病歷摘要

既往有高血壓史10年，高脂血癥史8年。無煙酒嗜好。無慢性支氣管炎史。父親有高血壓及冠心病史。體格檢查:T37℃，P80次/分，R20次/分，BP165/112mmHg。發(fā)育正常，較肥胖。兩肺底聞及較細濕啰音。心界向左下擴大，心率80次/分，律齊，心尖部聞及3級收縮期吹風樣雜音，較粗糙，向左腋下傳導，第一心音低鈍，A2﹥P2。病歷摘要實驗室檢查:尿常規(guī)正常。血總膽固醇6.0mmol/L，甘油三酯4.2mmol/LHDL-C1.03mmol/L，LDL-C4.93mmol/L，Apo-A0.94g/L，Apo-B0.98g/L。心電圖示竇性節(jié)律，I、avL、V4～V6導聯(lián)ST段水平樣壓低0.1mv，T波倒置，Sv1+Rv5=4.2mV。胸部X線:兩側肺野肺紋增多增粗，肺門陰影增大，心影向左下擴大。心臟超聲示左心室輕度擴大，左室舒張功能減退。血糖5.2mmo/L。

冠狀動脈粥樣

硬化性心臟病第三篇循環(huán)系統(tǒng)疾病內科教研室丁克蘭概念冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(CHD)指:冠狀動脈粥樣硬化使血管腔阻塞，導致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病。它和冠狀動脈功能性改變（痙攣）一起，統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟病流行病學冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是動脈粥樣硬化導致器官病變的最常見類型本病多發(fā)生在40歲以后，男性多于女性，腦力勞動者較多在歐美國家本病極為常見，美國占人口死亡數(shù)的1/3~1/2，占心臟病死亡數(shù)的50%~75%，在我國，約占心臟病死亡數(shù)的10%~20%在住院心臟病患者中本病所占比例，也隨年代不斷增加病因1、高脂血癥2、高血壓3、高血糖4、高年齡5、吸煙6、性別7、高體重8、活動過少9、A型性格10、飲食11、遺傳因素60~70%動脈硬化者有高血壓，血壓高者患本病者較正常血壓者高3~4倍。新發(fā)現(xiàn)的危險因素：血中同型半胱氨酸增高；胰島素抵抗；血中纖維蛋白原增高；病毒、衣原體感染。發(fā)病機制內皮損傷反應學說：各種危險因素損傷內膜→炎癥反應→動脈粥樣硬化斑塊形成脂肪浸潤學說：LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL，經(jīng)損傷的內皮細胞或內皮細胞裂隙→中膜，平滑肌細胞增殖、吞噬脂質→泡沫細胞，脂蛋白又降解而釋出各種脂質，刺激纖維組織增生，共同構成粥樣斑塊。血小板聚集和血栓形成學說：粥樣斑塊實際上是機化了的血栓，并非真正的粥樣斑塊。分型無癥狀型冠心病心絞痛型冠心病心肌梗死型冠心病缺血性心肌病型冠心病猝死型冠心病反復心肌缺血導致心肌纖維化，心臟擴大，主要表現(xiàn)為心力衰竭和心律失常。心肌缺血→電生理紊亂→猝死防治一、一般預防措施1、維持正常體重2、適當運動3、健康生活方式4、積極治療相關疾病防治二、藥物治療（一）調脂藥物1、主要是他汀類藥物——降低TC、TG、LDL,升高HDL。且有抗炎、保護血管內皮、穩(wěn)定斑塊的作用。常用有辛伐他汀類、氟伐他汀類等2、貝特類——降低TG，升高HDL。3、煙酸類——降低TG、TC、升高HDL以及擴張周圍血管。4、膽酸螯合樹脂——阻斷膽固醇吸收，加速LDL清除。防治二、藥物治療（二）抗血小板藥物

阿司匹林、氯吡格雷、血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑。（三）抗凝藥物

肝素、低分子肝素（四）其他

硝酸脂類、ACEI、β-R阻滯劑。三、介入治療和外科手術治療。預防一級預防：二級預防：ABCDE原則A：阿司匹林、抗心絞痛。B：β-R阻滯劑、控制血壓。C：調脂、戒煙。D：控制飲食、治療糖尿病。E：運動、健康教育。

