大葉性肺炎病理分期及臨床特征演講人：日期:目錄CONTENTS01疾病定義與病理基礎(chǔ)02充血水腫期病理特征03紅色肝樣變期病理改變04灰色肝樣變期組織變化05溶解消散期修復(fù)機(jī)制06分期診斷與治療關(guān)聯(lián)01疾病定義與病理基礎(chǔ)大葉性肺炎基本概念定義大葉性肺炎是由肺炎雙球菌等細(xì)菌感染引起的呈大葉性分布的肺部急性炎癥。01肺炎雙球菌最為常見，其次為鏈球菌、葡萄球菌等。02臨床表現(xiàn)起病急驟，以高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、胸痛及呼吸困難為主要表現(xiàn)。03病原體大葉性肺炎病變主要分布于肺大葉，以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主。病變部位病變常累及一個肺段或整個肺大葉，嚴(yán)重者可累及多個肺段或雙側(cè)肺。累及范圍可并發(fā)胸膜肥厚粘連、肺膿腫、膿胸、敗血癥及感染性休克等。并發(fā)癥解剖學(xué)定位與受累范圍病原體侵入肺泡后，激活肺泡巨噬細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞等，釋放多種生物活性物質(zhì)引起炎癥反應(yīng)。炎癥細(xì)胞浸潤，肺泡腔內(nèi)充滿炎性滲出物，包括纖維蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞及病原體等。炎癥反應(yīng)導(dǎo)致肺泡壁及肺間質(zhì)損傷，隨后纖維結(jié)締組織增生修復(fù)，形成肺肉質(zhì)變。機(jī)體通過細(xì)胞免疫和體液免疫，清除病原體并防止再次感染。炎癥反應(yīng)核心機(jī)制炎癥介質(zhì)釋放細(xì)胞浸潤與滲出組織損傷與修復(fù)免疫應(yīng)答02充血水腫期病理特征肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張表現(xiàn)肺泡間隔明顯增厚肺泡間隔內(nèi)血管擴(kuò)張、充血，同時可見水腫，使得肺泡間隔明顯增厚。01肺泡腔內(nèi)液體滲出由于肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張，血液中的液體和少量紅細(xì)胞可能滲入肺泡腔內(nèi)。02肺組織質(zhì)地改變肺泡壁和間隔的質(zhì)地變得堅實(shí)，失去正常彈性，呈現(xiàn)出充血、水腫的外觀。03漿液性滲出物成分分析滲出的液體中含有大量蛋白質(zhì)，主要為白蛋白，其含量與病情嚴(yán)重程度相關(guān)。蛋白質(zhì)免疫球蛋白細(xì)胞成分纖維素免疫球蛋白IgA、IgG和IgM等也存在于滲出液中，有助于抵抗病原體的侵入。主要包括中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等，這些細(xì)胞在炎癥反應(yīng)中起到重要作用。滲出的纖維素交織成網(wǎng)，與炎癥細(xì)胞、蛋白質(zhì)等混合，形成肺實(shí)變的基礎(chǔ)。早期影像學(xué)與臨床表現(xiàn)早期影像學(xué)與臨床表現(xiàn)肺部X線表現(xiàn)臨床表現(xiàn)肺部CT表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查早期X線檢查可見肺紋理增粗、模糊，出現(xiàn)斑片狀陰影，且陰影邊緣不清。CT檢查更為敏感，可顯示肺實(shí)質(zhì)的輕微改變，如密度增高、局部小片狀磨玻璃影等?；颊叱３霈F(xiàn)高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、胸痛等癥狀，部分患者可有呼吸困難、發(fā)紺等嚴(yán)重表現(xiàn)。血常規(guī)檢查可發(fā)現(xiàn)白細(xì)胞計數(shù)升高，中性粒細(xì)胞比例增加，C反應(yīng)蛋白和降鈣素原等炎癥指標(biāo)升高。03紅色肝樣變期病理改變纖維蛋白滲出與紅細(xì)胞積聚纖維蛋白原滲出在肺泡腔內(nèi)，纖維蛋白原滲出并轉(zhuǎn)化為纖維蛋白，是紅色肝樣變期的主要病理過程。紅細(xì)胞聚集纖維素滲出與炎癥介質(zhì)釋放纖維蛋白的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)吸引和固定紅細(xì)胞，形成特征性的紅色肝樣變。纖維蛋白滲出過程中伴隨炎癥介質(zhì)的釋放，如白細(xì)胞介素、腫瘤壞死因子等，加重肺組織損傷。