呼吸衰竭

**

呼吸衰竭

respiratoryfailure

各種原因引起的肺通氣功能和(或)換氣功能嚴(yán)重障礙，使靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征，稱呼吸衰竭。**

呼吸衰竭

respiratoryfailure

依據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治鲞M(jìn)行診斷：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）＜60mmHg，伴或不伴有二氧化碳分壓（PaCO2）＞50mmHg，可診為呼吸衰竭。**病因氣道阻塞性疾?。篊OPD，重癥哮喘，氣管內(nèi)異物，炎癥性肉芽腫，腫瘤等引起通氣不足，或伴通氣/血流比例失調(diào)；肺組織疾?。悍窝?、嚴(yán)重肺結(jié)核、彌漫性肺纖維化等可導(dǎo)致肺泡減少、有效彌散面積減少、肺順應(yīng)性降低、通氣/血流比例失調(diào)；肺血管疾?。悍嗡ㄈ?、肺血管炎等可引起通氣/血流比例失調(diào)，或部分靜脈血未經(jīng)過氧合流入肺靜脈；心臟疾?。喝毖孕呐K病、嚴(yán)重心臟瓣膜病、心肌病、心包疾病等均可導(dǎo)致通氣和換氣功能障礙；胸廓及胸膜疾病：大量胸腔積液，氣胸，胸廓畸形，外傷，脊柱側(cè)彎或后凸畸形，廣泛的胸膜肥厚和粘連等，均可限制胸廓運(yùn)動(dòng)和肺擴(kuò)張；神經(jīng)肌肉疾?。耗X外傷，腦血管意外，腦炎，各種鎮(zhèn)靜劑中毒等，可直接或間接抑制呼吸中樞。脊髓灰質(zhì)炎，多發(fā)性神經(jīng)根炎，重癥肌無力，有機(jī)磷中毒等，可造成呼吸肌無力、疲勞、麻痹而引起肺通氣不足。**分類按動(dòng)脈血?dú)夥治龇诸惏窗l(fā)病急緩分類按發(fā)病機(jī)制分類**分類一、

血?dú)夥治龇诸?/p>

1.Ⅰ型呼吸衰竭（低氧性呼吸衰竭）：見于肺換氣功能障礙（V/Q失調(diào)、彌散障礙、肺動(dòng)-靜脈分流等）缺氧而無二氧化碳潴留血?dú)馓攸c(diǎn)：PaO2<60mmHg;PaCO2正常或降低

2.Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭）：系肺泡通氣不足所致。缺氧伴二氧化碳潴留血?dú)馓攸c(diǎn)：PaO2<60mmHg;同時(shí)伴PaCO2>50mmHg**分類二、病程分類1.急性呼吸衰竭指因突發(fā)因素（嚴(yán)重肺部疾病、創(chuàng)傷、休克、電擊等）在短時(shí)間內(nèi)發(fā)生的呼吸衰竭。2.慢性呼吸衰竭指慢性疾?。–OPD、肺結(jié)核、間質(zhì)性肺疾病等）逐漸發(fā)生的呼吸衰竭。**分類三、發(fā)病機(jī)制分類

1.通氣性呼吸衰竭

2.換氣性呼吸衰竭

泵衰竭：中樞、外周神經(jīng)系統(tǒng)，神經(jīng)肌肉組織，胸廓的功能障礙引起的；肺衰竭：肺組織、氣道阻塞和肺血管病變引起的。**發(fā)病機(jī)制

肺通氣功能障礙

彌散障礙

通氣/血流比例失調(diào)

肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加

氧耗量增加**

肺通氣功能障礙在靜息呼吸空氣時(shí)，有效肺泡通氣量約為4L/min，才能維持正常肺泡氧分壓(PAO2)和二氧化碳分壓(PACO2)。肺通氣功能障礙

肺泡通氣量不足、肺泡氧分壓

、肺泡二氧化碳

Ⅱ型呼吸衰竭。PACO2=0.863

VCO2/VA

VCO2（CO2產(chǎn)生量）、VA肺泡通氣量**肺泡O2、CO2（kpa）

分壓肺泡O2、CO2

分壓（kpa）肺泡通氣量（L/min）肺泡氧和二氧化碳分壓與肺泡通氣量的關(guān)系

彌散障礙肺內(nèi)氣體交換是通過彌散過程實(shí)現(xiàn)。影響彌散的因素：

彌散面積

肺泡膜的厚度和通透性

氣體和血液的接觸時(shí)間

氣體彌散能力

兩側(cè)氣體分壓差

其他：心排血量、血紅蛋白含量、V/Q比值。CO2通過肺泡毛細(xì)血管膜的的彌散能力為氧的20倍，彌散障礙主要是影響氧的交換，以低氧為主。吸入高濃度的氧可以糾正彌散障礙引起的低氧血癥。**