心絞痛概念心絞痛：冠狀動脈供血不足,心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧所引起的以發(fā)作性胸痛或胸部不適為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。概念其特點為陣發(fā)性的前胸壓榨痛感覺,主要位于胸骨后部,可放射至心前區(qū)和左上肢.常發(fā)生于勞動或情緒激動時,持續(xù)數(shù)分鐘,休息或用硝酸酯制劑后消失.可為悶痛、隱痛、壓榨痛，但絕非“絞痛”.冠脈供血心肌耗氧不能滿足心肌代謝的需求一過性缺血缺氧心絞痛(AP)發(fā)病機制疼痛機理疼痛的直接因素是：心肌缺血缺氧---酸性代謝產物增多---心臟植物神經(jīng)的傳入神經(jīng)末梢----經(jīng)1—5胸交感神經(jīng)節(jié)及相應脊髓段---大腦---疼痛感覺。

疼痛機理疼痛的放射部位：這種痛覺反映在于植物神經(jīng)進入水平相同脊髓段的脊神經(jīng)分布區(qū)域，即胸骨后及兩臂的前內側與小指，尤其是在左側，而多不在心臟部位疼痛機理疼痛的直接因素是：心肌在缺血缺氧的情況下，心肌內酸性代謝產物增多，刺激心臟植物神經(jīng)的傳入神經(jīng)末梢，經(jīng)1—5胸交感神經(jīng)節(jié)及相應脊髓段傳至大腦，產生疼痛感覺。這種痛覺反映在于植物神經(jīng)進入水平相同脊髓段的脊神經(jīng)分布區(qū)域，即胸骨后及兩臂的前內側與小指，尤其是在左側，而多不在心臟部位病因及誘因除冠狀動脈粥樣硬外，本病還可由主動脈瓣狹窄或關閉不全、梅毒性主動脈炎、原發(fā)性肥厚性心肌病、先天性冠狀動脈畸形、風濕性冠狀動脈炎等引起。勞累、情緒激動、飽食、受寒、陰雨天氣、急性循環(huán)衰竭等為常見誘因病理解剖冠狀動脈造影顯示：穩(wěn)定型心絞痛的患者，有1、2或3支動脈直徑減少>70%的病變者分別各有25%左右，5%~10%有左冠狀動脈主干狹窄，其余約15%患者無顯著狹窄。冠脈破裂出血冠脈狹窄

臨床表現(xiàn)癥狀:

發(fā)作性胸痛臨床表現(xiàn)發(fā)作性胸痛的特點：部位：胸骨體上段或中段之后或心前區(qū)，常向左臂內側、左肩放射或至頸、咽或下頜部。性質：壓迫感、壓榨樣、緊縮性，偶伴恐懼、瀕死感持續(xù)時間：3～5min，不少于1min、不超過15min誘因：勞力、情緒激動、飽餐、寒冷緩解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分鐘緩解

臨床表現(xiàn)體征：心率增快、血壓升高、表情焦慮、皮膚冷或出汗第四或第三心音奔馬律暫時性心尖部收縮期雜音，是乳頭肌缺血以致功能失調引二尖瓣關閉不全所致心絞痛嚴重度分級

Ⅰ級：一般日?；顒尤缱呗泛偷菢遣灰鹦慕g痛，心絞痛發(fā)生在劇烈、速度快或長時間勞力時

Ⅱ級：日常活動輕度受限。心絞痛發(fā)生在快步、登樓、飯后、冷空氣中行走、逆風行走或情緒激動后活動

Ⅲ級：日常活動明顯受限。心絞痛發(fā)生在一般速度行走100~200m時、登樓一層.

Ⅳ級：一切體力活動都引起心絞痛，靜息時可發(fā)生心絞痛

輔助檢查心電圖：心肌缺血——相鄰2個以上導聯(lián)ST段下斜型或水平型下移，發(fā)作間歇恢復正常。靜息心電圖：多無異常發(fā)作時心電圖：ST段壓低≥0.1mVST段抬高（變異型）穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ECGV4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段呈水平型下移＞0.1mV輔助檢查心電圖負荷試驗

運動可增加心臟負擔以誘發(fā)心肌缺血心電圖改變主要以ST段水平型或下斜型壓低≥0.1mV，持續(xù)2分鐘作為陽性標準運動中出現(xiàn)心絞痛，硝酸酯能緩解；或收縮血壓下降≥10mmHg時均為陽性標準心肌梗死急性期、不穩(wěn)定型心絞痛、明顯心衰，嚴重心律失常者禁做運動試驗運動前運動中運動后運動心電圖運動中V3、V4、V5導聯(lián)ST段水平型下移≥0.1mv持續(xù)2min以上輔助檢查動態(tài)心電圖：ST段水平型或下斜型壓低≥0.1mV，持續(xù)≥

