高血壓病

高血壓病是一種以動(dòng)脈血壓持續(xù)升高為主要表現(xiàn)的慢性疾病，并伴有心、腦、腎及血

管壁的結(jié)構(gòu)與功能的進(jìn)行性損害，起病及經(jīng)過緩慢，最終死亡原因?yàn)樾乃ァ⒛I衰及腦血管

意外。高血壓可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類。原發(fā)性約占高血壓患者的95%?；颊叨嘣?0-

50歲發(fā)病,早期患者可無癥狀，可能在體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)。少數(shù)有頭痛、頭暈眼花、心悸及肢體

麻木等癥狀。

按照世界衛(wèi)生組織(Who)建議使用的血壓標(biāo)準(zhǔn)是：凡正常成人收縮壓應(yīng)小于或等于14

0mmHg(18.6kPa),舒張壓小于或等于90mmHgQ2kPa)。如果成人收縮壓大于或等于

160mmHg(21.3kPa),舒張壓大于或等于95mmHg(12.6kPa)為高血壓；血壓值在上

述兩者之間,亦即收縮壓在141-159mmHg(18.9-21.2kPa)之間，舒張壓在91-94m

mHg(12.1-12.5kPa)之間，為臨界高血壓。診斷高血壓時(shí)，必須多次測(cè)量血壓，至少有

連續(xù)兩次舒張期血壓的平均值在90mmHg(12.OkPa)或以上才能確診為高血壓。僅一次

血壓升高者尚不能確診，但需隨訪觀察。

病因病因不明

(一)遺傳高血壓的發(fā)病有較明顯的家族集聚性，雙親均有高血壓的正常血壓子女

(兒童或少年)血漿去甲痛上腺素、多巴胺的濃度明顯較無高血壓家族史的對(duì)照組高，以

后發(fā)生高血壓的比例亦高。國(guó)內(nèi)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，與無高血壓家族史者比較，雙親一方有高血壓

者的高血壓患病率高1.5倍，雙親均有高血壓病者則高2?3倍，高血壓病患者的親生子女

和收養(yǎng)子女雖然生活環(huán)境相同但前者更易患高血壓。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)已篩選出遺傳性高血壓大鼠

株(SHR),分子遺傳學(xué)研究已實(shí)驗(yàn)成功基因轉(zhuǎn)移的高血壓動(dòng)物，上述材料均提示遺傳因素

的作用。

（二）飲食

1.鹽類與高血壓最密切相關(guān)的是Na+,人群平均血壓水平與食鹽攝入量有關(guān)，在攝鹽

較高的偌，減少每日攝入食鹽量可使血壓下降。有報(bào)告顯示高血壓患病率和夜尿鈉含量呈

正相關(guān)，但亦有不同的意見，這可能與高血壓人群中有鹽敏感型和非鹽敏感型之別有關(guān)。

高鈉促使高血壓可能是通過提高交感張力增加外周血管阻力所致。飲食中K+、Ca++攝入

不足、Na十/K十比例升高時(shí)易患高血壓,高K十高Ca+十飲食可能降低高血壓的發(fā)病率，動(dòng)

物實(shí)驗(yàn)也有類似的發(fā)現(xiàn)。

2.脂肪酸與氨基酸降低脂肪攝入總量，增加不飽和脂肪酸的成份，降低飽和脂肪酸比

例可使人群平均血壓下降。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)攝入含硫氨基酸的魚類蛋白質(zhì)可預(yù)防血壓升高。

3.飲酒長(zhǎng)期飲酒者高血壓的患病率升高，而且與飲酒量呈正比?？赡芘c飲酒促使皮質(zhì)

激素、兒茶酚胺水平升高有關(guān)。

（三）職業(yè)和環(huán)境流行病材料提示，從事須高度集中注意力工作、長(zhǎng)期精神緊張、

長(zhǎng)期受環(huán)境噪音及不良視覺刺激者易患高血壓病。

（四）其他吸煙、膽胖者高血壓病患病率高.