通氣/血流比例失調(diào)V/Q(4L/5L)=0.8。V/Q＞0.8時(shí)無效腔樣通氣。V/Q＜0.8時(shí)肺動(dòng)-靜脈樣分流。V/Q失調(diào)通常僅產(chǎn)生缺氧。嚴(yán)重V/Q失調(diào)也可導(dǎo)致CO2潴留。**

通氣>血流無效腔樣通氣正常換氣

通氣<血流動(dòng)-靜脈樣分流

肺動(dòng)-靜脈解剖分流增加肺動(dòng)-靜脈分流增加使靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈,導(dǎo)致PaO2降低。肺動(dòng)-靜脈分流增加引起的低氧血癥不能用吸入高濃度氧解決。常見于肺動(dòng)-靜脈瘺。**

氧耗量增加氧耗量增加是加重低氧血癥的原因之一發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分壓下降，因此需通過增加通氣量來防止缺氧氧耗量增多的病人同時(shí)伴有通氣功能障礙，則會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的缺氧**缺氧對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響腦對缺氧敏感，缺氧最容易引起腦功能障礙完全停止供氧4-5min

不可逆的腦損害急性缺氧

煩躁不安、抽搐，短時(shí)間內(nèi)死亡PaO2＜60mmHg

注意力不集中、智力減退、定向障礙PaO2＜50mmHg

煩躁不安、神志錯(cuò)亂、嗜睡PaO2＜30mmHg

神志喪失、昏迷PaO2＜20mmHg

不可逆的腦細(xì)胞損傷**CO2潴留對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響輕度CO2增加

腦皮質(zhì)興奮

失眠、精神興奮、煩躁不安等癥狀。PaCO2繼續(xù)升高

腦皮質(zhì)下層受抑制

中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)

肺性腦病

頭痛、煩躁、言語不清、嗜睡、撲翼樣震顫等。缺氧、CO2潴留

腦血管擴(kuò)張、腦血管通透性增加

腦細(xì)胞及間質(zhì)水腫

顱內(nèi)壓增高

壓迫腦組織和血管

加重腦缺血、缺氧，形成惡性循環(huán)。**缺氧、CO2潴留對心臟、循環(huán)的影響缺氧、CO2潴留早期可興奮心血管運(yùn)動(dòng)中樞

心率

、心排血量

、血壓

保證心腦血液供應(yīng)。嚴(yán)重缺氧、CO2潴留可抑制心血管中樞

心率

、心肌的舒縮功能

、心輸出量

心力衰竭，心律失常甚至室顫致死。缺氧

肺小動(dòng)脈收縮，肺循環(huán)阻力

肺動(dòng)脈高壓、右心負(fù)荷加重

肺源性心臟病。CO2潴留

皮下淺表毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張

四肢紅潤、溫暖、多汗。**缺氧對呼吸的影響缺氧（PaO2<60mmHg）興奮頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射性使呼吸加深加快。缺氧加重PaO2<30mmHg，抑制呼吸中樞呼吸變淺變慢。**CO2潴留對呼吸的影響PaCO2

刺激呼吸中樞化學(xué)感受器

呼吸加深加快

通氣量

。較長時(shí)間嚴(yán)重CO2潴留使呼吸中樞化學(xué)感受器對CO2的刺激發(fā)生適應(yīng)。

PaCO2>80mmHg

呼吸中樞受抑制、麻醉

此時(shí)若吸入高濃度的氧會(huì)解除低氧對呼吸中樞的刺激作用，造成呼吸受抑制，加重了高碳酸血癥。**缺氧對消化系統(tǒng)的影響缺氧可引起肝血管收縮、損害肝細(xì)胞使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶增高。缺氧糾正后肝功能可恢復(fù)正常。缺氧使胃壁血管收縮、胃酸分泌增多，胃粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成。**缺氧和CO2潴留對腎臟的影響嚴(yán)重缺氧和CO2潴留時(shí)，可引起腎血管痙攣、腎血流量減少、腎小球?yàn)V過率降低、腎功能不全。**缺氧對造血系統(tǒng)的影響缺氧可以刺激骨髓造血功能增強(qiáng)促紅細(xì)胞生成素增加紅細(xì)胞、血蛋白增多，有利于增加血液攜氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循環(huán)和右心負(fù)擔(dān)。長期缺氧可引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損害，血液進(jìn)入高凝狀態(tài)，DIC。****缺氧和CO2潴留對酸堿平衡