1分鐘，且兩次發(fā)作間隔時間≥1分鐘。ST段下移≥0.2mV缺血發(fā)作總時間≥60分鐘/24小時缺血發(fā)作≥6次/24小時輔助檢查放射性核素檢查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注顯像、血池掃描胸片：一般正常，無特異性UCG：UCG局限性室壁運動異常提示冠心病冠狀動脈造影：診斷和治療——“金標準”管腔直徑減少70%~75%以上可確診冠狀動脈造影右冠狀動脈近端95％狹窄診斷

根據(jù)典型的發(fā)作特點和體征，緩解方式，結合誘發(fā)因素，除外其他原因所致的心絞痛，一般即可建立診斷典型心電圖改變發(fā)作不典型者行心電圖負荷試驗，或作24小時的動態(tài)心電圖連續(xù)檢測診斷有困難者可考慮行放射性核素檢查和選擇性冠狀動脈造影心絞痛的分型診斷勞累性心絞痛自發(fā)性心絞痛混和性心絞痛穩(wěn)定型心絞痛初發(fā)型心絞痛惡化型心絞痛臥位型心絞痛變異型心絞痛梗死后心絞痛急性冠狀動脈功能不全鑒別診斷急性心肌梗死心電圖中梗死部位的導聯(lián)ST段抬高并有異常Q波。實驗室檢查血清心肌酶、肌紅蛋白、肌鈣蛋白I或T等增高。心臟神經(jīng)癥胸痛短暫的刺痛或持久的隱痛，癥狀多在疲勞之后出現(xiàn)，常有心悸疲乏及其他神經(jīng)衰弱的癥狀

鑒別診斷其他疾病引起心絞痛

主動脈瓣狹窄、關閉不全，肥厚型心肌病，X綜合征（多見于女性，心電圖負荷試驗陽性，但冠狀動脈造影陰性且無冠狀動脈痙攣）肋間神經(jīng)痛、肋軟骨炎不典型疼痛：食管病變、膈疝、消化性潰瘍、腸道疾病等治療原則★改善冠狀動脈病的血供★減輕心肌的耗氧★治療動脈粥樣硬化治療—發(fā)作期立即停止體力活動，必要時給予鎮(zhèn)靜劑、吸氧使用作用快的硝酸酯制劑：硝酸甘油、消心痛擴張冠狀動脈→心肌供血↑擴張周圍血管→減輕心臟前、后負荷→心肌氧耗↓對于嚴重的主動脈瓣狹窄或肥厚性梗阻型心肌病引起的心絞痛不能用硝酸酯類藥。因為硝酸酯制劑降低心臟前負荷和減少左室容量。能進一步增加左室流出道梗阻程度。治療—發(fā)作期硝酸甘油0.3~0.6mg，舌下含化，1～2分鐘起效，半小時作用消失?？煞磸汀?次，每次間隔5分鐘。

硝酸異山梨酯（消心痛）5~10mg，舌下含化，2～5分鐘起效，作用持續(xù)2～3小時。治療—緩解期硝酸酯類制劑：基礎治療，主要擴張靜脈，減輕心臟前負荷，同時有擴張冠狀動脈的作用。β-R阻滯劑：HR↓、BP↓，心肌收縮力↓→心肌氧耗↓—勞力型心絞痛首選鈣通道阻滯劑：抑制心肌收縮力，擴張血管降低心臟前后負荷→心肌氧耗↓；擴張冠狀A→增加心肌血供；當對β-R阻滯劑禁忌或嚴重不良反應、或變異型心絞痛首選，長效制劑。美托洛爾25~50mg，2次/天。治療—緩解期抑制血小板聚集：阿司匹林75~150mg/天。抗凝治療：改善微循環(huán)，預防血栓形成調脂治療：降低LDL、TC、TG，升高HDL—穩(wěn)定粥樣斑塊ACEI制劑介入治療：PTCA—再通外科手術：冠狀動脈搭橋術（CABG）阿司匹林：抑制COX

，減少血小板的血栓素A2(TXA2)的生成，發(fā)揮血小板抑制作用。但對ADP受體或血小板糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受體介導的血小板效應無抑制作用。氯吡格雷：