發(fā)病機(jī)制

心排血量和周圍血管阻力是影響體循環(huán)動(dòng)脈壓的兩大因素，前者決定于心收縮力和循

環(huán)血容量，后者則受阻力小動(dòng)脈口徑、順應(yīng)性、血液粘稠度等的影響，主動(dòng)脈的管壁順應(yīng)

性也影響血壓的水平。上述各種因素的作用在全身和局部神經(jīng)、體液因子的調(diào)節(jié)下不斷地

消長(zhǎng)以維持人體血壓的動(dòng)態(tài)平衡、生理性波動(dòng)以及應(yīng)激時(shí)的反應(yīng)。高血壓的發(fā)病機(jī)理有:

(—)精神、神經(jīng)學(xué)說精神源學(xué)說(psychogenictheory)認(rèn)為在外因刺激下，病

人出現(xiàn)較長(zhǎng)期或反復(fù)較明顯的精神緊張、焦慮、煩躁等情緒變化時(shí)，大腦皮層興奮、抑制

平衡失調(diào)以至不能正常行使調(diào)節(jié)和控制皮層下中樞活動(dòng)的功能，交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)，舒縮

血管中樞傳出以縮血管的沖動(dòng)占優(yōu)勢(shì)，從而使小動(dòng)脈收縮，周圍血管阻力上升，血壓上升。

神經(jīng)系統(tǒng)在血壓的調(diào)節(jié)中起重要作用。延髓血管運(yùn)動(dòng)中樞有加壓區(qū)、減壓區(qū)和感受區(qū)，

在腦橋、下丘腦以及更高級(jí)中樞核團(tuán)的參與下主司血管中樞調(diào)節(jié)，如各級(jí)中樞發(fā)放的縮血

管沖動(dòng)增多或各類感受器傳入的縮血管信號(hào)增強(qiáng)或阻力血管對(duì)神經(jīng)介質(zhì)反應(yīng)過度時(shí)都可能

導(dǎo)致高血壓的產(chǎn)生，這就是神經(jīng)源學(xué)說(neurogenictheory)的解釋，對(duì)此交感神經(jīng)系統(tǒng)

活動(dòng)的增強(qiáng)起了主要的作用，通過兒茶酚胺類神經(jīng)介質(zhì)尤其是去甲腎上腺素的釋放促使小

動(dòng)脈收縮。長(zhǎng)期的高血壓灌注產(chǎn)生的結(jié)構(gòu)強(qiáng)化作用(structuralreinforcement)又可使血

管平滑肌增殖、肥大，血管壁增厚而血管腔變小，加上可誘發(fā)血管壁細(xì)胞膜電活幼，加強(qiáng)

了血管的收縮反應(yīng)以及交感神經(jīng)對(duì)腎近球細(xì)胞的作用促使腎素釋放增多從而維持高血壓的

狀態(tài)。

(二)腎素■血管緊張素-醛固酮(RAAS)系統(tǒng)激活平衡失調(diào)腎缺血時(shí)刺激腎小球

入球動(dòng)脈上的球旁細(xì)胞分泌腎素，腎素可對(duì)肝臟合成的血管緊張素原起作用形成血管緊張

素(angiotensio^Ang)I而后者經(jīng)過肺、腎等組織時(shí)在血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE,又稱

激肽酶n)的活化作用下形成Angn,Angll再經(jīng)酶作用脫去天門冬氨酸轉(zhuǎn)化成AngDI。

在RAA系統(tǒng)中Angll是最重要的成分,有強(qiáng)烈的收縮血管作用，其加壓作用約為腎上腺

素的10~4。倍，而且可刺激腎上腺皮質(zhì)球帶分泌醛固酮促使水鈉潴留，刺激交感神經(jīng)節(jié)

增加去甲腎上腺素分泌，提高特異性受體的活動(dòng)從而使血壓升高。它還可反饋性地抑制腎

臟分泌腎素和刺激腎臟分泌前列腺素。RAA系統(tǒng)功能矢調(diào)時(shí)高血壓就會(huì)產(chǎn)生，由于腎素主

要在腎臟產(chǎn)生故以往有高血壓發(fā)病的腎源學(xué)說（reridltheory\然而，在高血壓患者中，

血漿腎素水平增高者僅是少數(shù)，近年來發(fā)現(xiàn)組織中包括血管壁、心臟、中樞神經(jīng)、腎皮質(zhì)

髓質(zhì)中亦有腎素-血管緊張素系統(tǒng)，它們可能在正常腎素和低腎素高壓的發(fā)病以及高血壓時(shí)