和電解質(zhì)的影響嚴(yán)重缺O(jiān)2可引起代謝性酸中毒、高鉀血癥。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高鉀血癥、低氯血癥。**臨床表現(xiàn)原發(fā)疾病的臨床表現(xiàn)。缺氧和二氧化碳潴留所致的臨床表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)與缺氧和二氧化碳潴留發(fā)生的速度、持續(xù)時(shí)間及程度有關(guān)。缺氧和二氧化碳潴留對機(jī)體損害不完全相同，但又有不少重疊。**臨床表現(xiàn)1.呼吸困難2.發(fā)紺3.精神、神經(jīng)癥狀4.血液循環(huán)系統(tǒng)5.消化和泌尿系統(tǒng)癥狀6.酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂**第二節(jié)慢性呼吸衰竭病因多由支氣管-肺疾病所引起，如慢性阻塞性肺病、重癥肺結(jié)核、肺間質(zhì)性纖維化、塵肺等。胸廓和神經(jīng)肌肉病變?nèi)缧夭渴中g(shù)、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓側(cè)索硬化癥等。**臨床表現(xiàn)呼吸困難

表現(xiàn)在頻率、節(jié)律和幅度的改變。如COPD開始時(shí)表現(xiàn)為呼吸費(fèi)力伴呼氣延長，嚴(yán)重時(shí)發(fā)展為淺快呼吸，輔助呼吸肌活動(dòng)加強(qiáng)，呈點(diǎn)頭或提肩呼吸。并發(fā)二氧化碳麻醉時(shí)，則出現(xiàn)淺慢呼吸或潮式呼吸。**發(fā)紺當(dāng)SaO2<90%或PaO2<60mmHg時(shí)，可在血流量較大的部位如口唇、指甲、舌等處出現(xiàn)發(fā)紺。發(fā)紺的程度與還原型血紅蛋白含量相關(guān)，紅細(xì)胞增多者發(fā)紺明顯，貧血病人發(fā)紺不明顯。休克致末梢循環(huán)障礙引起的發(fā)紺（SaO2正常）稱為外周性發(fā)紺。SaO2減低引起的發(fā)紺稱為中央性發(fā)紺。**精神神經(jīng)癥狀

慢性呼衰伴CO2潴留常表現(xiàn)為先興奮后抑制的現(xiàn)象。興奮癥狀包括失眠、煩躁、躁動(dòng)，晝夜顛倒現(xiàn)象。但此時(shí)切忌用鎮(zhèn)靜或安眠藥，以免加重CO2潴留，發(fā)生肺性腦病。肺性腦病表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。嚴(yán)重CO2潴留可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽性等，應(yīng)與合并腦部病變作鑒別。**循環(huán)系統(tǒng)癥狀

CO2潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心搏量增多而致脈搏洪大；因腦血管擴(kuò)張，產(chǎn)生搏動(dòng)性頭痛。嚴(yán)重缺O(jiān)2、酸中毒引起心肌損害，出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心跳停搏。慢性缺O(jiān)2和CO2潴留引起肺動(dòng)脈高壓，可發(fā)生右心衰竭，伴有體循環(huán)淤血征（肺心病）**

消化和泌尿系統(tǒng)癥狀肝功能異常

丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶

應(yīng)激性潰瘍、上消化道出血。腎功能不全

尿素氮升高，尿中有蛋白、紅細(xì)胞和管型。**診斷有導(dǎo)致呼吸衰竭的疾病或誘因有低氧血癥或伴高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)血?dú)夥治觯篜aO2＜60mmHg，伴或不伴PaCO2＞50mmHg，呼衰診斷即可成立。**血?dú)夥治鯬aO2<60mmHg、PaCO2正常為Ⅰ型呼吸衰竭PaO2<60mmHg、PaCO2＞50mmHg為Ⅱ型呼吸衰竭。吸氧后，PaO2＞60mmHg、但PaCO2＞50mmHg也為Ⅱ型呼吸衰竭。

pH正常時(shí)，代償性呼吸性酸中毒pH＜7.35時(shí)，失代償性呼吸性酸中毒。******肺功能檢查

肺功能檢測有助于判斷原發(fā)病的種類和嚴(yán)重程度。通常包括肺活量（VC）、用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼氣量（FEV1）和呼氣峰流速（PEF）等。有助于判斷氣道阻塞的程度。**胸部影象學(xué)檢查