ADP受體拮抗劑——不可逆抑制血小板二磷酸腺苷(ADP)受體(P2Y1和P2Y12),抑制血小板聚集和活化

其它治療進食不應過飽禁絕煙酒避免勞累及情緒激動針對各種危險因素進行處理（降壓、控制體重、治療糖尿?。┳蠊跔顒用}前降支近端95％狹窄球囊擴張＋支架植入術后狹窄消失不穩(wěn)定型心絞痛

不穩(wěn)定型心絞痛定義：勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛統(tǒng)稱為不穩(wěn)定型心絞痛（UA）發(fā)生機制：動脈粥樣斑塊不穩(wěn)定、破裂、出血、血栓形成冠脈痙攣血液流變學異常不穩(wěn)定型心絞痛

初發(fā)型心絞痛惡化型心絞痛臥位型心絞痛

變異型心絞痛梗死后心絞痛急性冠狀動脈功能不全

冠脈成形術后心絞痛冠脈旁路術后心絞痛系穩(wěn)定型勞累性心絞痛和心肌梗死的中間狀態(tài)

UA急性冠狀動脈綜合征

（ACS）由于冠狀動脈內粥樣斑塊破裂、表面破損或出現(xiàn)裂紋，繼而出血或血栓形成，引起冠狀動脈不完全或完全性阻塞所致其包括不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死或心源性猝死，約占所有冠心病患者的30%急性冠狀動脈綜合征

（ACS）非ST段抬高型ACS

不穩(wěn)定型心絞痛(UA)

非ST段抬高型心肌梗死ST段抬高型ACSST段抬高型心肌梗死ST段抬高的不穩(wěn)定型心絞痛V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段弓背向上抬高不穩(wěn)定型心絞痛的處理1、一般治療：臥床休息1~3天，密切監(jiān)護2、緩解疼痛：硝酸甘油或鈣阻滯劑、嗎啡等。3、抗血栓、抗凝治療——阻止血栓形成

★阿司匹林、氯吡格雷（合用）低分子肝素或肝素。4、盡早使用β-R阻滯劑。5、盡早使用較大劑量他汀類藥。6、急診PCI或CABG.6、動態(tài)觀察血清心肌酶、肌鈣蛋白、心電圖變化

非ST段抬高的ACS溶栓反而有害，可增加出血和版塊內出血的幾率。

ACS為富含血小板血栓，不是纖維蛋白血栓，纖溶制劑無效。重點總結冠心病的分型（5）典型心絞痛的臨床癥狀（5）心絞痛的分型診斷（3）心絞痛的治療發(fā)作期硝酸酯（1、2代）；鈣拮抗劑緩解期冠心病的二級預防用藥（A、B、C、D、E）、硝酸酯藥物治療阿司匹林血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）β腎上腺素能受體阻滯劑調脂治療鈣通道阻滯劑硝酸酯制劑阿司匹林不可逆抑制血小板的環(huán)氧化酶，阻止TXA2的合成一次服用325mg，抑制血小板90%環(huán)氧化酶的活性75mg，PO，Qd，作用于每天10%的新生血小板血管緊張素轉換酶抑制劑抑制RASS，阻斷AngII的不良作用對合并心衰者尤為適宜常用有卡托普利、貝那普利等β腎上腺素能受體阻滯劑

減低心肌收縮力和氧耗量，緩解心絞痛的發(fā)作常用的制劑有普萘洛爾、美托洛爾、阿替洛爾停用本藥時應逐步減量，如突然停用有誘發(fā)心肌梗死的可能嚴重心衰、支氣管哮喘及心動過緩者不宜應用與硝酸酯制劑合用時劑量應偏小，以避免體位性低血壓調脂治療主要是他汀類藥物穩(wěn)定粥樣硬化斑快，減少破裂抗血小板聚集常用有辛伐他汀類、氟伐他汀類等鈣通道阻滯劑擴張冠狀動脈，解除冠狀動脈痙攣擴張周圍血管，降低動脈壓，減輕心臟負荷常用制劑有維拉帕米、地爾硫卓治療變異型心絞痛以鈣通道阻滯劑的療效最好本類藥可與硝酸酯同服，但維拉帕米、地爾硫卓與β阻滯劑合用時則有過度抑制心臟的危險硝酸酯制劑硝酸甘油：最常用，舌下含化1—2分鐘即開始起作用，約半小時后作用消失。其中76％在3分鐘內見效。副作用有頭昏、頭脹痛、頭部跳動感、面紅、心悸等，偶有血壓下降。首次用藥時，患者宜平臥片刻硝酸異山梨酯（消心痛）：舌下含化，2—5分鐘見效，作用維持2—3小時