靶器官的損害起著重要的作用。

（三）遺傳學(xué)說流行病學(xué)、動(dòng)物實(shí)驗(yàn)以及分子細(xì)胞水平的研究均提示遺傳在高血壓

發(fā)病中的作用。高血壓病患者有家族史的多，其直系親屬的血壓水平比同齡非直系親屬的

高，雙親均有高血壓的子女發(fā)生高血壓的危險(xiǎn)性大。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)早已從大鼠中選出SHR品系，

高度提示遺傳的作用。分子生物學(xué)的研究提出高血壓病發(fā)病的"膜學(xué)說〃，認(rèn)為高血壓病病

人組織細(xì)胞膜有遺傳性的離子運(yùn)轉(zhuǎn)障礙，尤其在鈉攝入增加時(shí)不能將Na+排出細(xì)胞外,血

管壁平滑肌細(xì)胞內(nèi)Na+潴留，經(jīng)過Na+-Ca++交換使細(xì)胞內(nèi)Ca++增加，而且通過膜除

極化使興奮性增高，最終促使血管收縮，外周阻力升高，在患者的親屬中也可見這種情況。

高血壓病患者中組織相關(guān)抗原類型以HLA-B15.HLA-B8和HLA-B12為多。

上述種種均提示遺傳因素在高血壓病發(fā)病機(jī)理中的作用，目前研究認(rèn)為，單一遺傳因

素很難形成高血壓，高血后這一遺傳類型是源于多種遺傳基因，而且后天因素對(duì)高血壓的

形成有重要的影響。

（四）腎性水鈉潴留

（五）胰島素抵抗

（六）其他前列腺素系統(tǒng)與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)有密切關(guān)系。

病理改變

小動(dòng)詠病變是高血壓病最重要的病理改變，高血壓早期階段全身小動(dòng)脈痙攣，長(zhǎng)期反

復(fù)的痙攣使小動(dòng)脈內(nèi)膜因壓力負(fù)荷增加、缺血缺氧出現(xiàn)玻璃樣變，中層則因平滑肌細(xì)胞增

殖、肥大而增厚，出現(xiàn)血管壁的重構(gòu)（remoldling）,最后管壁纖維化、管腔狹窄呈現(xiàn)出

不可逆病變。急進(jìn)型高血壓病者小動(dòng)脈壁可在較短時(shí)期內(nèi)出現(xiàn)纖維樣壞死。各期的小動(dòng)脈

病變均可使管腔狹窄，促進(jìn)高血壓的維持和發(fā)展，周圍組織和器官內(nèi)的小動(dòng)脈都可發(fā)生上

述病變，但以腎臟的細(xì)小動(dòng)脈最明顯，病變最終導(dǎo)致組織器官的缺血損傷。

（一）心臟左心室肥厚是高血壓病心臟最特征性的改變，長(zhǎng)期的全身小動(dòng)脈管腔變

狹窄導(dǎo)致周圍血管阻力上升是左心室肥厚的主要原因，但心肌肥厚凍總與血壓增高的程度

呈正相關(guān)。近年來發(fā)現(xiàn)交感神經(jīng)興奮時(shí)釋放的兒茶酚胺類物質(zhì)可刺激心肌細(xì)胞蛋白質(zhì)合成,

而RAA系統(tǒng)的Angll、醛固酮等除可刺激心肌細(xì)胞肥大外尚可使心肌細(xì)胞間的膠原支架

增生，這亦可能是部分病人心肌肥厚的原因之一。早期左心室以向心性肥厚為主，長(zhǎng)期病

變時(shí)心肌出現(xiàn)退行性變，心肌細(xì)胞萎縮間質(zhì)纖維化，心室壁可由厚變薄，左室腔擴(kuò)大。心

肌肥厚時(shí)冠脈血流儲(chǔ)備下降，加之高血壓時(shí)易有冠狀動(dòng)脈粥樣硬化更促使心肌缺血而加重

心臟病變，高血壓時(shí)心肌的生理生化改變和心力衰竭時(shí)的變化十分相似，提示高血壓時(shí)心

肌肥大可能是一種心肌病的過程，如不治療終將導(dǎo)致心力衰竭。近年來發(fā)現(xiàn)應(yīng)用某此降壓

藥物后肥厚的心肌可能逆轉(zhuǎn)，尤其是應(yīng)用ACE抑制劑時(shí)。局部神經(jīng)體液因子、心肌組織的

ACE在心肌的肥厚以及肥厚逆轉(zhuǎn)中的作用是備受注意的問題。

（二）腦腦部小動(dòng)脈也可出現(xiàn)從痙攣到硬化的一系列改變，但腦血管結(jié)構(gòu)較薄弱，

發(fā)生硬化后更為脆弱，加之長(zhǎng)期高血壓時(shí)腦小動(dòng)脈有微動(dòng)脈瘤形成，易在血管痙攣、血管

腔內(nèi)壓力波動(dòng)時(shí)破裂出血，小動(dòng)脈破裂常發(fā)生在內(nèi)囊和基底節(jié)。在小動(dòng)脈硬化的基礎(chǔ)上有

