)生了染色體結構變異(易位)和染色體數目變異,A正確;易位純合公豬因為13和17號染色體的易位,形成了易位染色體和殘片,殘片的丟失導致減少了兩條染色體,所以細胞內只有36條染色體,初級精母細胞中只存在36條染色體,B錯誤;易位雜合子含有易位染色體和正常13、17號染色體,它們均不能形成正常四分體,其他正常染色體可以形成17個正常的四分體,因此易位雜合子減數分裂會形成17個正常的四分體,C正確;易位純合公豬無正常13、17號染色體,而易位雜合子含有易位染色體和正常13、17號染色體,其有可能產生染色體組成正常的配子,D正確。5.B、C分析表格可知,在his+突變?yōu)閔is-過程中,堿基對G/C突變?yōu)锳/T,基因中核苷酸的種類(共4種)和數量均未發(fā)生改變,A正確;繼續(xù)培養(yǎng)突變株his-時,個別培養(yǎng)基上長出了his+菌落,體現了基因突變的低頻性和不定向性,B錯誤;據表格數據可知,his+相應的堿基對序列有TGG和ACC,故其控制產生組氨酸所需要的酶中可能含有蘇氨酸(密碼子為ACC),也可能含有色氨酸(密碼子為UGG),C錯誤;his-菌株中控制有關酶的基因突變后出現了終止密碼子UGA,導致翻譯提前終止,D正確。6.B、D親本中a的基因頻率為40%,A的基因頻率為60%,雜交產生的合子為AA∶Aa∶aa=36∶48∶16,但由于1/3AA的胚胎死亡,因此F1中AA∶Aa∶aa=24∶48∶16=3∶6∶2,所以aa的基因型頻率為2/11(約18.2%),A錯誤;F1中AA∶Aa∶aa=3∶6∶2,因此野生型∶匍匐型=2∶(3+6)=2∶9,B正確;F1中AA∶Aa∶aa=3∶6∶2,因此匍匐型個體中純合子所占比例為3/(3+6)=1/3,C錯誤;F1雜交產生F2時,由于AA部分致死,導致F2中A基因頻率比F1中A基因頻率低,F2中a基因頻率比F1中a基因頻率高,D正確。必考熱點六生命活動的調節(jié)神經-體液調節(jié)A本題主要考查神經調節(jié)—體液調節(jié)。高鉀血癥患者細胞外的K+濃度增大,神經細胞K+外流減少,靜息狀態(tài)下膜內外電位差減小,A錯誤;胰島B細胞受損導致胰島素分泌減少,由于胰島素能促進細胞攝入K+,因此胰島素分泌減少會導致血漿K+濃度升高,B正確;高鉀血癥患者心肌細胞的靜息電位絕對值減小,容易產生興奮,因此對刺激的敏感性發(fā)生改變,C正確;胰島素能促進細胞攝入K+,使血漿K+濃度恢復正常,同時胰島素能降低血糖,因此用胰島素治療高鉀血癥時,為防止出現胰島素含量增加導致的低血糖,需同時注射葡萄糖,D正確。1.DNDI患者腎臟對ADH的敏感性弱,抗利尿激素發(fā)揮作用弱,因而其體內的ADH含量與正常人相比要多,A正確。NDI患者抗利尿激素發(fā)揮作用弱,尿液中的水分大量丟失,因此尿液滲透壓明顯低于血漿滲透壓,B正確。禁水加壓后,CDI患者缺乏的ADH得以補充,能促進腎小管和集合管對水的重吸收,使尿液滲透壓升高,C正確。禁水加壓補充ADH,由于NDI患者的ADH的作用弱,水分流失不變,因此尿液滲透壓不變,D錯誤。