亞硝酸異戊酯：為極易氣化的液體，盛于小安瓿內，用時以手帕包裹敲碎，立即蓋于鼻部吸入。作用快而短，約10一15秒內開始，數(shù)分鐘即消失外科手術治療冠狀動脈搭橋術：取患者自身的大隱靜脈或乳內動脈作為旁路移植材料。一端吻合在主動脈，另一端吻合在有病變的冠狀動脈段的遠端，以改善該冠狀動脈所供血心肌的血流供應適應證左冠狀動脈主干病變冠狀動脈3支病變需施行心臟瓣膜替換術、室壁瘤切除術的患者有手術適應證者可同時施行本手術

病例摘要

患者，男，48歲，干部。自兩年前開始，每于急走、登梯時出現(xiàn)胸骨后壓榨感，休息數(shù)分鐘后可以緩解。近1個月來疼痛發(fā)作較頻，每日l～3次，每次約1～2min，經(jīng)含“硝酸甘油”后可以緩解。1小時前在騎車上班的途中再次出現(xiàn)胸骨后疼痛，疼痛較前劇烈，并向頸部、左臂內側放射，伴冷汗，惡心，立即含服“硝酸甘油”2片，未能緩解，嘔吐2次，為胃內容物。病例摘要到醫(yī)務室就診，在5mim內連續(xù)含服“硝酸甘油”2片，并肌內注射“阿托品”一針，疼痛仍未緩解，覺頭昏、乏力、心悸、氣短、大汗、四肢發(fā)冷，由車急送入院。既往體健，無心悸、氣促、水腫病史，否認高血壓、風心病、糖尿病史，吸煙38年，20支／天，家庭成員中無類似病史。病例摘要

體格檢查：T37．6℃，P118次／min，R28次／min，P90／60mmHg。稍胖，急性痛苦面容，焦慮不安，神清合作，口唇發(fā)紺，四肢濕冷。頸軟，氣管居中，甲狀腺不大，未見頸靜脈充盈及動脈搏動。胸廓稍呈桶狀，雙肺未聞及干、濕性羅音。病例摘要心濁音界不大，心率118次／min，律齊，第一心音低鈍，可聞及奔馬律，未聞及雜音。腹平軟，肝脾未觸及。下肢無水腫，脊柱四肢神經(jīng)系統(tǒng)未查。實驗室檢查：Hb120g／L，WBC11×109/L。N0.8，L0.2，天冬氨酸轉氨酶(AST)40U。病例摘要問題：1、該患者最可能的診斷是什么?其依據(jù)?2、最有診斷價值的輔助檢查是什么?3、簡述搶救原則。

急性心肌梗死

概念

心肌梗死:

是心肌缺血性壞死。為在冠狀動脈病變的基礎上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使得心肌嚴重而持久的缺血導致心肌壞死。屬冠心病的嚴重類型發(fā)病率逐年上升死亡率極高，我國年發(fā)病率0.2‰～0.6‰病因和發(fā)病機制冠脈動脈粥樣硬化→冠脈狹窄且側枝循環(huán)尚未充分建立→血供急劇減少或中斷→心肌持久缺血達1小時以上。發(fā)病機制

急性管腔內血栓形成

不穩(wěn)定的粥樣斑塊破潰粥樣斑塊內或其下發(fā)生出血血管持續(xù)痙攣，使冠狀動脈完全閉塞冠脈血栓誘因休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常重體力活動、情緒過分激動或血壓劇升，心肌需氧需血量猛增，冠狀動脈供血明顯不足飽餐特別是進食多量脂肪后用力大便病理冠狀動脈病變心肌病變冠脈閉塞后20～30分鐘少數(shù)壞死