利于血栓形成而產(chǎn)生腦梗塞，而梗塞后腦組織軟化可出現(xiàn)梗塞周圍腦組織出血，高血壓易

有動(dòng)脈粥樣硬化，如病變發(fā)生在腦中型動(dòng)脈時(shí)可加重腦組織缺血。顱內(nèi)外粥樣硬化動(dòng)脈內(nèi)

壁的粥樣斑塊脫落可造成腦栓塞。

（三）腎腎細(xì)小動(dòng)脈病變最為明顯，主要發(fā)生在輸入小動(dòng)脈，葉間動(dòng)脈也可涉及，

如無合并糖尿病，較少累及輸出小動(dòng)脈。病變血管管腔變窄甚至閉塞，造成腎實(shí)質(zhì)缺血、

腎小球纖維化，腎小管萎縮，并有間質(zhì)纖維化，造成腎皮質(zhì)逐漸變薄。相對(duì)正常的腎單位

可代償性肥大。早期病人腎臟外觀無改變，病變進(jìn)展到相當(dāng)程度時(shí)腎表面呈顆粒狀，腎體

積可隨病情的發(fā)展逐漸萎縮變小。上述病理改變見于緩進(jìn)型高血壓病，因病情發(fā)展緩慢，

稱為良性腎硬化（benignnephrosclerosis）,但最終導(dǎo)致腎功能衰竭。

急進(jìn)型高血壓時(shí)輸入小動(dòng)脈中層發(fā)生纖維素樣壞死性炎癥，且病變可直接延伸至腎小

球毛細(xì)血管叢，致使腎小球硬化。葉間、弓狀動(dòng)脈內(nèi)膜有細(xì)胞增生，膠原和纖維母細(xì)胞呈

“洋蔥皮”狀的同心圓排列。由于病情發(fā)展快，病人短期內(nèi)出現(xiàn)腎功能衰竭，稱為惡性腎

硬化（malignantnephrosclerosis1

（四）視網(wǎng)膜視網(wǎng)膜小動(dòng)脈在本病初期發(fā)生痙攣，以后逐漸出現(xiàn)硬化，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生

視網(wǎng)膜出血和滲出，以及視神經(jīng)乳頭水腫。臨床上通過眼底鏡檢查觀察視網(wǎng)膜動(dòng)脈的變化,

可以反映其他小動(dòng)脈尤其是腦部小動(dòng)脈的變化。

（五）主動(dòng)脈高血壓病后期，可發(fā)生主動(dòng)脈中層囊樣壞死和夾層分離。后者好發(fā)部

位在主動(dòng)脈弓和降主動(dòng)脈交界處，亦可發(fā)生在升主動(dòng)脈處，并引起主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。此

時(shí)高壓血液將主動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂，大量血液進(jìn)行中膜，使內(nèi)膜和中膜分離形成假通道。此外，

高血壓也促進(jìn)主動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。

臨床表現(xiàn)