2.B內環(huán)境穩(wěn)態(tài)是細胞進行正常生命活動的必要條件,內耳的聽覺感受細胞生存的內環(huán)境穩(wěn)態(tài)失衡會影響聽力,A正確;發(fā)作期抗利尿激素水平升高,促進腎小管和集合管對水的重吸收,使細胞外液滲透壓降低,B錯誤;醛固酮是由腎上腺皮質分泌,可受下丘腦—垂體—腎上腺皮質軸調控,存在分級調節(jié),C正確;食物過咸會使細胞外液滲透壓升高,抗利尿激素增多,促進水分的重吸收,而該病急性發(fā)作期會導致內耳淋巴水腫(組織水腫),應將體內多余水分排出體外,應使用利尿劑,且同時應該保持低鹽飲食,D正確。3.C下丘腦可合成分泌抗利尿激素,抗利尿激素作用于腎小管和集合管,促進腎小管和集合管對水的重吸收,減少尿量,若切除下丘腦,抗利尿激素合成和分泌減少,使尿量增多,可導致機體脫水,A正確;體溫調節(jié)中樞位于下丘腦,因此損傷下丘腦的不同區(qū)域,可確定散熱中樞和產熱中樞的具體部位,B正確;過量甲狀腺激素可通過負反饋調節(jié)作用于下丘腦,抑制促甲狀腺激素釋放激素分泌,但若損毀下丘腦,甲狀腺激素無法作用于下丘腦,則不能抑制促甲狀腺激素釋放激素的分泌,C錯誤;體溫調節(jié)中樞在下丘腦,若僅切斷大腦皮層與下丘腦的聯系,體溫調節(jié)過程的反射弧沒有受到破壞,則短期內恒溫動物仍可維持體溫的相對穩(wěn)定,D正確。4.C腎上腺素等升高血糖的激素與胰島素(降血糖)在血糖調節(jié)中的作用相抗衡,A正確;甲狀腺激素能升高血糖,結合題干信息,甲狀腺激素也可激活肝臟中的β受體,使機體產生激素G,進而促進胰島素分泌,胰島素可以降低血糖,故甲狀腺激素可通過激素G間接降低血糖,B正確;血糖濃度降低時,會通過調節(jié)作用促進胰高血糖素分泌從而升高血糖,進而導致胰島素分泌增多,同時胰高血糖素的作用結果(血糖升高)會抑制胰高血糖素的進一步分泌,屬于負反饋調節(jié),C錯誤;激素G作用于胰島B細胞促進胰島素分泌是通過體液運輸實現的,屬于體液調節(jié),D正確。5.D觸覺神經元興奮時,會釋放興奮性神經遞質作用于抑制性神經元,抑制性神經元興奮,在抑制性神經元上可記錄到動作電位,A正確。離子通道進行的跨膜運輸方式是協(xié)助擴散,正常和患帶狀皰疹時,Cl-經Cl-通道的運輸方式都是由高濃度運輸到低濃度的協(xié)助擴散,B正確。GABA作用于痛覺神經元引起Cl-通道開放,Cl-內流,此時GABA作用的效果是抑制性的;患帶狀皰疹后,Cl-經Cl-通道外流,相當于形成內正外負的動作電位,此時GABA作用的效果是興奮性的,C正確。據圖可知,Cl-轉運蛋白會將Cl-運出痛覺神經元,患帶狀皰疹后痛覺神經元上Cl-轉運蛋白(單向轉運Cl-)表達量改變,引起Cl-的轉運量改變,細胞內Cl-濃度升高,說明運出細胞的Cl-減少,據此推測應是轉運蛋白減少所致,D錯誤。6.C、D結合題干“將兩電極置于蛙坐骨神經外表面”,在沒有給予刺激時,只能測到靜息時膜外電位處處相等,測不到靜息電位,A錯誤。形成電位圖a支,意味著此處產生了動作電位,是膜外Na+內流導致的;形成電位圖c支同樣意味著此處形成了動作電位,仍然是膜外Na+內流導致的,之所以a支和c支方向相反,是因為電極連接的兩處先后興奮,電表的指針偏轉方向相反,B錯誤。