1～2小時絕大部分呈凝固性壞死心肌溶解→肉芽形成

Q波心肌梗死常見心室破裂或室壁瘤形成陳舊性或愈合性心肌梗死壞死組織在6～8周周形成瘢痕愈合

梗塞血管與梗死部位左前降支：引起左心室前壁、心尖部、下側壁、前間隔梗死右冠脈：引起左心室膈面(右冠狀動脈優(yōu)勢)、后間隔和右心室梗死，并可累及竇房結和房室結左回旋支：引起左心室高側壁、膈面（左冠狀動脈優(yōu)勢時），可累及房室結左主干：引起左心室廣泛梗死臨床表現(xiàn)先兆50%--81.2%的患者乏力、煩躁、胸部不適、心悸以新發(fā)生心絞痛，或原有心絞痛加重為最突出臨床表現(xiàn)—癥狀疼痛:2.全身癥狀:3.胃腸道癥狀:4.心律失常:

5.低血壓和休克:

6.心力衰竭:臨床表現(xiàn)—癥狀

疼痛多發(fā)生于清晨安靜時，程度重，持續(xù)時間較長，可達數(shù)小時或數(shù)天，休息和含用硝酸甘油多不能緩解常伴煩躁不安、出汗、恐懼，或有瀕死感少數(shù)患者無疼痛，一開始即表現(xiàn)為休克或急性心力衰竭部分患者疼痛部位不典型，易造成誤診臨床表現(xiàn)—癥狀

全身癥狀發(fā)熱、心動過速、WBC增高和血沉增快壞死物質吸收所引起一般在疼痛發(fā)生后24～48小時出現(xiàn)，程度與梗死范圍常呈正相關體溫一般在380C左右，很少超過390C持續(xù)約一周臨床表現(xiàn)—癥狀胃腸道癥狀可伴有惡心、嘔吐和上腹脹痛與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排血量降低、組織灌注不足等有關腸脹氣亦不少見，重癥者可發(fā)生呃逆

·臨床表現(xiàn)—癥狀心律失常:見于75%～95%的患者。伴乏力、心悸、頭暈、暈厥等。多發(fā)生于起病1～2天，以24h內最多見。以室性心律失常最多見。房室傳導阻滯（下壁心梗）。

低血壓和休克休克多在起病后數(shù)小時至1周內發(fā)生，見于約20％的患者主要是心源性，為心肌廣泛(40％以上)壞死，心排血量急劇下降所致有些患者尚有血容量不足的因素參與臨床表現(xiàn)—癥狀臨床表現(xiàn)—癥狀心力衰竭

主要是急性左心衰竭系梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協(xié)調所致出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩躁等癥狀，嚴重者可發(fā)生肺水腫，隨后可發(fā)生頸靜脈怒張、肝大、水腫等右心衰竭表現(xiàn)右心室心肌梗死者可一開始即出現(xiàn)右心衰竭表現(xiàn)，伴血壓下降臨床表現(xiàn)—體征心臟：心率增快，少數(shù)可減慢；第一心音 減弱；可出現(xiàn)第四心音奔馬律； 心包摩擦音；收縮期雜音血壓：幾乎所有病人都有血壓下降,且可 能不再恢復其他:可有與心律失常、休克或心力衰竭有關的體征輔助檢查—心電圖表現(xiàn)特征性改變

有Q波心肌梗死者

1.病理性Q波

2.ST段抬高,呈弓背向上型

3.T波倒置

無Q波心肌梗死者無病理性Q波

相應導聯(lián)ST段壓低≥0.1mV心電圖分期

動態(tài)性改變有Q波心肌梗死者

超急性期起病數(shù)小時內無/高大T波

急性期數(shù)小時—2天內

ST段抬高單相曲線病理性Q波

亞急性期數(shù)日—2周左右

ST段逐漸回到基線T波平坦或倒置

慢性期數(shù)周—數(shù)月“冠狀T”形成心肌梗死ECG的演變及分期

分期時間心電圖表現(xiàn)早期（超急性期）數(shù)分鐘ST抬高T高大無Q波急性期小時→2日ST抬高→下降

T下降→倒置

Q波出現(xiàn)近期（亞急期）數(shù)日→2周ST抬高→下降至正常

T平坦或倒置

Q波陳舊期（愈合期）數(shù)周至數(shù)月后ST-T正常或T倒置、Q波定位診斷

據(jù)特征性改變，尤其是病理性Q波I、aVL—高側壁II、III、aVF—下壁V1～V3—前間壁V3～V5—局限前壁V1～V6—廣泛前壁V5～V6—前側壁V7～V9—正后壁V3R～V5R—右室急性廣泛前壁、側壁心肌梗死心電圖非ST段抬高性心梗ST段普遍性壓低（avR、V1除外）T波倒置加深成對稱型。持續(xù)數(shù)日或數(shù)周后恢復或T波改變在1~6個月恢復。實驗室檢查