高血壓病根據(jù)起病和病情進(jìn)展的緩急及病程的長(zhǎng)短可分為兩型，緩進(jìn)型（chronictyp

e）和急進(jìn)型（accelleratedtype）高血壓,前者又稱良性高血壓，絕大部分患者屬此型,

后者又稱惡性高血壓,僅占高血壓病患者的1%~5%。

(-)緩進(jìn)型高血壓病多為中年后起病，有家族史者發(fā)病年輕可較輕。起病多數(shù)隱匿,

病情發(fā)展慢,病程長(zhǎng)。早期患者血壓波動(dòng)，血壓時(shí)高時(shí)正常，為脆性高血壓階段，在勞累、

精神緊張、情緒波動(dòng)時(shí)易有血壓升高，休息、去除上述因素后,血壓?？山抵琳?。隨著

病情的發(fā)展，血壓可逐漸升高并趨向持續(xù)性或波動(dòng)幅度變小。病人的主觀癥狀和血壓升高

的程度可不一致,約半數(shù)病人無明顯癥狀，只是在體格檢查或因其它疾病就醫(yī)時(shí)才發(fā)現(xiàn)有

高血壓，少數(shù)病人則在發(fā)生心、腦、腎等器官的并發(fā)癥時(shí)才明確高血壓病的診斷。

病人可頭痛，多發(fā)在枕部,尤易發(fā)生在睡醒時(shí)，尚可有頭暈、頭脹、頸部扳住感、耳

鳴、眼花、健忘、注意力不集中、失眠、煩悶、乏力、四肢麻木、心悸等。這些癥狀并非

都是由高血壓直接引起，部分是高級(jí)社會(huì)功能失調(diào)所致，無臨床特異性。此外，尚可出現(xiàn)

身體不同部位的反復(fù)出血，如眼結(jié)膜下出血、鼻蜘、月經(jīng)過多，少數(shù)有咯血等。

1.腦部表現(xiàn)頭痛、頭暈和頭脹是高血壓病常見的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，也可有頭部沉重或頸

項(xiàng)扳緊感。高血壓直接引起的頭痛多發(fā)生在早晨，位于前額、枕部或潁部，可能是顱外頸

動(dòng)脈系統(tǒng)血管擴(kuò)張，其脈搏振幅增高所致。這些病人舒張壓多很高，經(jīng)降壓藥物治療后頭

痛可減輕。高血壓引起的頭暈可為暫時(shí)性或持續(xù)性，伴有眩暈者輕音樂和，與內(nèi)耳迷路血

管性障礙有關(guān)，經(jīng)降壓藥物治療后也可減輕，但要注意有時(shí)血壓下降得過多也可引起頭暈。

高血壓病時(shí)并發(fā)的腦血管病統(tǒng)稱腦血管意外，民間俗稱卒中或中風(fēng)，可分二大類：①

缺血性梗塞，其中有動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成、間隙梗塞、栓塞、暫時(shí)性腦缺血和未定型等