據題意“將兩電極置于蛙坐骨神經外表面(相距為Smm)”,再結合雙相動作電位曲線圖,t1→t2表示的是興奮經過兩電極連接的兩處所用的時間,所以興奮在蛙坐骨神經上的傳導速率為S/(t2-t1)mm/ms,C正確。對比雙相動作電位曲線圖(兩個相反波形的動作電位)和單相動作電位曲線圖(只有一個波形的單相動作電位),且單相動作電位曲線圖是用藥物X處理兩電極間的神經后得到的,可以推測藥物X會阻斷興奮在兩電極間的神經傳導,導致兩電極連接的其中一處無法興奮,無法呈現動作電位波形,D正確。7.A、C、D由于2型糖尿病早期表現為胰島素抵抗(機體對胰島素反應不敏感),所以不能通過注射胰島素的方法對其進行治療,A錯誤;從題圖2中可以看出,加入FGF124h后,血糖含量降低,而在加入FGF1和胰島素抑制劑的組中,血糖含量升高,說明FGF1發(fā)揮降血糖作用必須依賴胰島素,B正確;從題圖1可以看出,隨著FGF1濃度的增加,胰島素含量降低,同時由B項分析可知,在加入胰島素抑制劑后,FGF1也不能降低血糖,所以FGF1可能是通過提高胰島素的作用而發(fā)揮作用的,C錯誤;FGF1沒有改變受體的活性,D錯誤。免疫調節(jié)C本題主要考查特異性免疫。樹突狀細胞屬于抗原呈遞細胞,樹突狀細胞識別HBV后,能夠攝取、加工處理抗原,并將抗原信息暴露在細胞表面,以便呈遞給其他免疫細胞,A錯誤;細胞毒性T細胞識別并裂解被HBV感染的肝細胞,B錯誤;由題干信息可知,HBV與肝細胞吸附結合后,脫去含有表面抗原的包膜,因此根據表面抗原可制備預防乙型肝炎的乙肝疫苗,C正確;核心抗原誘導機體產生特異性抗體的過程屬于體液免疫,D錯誤。1.D攝取抗原的過程是胞吞,依賴細胞膜的流動性,需要膜蛋白的識別等,A錯誤;由圖可知,抗原是先由抗原呈遞細胞吞噬形成①吞噬小泡,再由③溶酶體直接加工處理的,與②無關,體現了生物膜之間的間接聯系,B、C錯誤;由圖可知,抗原肽段與MHCⅡ類分子結合后,在溶酶體內水解酶的作用下,可以將外源性抗原降解為很多的小分子肽,其中具有免疫原性的抗原肽會與MHC形成復合物,由囊泡呈遞于APC表面,D正確。2.A圖1中的甲可以使靶細胞裂解死亡,所以甲是細胞毒性T細胞,圖1所示過程為細胞免疫,不能清除HPV,A正確;圖2中的B表示輔助性T細胞,既參與體液免疫,也參與細胞免疫,B錯誤;圖2中的D為漿細胞,不具有識別病原體的功能,C錯誤;注射HPV疫苗屬于免疫預防,注射破傷風抗毒血清屬于免疫治療,D錯誤。3.A、C、D細胞毒性T細胞能特異性識別癌細胞,但需要增殖轉化為活化的細胞毒性T細胞進行接觸,激發(fā)靶細胞內的溶酶體酶,使靶細胞的通透性改變,滲透壓發(fā)生變化,最終導致靶細胞裂解死亡,并非直接使其凋亡,A錯誤;細胞毒性T細胞在胸腺中成熟,可接受傳遞抗原,轉化產生的活化的細胞毒性T細胞參與細胞免疫;細胞毒性T細胞膜的分子發(fā)生變化與B細胞結合,刺激B細胞,間接參與體液免疫,B正確;PD-L1蛋白結合細胞毒性T細胞表面的PD-1,使細胞喪失識別功能,并非影響細胞毒性T細胞的細胞周期,C錯誤;防御功能指的是識別清除抗原,抵御外來物質,此處清除癌細胞應該是免疫監(jiān)視功能,D錯誤。植物生命活動的調節(jié)D本題主要考查植物激素的作用及關系。由題可知,乙烯受體缺失型水