一般化驗檢查

白細胞血沉

血清心肌酶含量增高

CK/CK-MB肌酸激酶/同功酶

AST/GOT天門冬酸氨基轉移酶

LDH乳酸脫氫酶

血清肌鈣蛋白I/T（TnI/TnT）增高

CK-MB、TnI/TnT——血清心肌壞死標記物1~2小時后，WBC可增至(10~20)×109/L.其他檢查超聲心動圖

了解室壁活動（階段性運動異常）、左室功能診斷室壁瘤/乳頭肌功能不全放射性核素

心肌顯象/血池掃描心向量圖

診斷

診斷依據(jù)：典型臨床表現(xiàn)缺血性胸痛特征性心電圖心肌酶/壞死性標記物的動態(tài)變化三條標準中的兩條

心肌損傷標記物顯著增高（CK-MB、TnT/I)并且具有下述一項即可診斷1）新出現(xiàn)的病理性Q波2）ST-T動態(tài)改變3）典型胸痛癥狀4）心臟冠脈介入治療后新的AMI診斷指南心肌梗死鑒別診斷

心絞痛急性心包炎急性肺動脈栓塞急腹癥急性主動脈夾層并發(fā)癥乳頭肌功能失調或斷裂

高達50%，二尖瓣脫垂并關閉不全心臟破裂

<1周，少見心包填塞—心室游離壁室間隔缺損—室間隔破裂栓塞1%～6%,

1~2周。左心室附壁血栓心室壁瘤

5%～20%，主要見于前壁MI

可致心力衰竭和心律失常,心電圖ST段持續(xù)抬高心肌梗死后綜合征

10%,

數(shù)周至數(shù)月內出現(xiàn)。表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、肺炎anothermyocardialinfarctionoccurred,rupturing治療

AMI治療的歷史演變CCU前時代：臥床、鎮(zhèn)靜、止痛

CCU時代：心電監(jiān)護、除顫、血流動力學監(jiān)測再灌注時代：溶栓、阿司匹林、PTCA

死亡率的變化：30%15%6.5%AMI的現(xiàn)代治療措施

爭分奪秒再灌注最大程度來止痛聯(lián)合用藥保心肌積極處理并發(fā)癥發(fā)作時處理監(jiān)護和一般治療:

監(jiān)測吸氧：2~4L/mim。休息：12h內臥床，24h內床上肢體活動， 無低血壓者，第3天房內走動。護理：靜脈通道、體位、飲食、通便。發(fā)作時處理解除疼痛:

度冷丁/嗎啡；硝酸制劑心肌再灌注療法可有效地解除疼痛其他藥物；硝酸酯類藥阿司匹林+氯吡格雷APC150~300mg，3天后改為75~100mg/d。硝酸甘油靜滴，24~48小時改為口服。再灌注治療原則：

盡早恢復梗死相關冠脈的血流量，挽救受損心肌，減少梗死面積和保護心功能。方法：

1.溶栓治療

2.介入治療（PCI)

3.抗凝、抗血小板溶栓治療時間窗口起病時間＜12小時，最佳時間＜6小時。溶栓時間越早，冠脈再通率越高。溶栓治療的適應癥①病后6h內，含化或靜脈滴注硝酸甘油胸痛持續(xù)不能緩解，心電圖至少相鄰兩個導聯(lián)ST段抬高≥0.1mv，年齡≤70歲。②發(fā)病雖超過6h（6～18h之間），但朐痛持續(xù)不緩解，ST段仍持續(xù)抬高者。③年齡雖>70歲，但一般情況好且無溶栓禁忌證者。溶栓治療的絕對禁忌證既往任何時間有出血性卒中，1年內的其他卒中或腦血管事件顱內腫瘤近期（2-4周）活動性內臟出血（月經(jīng)除外）可疑主動脈夾層溶栓治療的相對禁忌證嚴重的高血壓（>180/110mmhg）目前正在使用治療劑量的抗凝藥（INR2-3），已知的出血傾向近期（2-4周）創(chuàng)傷，包括頭部外傷近期（<3周）外科大手術近期（2周）在不能壓迫部位的大血管穿刺曾使用鏈激酶或對其過敏妊娠活動性消化性潰瘍常用溶栓藥的劑量尿激酶(UK)100-150萬u/0.5h鏈激酶(SK)150萬u/1h（皮試陰性）重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）