各種類型。②出血，有腦實(shí)質(zhì)和蛛網(wǎng)膜下腔出血。大部分腦血管意夕取涉及一側(cè)半球而影

響對(duì)側(cè)身體的活動(dòng)，約15%可發(fā)生在腦干，而影響兩側(cè)身體。根據(jù)腦血管病變的種類、部

位、范圍和嚴(yán)重程度，臨床癥狀有很大的差異，輕者僅出現(xiàn)一時(shí)的頭昏、眩暈、失明、失

語、吞咽困難、口角歪斜、肢體活動(dòng)不靈甚至偏癱，但可在數(shù)分鐘至數(shù)天內(nèi)逐漸恢復(fù)。重

者突然出現(xiàn)肢體偏癱、口角歪斜，可有嘔吐、大小便失禁，繼之昏迷、呼吸深沉有鼾音，

瞳孔大小不對(duì)等、反向遲鈍或消失，出現(xiàn)軟癱或病理征，部分病人頸部阻力增加，也可只

出現(xiàn)昏迷而無中樞神經(jīng)定位表現(xiàn)。嚴(yán)重病例昏迷迅速加深，血壓下降，出現(xiàn)呼吸不規(guī)則、

陳-施氏呼吸等，可在數(shù)小時(shí)至數(shù)天內(nèi)死亡?；杳圆簧钫呖稍跀?shù)天至數(shù)周內(nèi)逐漸清醒，但部

分臨床癥狀不能完全恢復(fù)，留下不同程度的后遺癥。

腦出血起病急，常在情緒激動(dòng)、用力抬物或排大便等時(shí)，因血壓突然升高而驟然發(fā)病,

病情一般也較重。腦梗塞的發(fā)病也急。腦動(dòng)脈血栓形成起病較緩，多在休息或睡眠時(shí)發(fā)生,

常先有頭暈、肢體麻木、失語等癥狀，然后逐漸發(fā)生偏癱，一般無昏迷或僅有淺昏迷（參

見”急性腦血管病”章\

2.心臟表現(xiàn)血壓長(zhǎng)期升高增加了左心室的負(fù)擔(dān)，左心室囚代償而逐漸肥厚、擴(kuò)張，形

成了高血壓性心臟病。

近年來研究發(fā)現(xiàn)，高血壓時(shí)心臟最先受影響的是左室舒張期功能。左心剪巴厚時(shí)舒張

期順應(yīng)性下降，松弛和充盈功能受影響，甚至可出現(xiàn)在臨界高血壓和左心室無肥厚時(shí)，這

可能是由于心肌間質(zhì)已有膠原組織沉積和纖維組織形成之故，但此時(shí)病人可無明顯臨床癥

狀。

出現(xiàn)臨床癥狀的高血后性心臟病多發(fā)生在高血壓病起病數(shù)年至十余年之后。在心功能

代償期，除有時(shí)感心悸外，其它心臟方面的癥狀可不明顯。代償功能失調(diào)時(shí)，則可出現(xiàn)左

心衰竭癥狀，開始時(shí)在體力勞累、飽食和說話過多時(shí)發(fā)生氣喘、心悸、咳嗽，以后呈陣發(fā)

性的發(fā)作，常在夜間發(fā)生，并可有痰中帶血等，嚴(yán)重時(shí)或血壓驟然升高時(shí)發(fā)生腦水腫。反

復(fù)或持續(xù)的左心哀竭，可影響右心室功能而發(fā)展為全心哀竭，出現(xiàn)尿少、水腫等癥狀。在

心臟未增大前，體檢可無特殊發(fā)現(xiàn)，或僅有脈搏或心尖搏動(dòng)較強(qiáng)有力，主動(dòng)脈瓣區(qū)第二心

音因主動(dòng)脈舒張壓升高而亢進(jìn)。心臟增大后，體檢可發(fā)現(xiàn)心界向左、向下擴(kuò)大；心尖搏動(dòng)

強(qiáng)而有力，呈抬舉樣；心尖區(qū)和（或）主動(dòng)脈瓣區(qū)可聽到口~in級(jí)收縮期吹風(fēng)樣雜音。心

尖區(qū)雜音是左心室擴(kuò)大導(dǎo)致相對(duì)性二尖瓣關(guān)閉不全或二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)所致；主動(dòng)脈

瓣區(qū)雜音是主動(dòng)脈擴(kuò)張，導(dǎo)致相對(duì)性主動(dòng)脈瓣狹窄所致。主動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音可因主動(dòng)脈

及瓣膜硬變而呈金屬音調(diào)，可有第四心音。心力衰竭時(shí)心率增快，出現(xiàn)紫絹，心尖區(qū)可聞

奔馬律，肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音增強(qiáng)，肺底出現(xiàn)濕羅音，并可有交替脈；后期出現(xiàn)頸靜脈怒

張、肝腫大、下肢水腫、腹水和紫組加重等。

由于高血壓可促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化，部分病人可因合并冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病而有

心絞痛、心肌梗塞的表現(xiàn)。

3.腎臟表現(xiàn)胃血管病變的程度和血壓高度及病程密切相關(guān)。實(shí)際上，無控制的高血壓

病患者均有腎臟的病變，但在早期可無任何臨床表現(xiàn)。隨病程的進(jìn)展可先出現(xiàn)收攏尿，但

如無合并其它情況，如心力衰竭和糖尿病等，24小時(shí)尿蛋白總量很少超過1g,控制高血

壓可減少尿蛋白?？捎醒?，多為顯微鏡血尿，少見有透明和顆粒管型。腎功能失代償時(shí),

腎濃縮功能受損可出現(xiàn)多尿、夜尿、口渴、多飲等，尿比重逐漸降低，最后固定在1.010

左右，稱等滲尿。當(dāng)腎功能進(jìn)一步減退時(shí)，尿量可減少，血中非蛋白氮、肌酊、尿素氮常

增高，酚紅排泄試驗(yàn)示排泄量明顯減低，尿素廓清率或肌酎廓清率可明顯低于正常，上述

改變隨腎臟病變的加重而加重，最終出現(xiàn)尿毒癥。但是，在緩進(jìn)型高血壓病，病人在出現(xiàn)