包括胸片、胸部CT、放射性核素肺通氣/灌注掃描、肺血管造影等，有助于分析呼衰的原因。

**纖支鏡檢查

明確氣道情況、取得病原學(xué)和病理學(xué)依據(jù)。**治療的原則加強(qiáng)呼吸支持保持呼吸道通暢、迅速糾正缺O(jiān)2和CO2潴留呼吸衰竭的病因、誘因治療積極治療原發(fā)病、抗感染治療加強(qiáng)一般支持治療防治多器官功能受損糾正酸堿失衡和代謝紊亂**保持呼吸道通暢

-最基本、最重要的治療措施清除口咽鼻部分泌物或胃內(nèi)返流物?；?、祛痰、排痰、吸痰。緩解支氣管痙攣：支氣管解痙劑、糖皮質(zhì)激素。病情危重者，采用經(jīng)鼻或口氣管插管，或氣管切開建立人工氣道，以便吸痰和機(jī)械輔助通氣。**氧療確定吸氧濃度的原則是使PaO260mmHg，SaO2＞90%前提下盡量降低吸氧濃度；缺O(jiān)2伴CO2潴留的氧療原則為低流量1-3L/min、低濃度25-33%、持續(xù)24小時(shí)；COPD引起的呼衰病人長期低流量吸氧能降低肺循環(huán)阻力和肺動(dòng)脈壓，增強(qiáng)心肌收縮力，提高病人活動(dòng)耐力，延長生存時(shí)間。**為什么要低流量吸氧?

慢性呼衰呼吸的維持靠低氧血癥對頸動(dòng)脈體、主動(dòng)脈體的化學(xué)感受器的刺激維持。若吸入高濃度氧，解除低氧對外周化學(xué)感受器的刺激，可抑制呼吸而加重CO2潴留。

吸入高濃度O2解除低氧性肺血管收縮，肺內(nèi)血流重新分布，加重V/Q比例失調(diào)。**氧療吸氧裝置

1.鼻導(dǎo)管或鼻塞優(yōu)點(diǎn)：簡單、方便，不影響患者進(jìn)食、咳痰。缺點(diǎn)：氧濃度不恒定；吸入氧濃度（FiO2）與吸入氧流量的關(guān)系FiO2（％）＝21+4×吸入氧流量（L/min）**氧療2.面罩包括簡單面罩、帶儲(chǔ)氣囊無重復(fù)呼吸面罩和文丘里（Venturi）面罩，優(yōu)點(diǎn)：面罩內(nèi)氧濃度相對穩(wěn)定，可按需調(diào)節(jié)，對鼻黏膜刺激小。其缺點(diǎn)是進(jìn)食、咳痰不便。**增加通氣量、減少CO2潴留

呼吸興奮劑通過刺激呼吸中樞或外周化學(xué)感受器，增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣。使用原則：保持呼吸道通暢，呼吸功能正常者，對腦缺氧、水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐者慎用，不可突然停藥。適應(yīng)征：中樞抑制為主的低通氣量。對以肺炎、肺水腫、肺廣泛間質(zhì)纖維化等以換氣功能障礙為主者，不宜使用。種類：尼可剎米（可拉明）、洛貝林等。**機(jī)械通氣對于嚴(yán)重呼衰病人，機(jī)械通氣是搶救生命的重要措施。目的：

維持必要的肺泡通氣量

改善肺的氧合功能

減輕呼吸作功，有利于呼吸肌功能的恢復(fù)。慢阻肺急性加重期早期應(yīng)用無創(chuàng)呼吸機(jī)通氣可以緩解呼吸及疲勞，減少后期氣管插管率。**機(jī)械通氣無創(chuàng)性面罩或鼻罩人工通氣有創(chuàng)性經(jīng)口插管有創(chuàng)性經(jīng)鼻插管有創(chuàng)性氣管切開**氣管插管