123肺泡腔內(nèi)被纖維蛋白、紅細(xì)胞和少量中性粒細(xì)胞等滲出物充滿，使肺泡實(shí)變。肺泡腔內(nèi)充滿滲出物肺泡壁受到滲出物的壓迫和損傷，導(dǎo)致肺泡壁結(jié)構(gòu)破壞和肺泡萎陷。肺泡壁結(jié)構(gòu)破壞肺泡間隔因液體滲出而水腫，進(jìn)一步加重肺泡實(shí)變程度。肺泡間隔水腫肺泡實(shí)變微觀結(jié)構(gòu)特征典型癥狀與體征關(guān)聯(lián)發(fā)熱與肺實(shí)變體征紅色肝樣變期，患者出現(xiàn)高熱，肺部叩診濁音，聽診聞及支氣管呼吸音等肺實(shí)變體征。01呼吸困難與缺氧肺泡實(shí)變導(dǎo)致肺通氣和換氣功能障礙，患者出現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺等缺氧癥狀。02咳嗽與咳痰肺泡實(shí)變刺激呼吸道黏膜，引起咳嗽、咳痰，痰液多為鐵銹色或血性痰。0304灰色肝樣變期組織變化中性粒細(xì)胞浸潤高峰期大量中性粒細(xì)胞浸潤在灰色肝樣變期，中性粒細(xì)胞大量浸潤，是此期的主要特點(diǎn)。01中性粒細(xì)胞浸潤后，巨噬細(xì)胞開始吞噬病原體和細(xì)胞碎片。02纖維素滲出纖維素從血管中滲出，進(jìn)入肺泡腔和肺間質(zhì)，形成纖維素性炎。03巨噬細(xì)胞吞噬肺葉質(zhì)地與肉眼病理特點(diǎn)灰白色病變肺葉質(zhì)地變得堅硬，失去正常彈性，呈現(xiàn)實(shí)變狀態(tài)。胸膜反應(yīng)質(zhì)地實(shí)變肺葉表面可見灰白色病變，邊緣模糊，略向肺實(shí)質(zhì)內(nèi)凹陷。胸膜受到炎癥刺激，可出現(xiàn)纖維素性胸膜炎，引起胸痛和呼吸困難。影像學(xué)密度變化規(guī)律在X線或CT上，灰色肝樣變期肺葉密度明顯增高，呈均勻一致的密實(shí)影。密度增高由于病變向周圍浸潤，肺葉邊緣變得模糊，不清晰。邊緣模糊在實(shí)變肺葉中可見支氣管充氣征，表現(xiàn)為支氣管通暢，但管腔內(nèi)可見氣體充盈。支氣管充氣征05溶解消散期修復(fù)機(jī)制中性粒細(xì)胞等炎性細(xì)胞釋放大量酶類物質(zhì)如水解酶、氧化酶等，能夠分解和溶解滲出物中的纖維素、蛋白質(zhì)等。滲出物被淋巴管或血管吸收隨著酶解作用的進(jìn)行，溶解后的滲出物被淋巴管或血管吸收，使病變區(qū)域逐漸縮小。酶解作用與滲出物吸收肺泡上皮再生過程肺泡上皮細(xì)胞增生與修復(fù)在溶解消散期，受損的肺泡上皮細(xì)胞開始增生，通過細(xì)胞分裂、遷移等方式進(jìn)行修復(fù)。01肺泡表面活性物質(zhì)恢復(fù)肺泡上皮細(xì)胞修復(fù)后，能夠正常分泌肺泡表面活性物質(zhì)，降低肺泡表面張力，恢復(fù)肺泡穩(wěn)定性。02并發(fā)癥預(yù)防關(guān)鍵點(diǎn)積極控制感染避免病原體繼續(xù)繁殖和擴(kuò)散，是預(yù)防并發(fā)癥的關(guān)鍵。01保持呼吸道通暢及時清除呼吸道分泌物和異物，防止窒息和呼吸衰竭。02密切監(jiān)測病情變化及時發(fā)現(xiàn)并處理可能出現(xiàn)的并發(fā)癥，如胸腔積液、肺膿腫等。0306分期診斷與治療關(guān)聯(lián)肺泡腔內(nèi)漿液性滲出，見少量中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞及纖維素滲出，肺泡壁無明顯破壞。肺泡腔內(nèi)纖維素大量滲出，呈紅色肝樣變，肺泡壁受損，但肺泡結(jié)構(gòu)尚保存。肺泡腔內(nèi)纖維素滲出逐漸增多，呈灰色肝樣變，肺泡壁進(jìn)一步受損，但肺泡結(jié)構(gòu)仍未完全破壞。肺泡腔內(nèi)纖維素逐漸溶解吸收，肺泡壁得到修復(fù)，肺組織逐漸恢復(fù)正常結(jié)構(gòu)。病理分期鑒別診斷要點(diǎn)充血期紅色肝樣變期灰色肝樣變期消散期抗生素選擇與分期對應(yīng)性充血期經(jīng)驗(yàn)性選用青霉素類或頭孢菌素類抗生素，以控制肺炎鏈球菌等常見病原菌。02040301灰色肝樣變期繼續(xù)選用有效的抗生素，同時加強(qiáng)支持治療，如吸氧、祛痰等，促進(jìn)痰液排出和肺組織修復(fù)。紅色肝樣變期根據(jù)藥敏試驗(yàn)結(jié)果，選用敏感的抗生素，如青霉素類或頭孢菌素類，必要時聯(lián)合用藥。消散期停用抗生素，加強(qiáng)鍛煉和營養(yǎng)，促進(jìn)肺組織恢復(fù)和增強(qiáng)免疫力。預(yù)后評估與隨訪建議