尿毒癥前多數(shù)已死于心、腦血管并發(fā)癥。

（二）急進(jìn)型高血壓在未經(jīng)治療的原發(fā)性高血壓病病人中，約1%可發(fā)展或急進(jìn)型

高血壓，發(fā)病可較急驟，也可發(fā)病前有病程不一的緩法型高血壓病史。男女比例約3:1,

多在青中年發(fā)病，近年來此型高血壓已少見，可能和早期發(fā)現(xiàn)輕中度高血壓病人并及時(shí)有

效的治療有關(guān)。其表現(xiàn)基本上與緩進(jìn)型高血壓病相似，但癥狀如頭痛等明顯，病情嚴(yán)重、

發(fā)展迅速、視網(wǎng)膜病變和腎功能很快衰竭等特點(diǎn)。血壓顯著升高，舒張壓多持續(xù)在17.3~

18.7kPa(130~140mmHg)或更高。各種癥狀明顯，小動(dòng)脈的纖維樣壞死性病變進(jìn)展迅

速，常于數(shù)月至1~2年內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重的腦、心、腎損害，發(fā)生腦血管意外、心力衰竭和尿

毒癥。并常有視力模糊或失明，視網(wǎng)膜可發(fā)生出血、滲出物及視神經(jīng)浮頭水腫。血漿腎素

活性高。由于腎臟損害最為顯著，常有持續(xù)蛋白尿，24小時(shí)尿蛋白可達(dá)3g,血尿和管型

尿，最后多因尿毒癥而死亡，但也可死于腦血管意外或心力衰竭。

(三)高血壓危重癥

1.高血壓危象在強(qiáng)烈的情緒變化、精神創(chuàng)傷、心身過勞、寒冷的刺激和內(nèi)分泌失調(diào)

(如經(jīng)期和絕經(jīng))等時(shí)，全身小動(dòng)脈發(fā)生暫時(shí)性強(qiáng)烈痙攣，周圍血管阻力明顯上升，致使

血壓急驟上升而出現(xiàn)一系列臨床癥狀時(shí)稱為高血壓危象。病人出現(xiàn)劇烈頭痛、頭暈、眩暈，

亦可有惡心、嘔吐、胸悶、心悸、氣急、視力模糊、腹痛、尿頻、尿少、排尿困難等。有

的伴隨植物神經(jīng)紊亂癥狀，如發(fā)熱、口干、出汗、興奮、皮膚潮紅或面色蒼白、手足發(fā)拌

等；嚴(yán)重者，尤其在伴有靶器官病變時(shí)，可出現(xiàn)心絞痛、肺水腫、腎功能衰弱、高血壓腦

病等。發(fā)作時(shí)尿中出現(xiàn)少量蛋白和紅細(xì)胞血尿素氮、肌酊、腎上腺素、去甲腎上腺素可增

加，血糖也可升高、眼底檢查小動(dòng)脈痙攣、可伴出血、滲出或視神經(jīng)乳頭水腫。發(fā)作一般

歷時(shí)短暫，控制血壓后，病情可迅速好轉(zhuǎn)，但易復(fù)發(fā)。在有效降壓藥普遍應(yīng)用的人群，此

危象已很少發(fā)生。

2.高血壓腦病(hypertensiveencephalopathy)在急進(jìn)型或嚴(yán)重的緩進(jìn)型高血壓病

病人，尤其是伴有明顯腦動(dòng)脈硬化者時(shí)，可出現(xiàn)腦部小動(dòng)脈先持久而明顯的痙攣，繼之被

動(dòng)性或強(qiáng)制性擴(kuò)張，急性的腦循環(huán)障礙導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)壓增高從而出現(xiàn)了一系列臨床表

現(xiàn)，在臨床上稱為高血壓腦病。發(fā)病時(shí)常先有血壓突然升高，收縮壓、舒張壓均高，以舒

張壓升高為主，病人出現(xiàn)劇烈頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、煩躁不安、脈搏多慢而有力，可

有呼吸困難或減慢、視力障礙、黑蒙、抽搐、意識(shí)模糊、甚至昏迷，也可出現(xiàn)暫時(shí)性偏癱、

伯語、偏身感覺障礙等。檢查可見視神經(jīng)浮頭水腫，腦脊液壓力增高、蛋白含量增高。發(fā)

作短暫者歷時(shí)數(shù)分鐘，長(zhǎng)者可數(shù)小時(shí)甚至數(shù)天。妊娠高血壓綜合征、腎小球腎炎、腎血管

性高血壓和嗜鋁細(xì)胞瘤的患者，也可能發(fā)生高血壓腦病這一危急病癥。

分期

目前國(guó)內(nèi)仍沿用1979年我國(guó)修訂的高血壓臨床分期標(biāo)準(zhǔn)，按臨床表現(xiàn)將本病分為三

期：

第一期血壓達(dá)到確診高血壓水平，臨床無心、腦、腎并發(fā)癥表現(xiàn)。

第二期血壓達(dá)到確診高血壓水平，并有下列各項(xiàng)中一項(xiàng)者：①體檢、X線、心電圖或

超聲檢查見有左心室肥大；②眼底檢查見有眼底動(dòng)脈普遍或局部變窄；③蛋白尿和（或）

血漿肌酊濃度輕度升高。

第三期血壓達(dá)到確診高血壓水平，并有下列各項(xiàng)中一項(xiàng)者：①腦血管意外或高血壓腦

?。虎谧笮乃ソ?；③腎功能衰竭；④眼底出血或滲出，有或無視神經(jīng)乳頭水腫.

急進(jìn)型高血壓（惡性高血壓）：病情急驟發(fā)展，舒張壓常持續(xù)在17.3kPa（130mmHg）

以上，并有眼底出血、滲出或乳頭水腫。

從上述分期可見，第一期尚無器官的損傷，第二期已有器官損傷，但其功能尚可代償,

而第三期則損傷的器官功能已經(jīng)失代償。

按舒張壓水平可將高血壓分三度：

輕度：舒張壓12.7~13.9kPa(95~104mmHg)

中度:舒張壓14.0~15.2kPa(105?114mmHg)

重度：舒張壓＞15.2kPa(115mmHg)

輔助檢查

實(shí)驗(yàn)室檢查可幫助原發(fā)性高血壓病的診斷和分型，了解靶器官的功能狀態(tài)，尚有利于

治療時(shí)正確選擇藥物。血尿常規(guī)、腎功能、尿酸、血脂、血糖、電解質(zhì)(尤其血鉀\心電

圖、胸部X窗口眼底檢查應(yīng)作為高血壓病病人的常規(guī)檢查。眼底檢查測(cè)量視網(wǎng)膜中心動(dòng)脈

壓可見增高，在病情發(fā)展的不同階段可見下列的眼底變化：

I級(jí)：視網(wǎng)膜動(dòng)脈痙攣

n級(jí)A：視網(wǎng)膜動(dòng)脈輕度硬化

B:視網(wǎng)膜動(dòng)脈顯著硬化

m級(jí)：口級(jí)加視網(wǎng)膜病變(出血或滲出)

iv級(jí)：m級(jí)加視神經(jīng)乳頭水腫

診斷依據(jù)

L收縮壓N140”】mHg或舒張壓N90rnnnH9,且持續(xù)存在，可確診為高血壓；收縮壓

140-160mmHg或/和舒張壓90-95mmHg,為臨界性高血壓。2.單純血壓升高，不合并

心、腦、腎等靶器官任一的結(jié)構(gòu)損害者為一期高血壓；同時(shí)合并上述器官任一的結(jié)構(gòu)損害

者為二期高血壓；出現(xiàn)上述器官任一的功能衰竭或失代償者為三期高血壓。3.除外各種繼

發(fā)性高血壓。

治療：

治療原則

1.調(diào)整生活方式，減肥，低鹽、低脂飲食、注意不宜緊張、戒煙。

2.選用降血壓藥，如ACEI（血管緊張素轉(zhuǎn)換的抑制劑）、血管緊張素受體拮抗劑、P

受體拮抗劑、鈣拮抗劑、擴(kuò)血管藥、a受體拮抗劑等的其中一種，再加用一介利尿藥如氫

氯嘎嗪（原稱雙氫克尿唾），密切觀察血壓變化，再調(diào)整用藥劑量，或增減降血壓的藥物，

使得24小時(shí)血壓理想控制?？垢哐獕核幬镏委煈?yīng)遵循長(zhǎng)期、系統(tǒng)、個(gè)體化的原則，以期

穩(wěn)定、安全地控制血壓。同時(shí)應(yīng)高度重視對(duì)靶器官的保護(hù)和生活質(zhì)量的提高。

3.使用抑制血小板藥阿司匹林.

4.根據(jù)有否心、腎、腦等靶器官的情況，調(diào)整用藥。

5.戒煙，積極控制動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素。

出師表

兩漢：諸葛亮

先帝創(chuàng)業(yè)未半而中道崩殂，今天下三分，益州疲弊，此誠(chéng)危急存亡之秋也。然侍衛(wèi)之