消化內(nèi)科復試題目及答案

專業(yè)知識題1.簡述消化性潰瘍的發(fā)病機制-答案：消化性潰瘍的發(fā)病機制是由于胃、十二指腸黏膜的保護因素和損害因素失衡所致。損害因素包括幽門螺桿菌（Hp）感染、胃酸與胃蛋白酶、藥物（如非甾體抗炎藥等）、應激等；保護因素有胃黏液-碳酸氫鹽屏障、黏膜血流、細胞更新、前列腺素等。-Hp感染：是消化性潰瘍的主要病因。Hp憑借其螺旋形結(jié)構(gòu)容易鉆透胃黏膜表面的黏液層，損傷胃黏膜的保護作用，同時Hp產(chǎn)生的毒素、酶等物質(zhì)可刺激胃黏膜細胞，促使胃酸分泌增加，破壞黏膜的完整性。-胃酸與胃蛋白酶：胃酸分泌增多在十二指腸潰瘍的發(fā)病機制中起主導作用。胃酸是由胃壁細胞分泌，胃蛋白酶由主細胞分泌，在酸性環(huán)境下（pH＜5），無活性的胃蛋白酶原轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘奈傅鞍酌?，可降解蛋白質(zhì)分子，對胃、十二指腸黏膜產(chǎn)生侵襲作用。-藥物：非甾體抗炎藥（NSAIDs）等藥物抑制環(huán)氧化酶（COX）活性，使前列腺素合成減少，削弱胃黏膜的保護作用，導致胃黏膜防御-修復機制受損，易引發(fā)潰瘍。-應激：嚴重創(chuàng)傷、大手術(shù)、大面積燒傷、顱內(nèi)病變、敗血癥及其他嚴重臟器病變或多器官功能衰竭等引起胃黏膜缺血、缺氧，胃黏液分泌減少，局部前列腺素合成不足，胃黏膜屏障功能破壞，也可導致潰瘍形成。2.肝硬化失代償期的主要臨床表現(xiàn)有哪些？-答案：肝硬化失代償期主要臨床表現(xiàn)包括肝功能減退和門靜脈高壓兩方面。-肝功能減退的表現(xiàn)：-全身癥狀：一般情況較差，疲倦、乏力、精神不振，消瘦、面色晦暗黝黑（肝病面容），皮膚干枯粗糙，可有不規(guī)則低熱等。-消化系統(tǒng)癥狀：食欲減退為最常見癥狀，進食后上腹飽脹不適，惡心、嘔吐，對脂肪和蛋白質(zhì)耐受性差，稍進油膩肉食易引起腹瀉。半數(shù)以上患者有輕度黃疸，少數(shù)有中、重度黃疸。-出血傾向和貧血：常有鼻出血、牙齦出血、皮膚紫癜和胃腸出血等傾向，與肝臟合成凝血因子減少、脾功能亢進、毛細血管脆性增加有關(guān)?；颊哌€可有不同程度的貧血，與營養(yǎng)不良、腸道吸收障礙、脾功能亢進等因素有關(guān)。-內(nèi)分泌紊亂：雌激素增多，雄激素和糖皮質(zhì)激素減少。雌激素增多可導致蜘蛛痣、肝掌形成，男性患者性欲減退、睪丸萎縮、毛發(fā)脫落、乳房發(fā)育，女性患者月經(jīng)失調(diào)、閉經(jīng)、不孕等。醛固酮和抗利尿激素增多，導致水鈉潴留，加重腹水形成。-門靜脈高壓的表現(xiàn)：-脾大：脾臟因長期淤血而腫大，多為輕、中度腫大，部分可達臍下。晚期脾大常伴有脾功能亢進，表現(xiàn)為白細胞、血小板和紅細胞計數(shù)減少。-側(cè)支循環(huán)建立與開放：主要有食管胃底靜脈曲張、腹壁靜脈曲張、痔靜脈曲張。食管胃底靜脈曲張破裂出血是肝硬化門靜脈高壓最嚴重的并發(fā)癥，可導致上消化道大出血；腹壁靜脈曲張時，臍周可見迂曲的靜脈，呈“水母頭”樣；痔靜脈曲張可形成痔核，破裂時引起便血。-腹水：是肝硬化失代償期最突出的臨床表現(xiàn)。大量腹水時腹部膨隆，狀如蛙腹，甚至導致呼吸困難、心悸等。3.簡述急性胰腺炎的診斷標準-答案：急性胰腺炎的診斷主要依據(jù)臨床表現(xiàn)、實驗室檢查和影像學檢查。-臨床表現(xiàn)：-癥狀：典型癥狀為急性腹痛，常較劇烈，多位于中左上腹甚至全腹，部分患者腹痛向背部放射?；颊卟〕蹩砂橛袗盒?、嘔吐，嘔吐后腹痛不緩解。病情較重者可出現(xiàn)低血壓、休克、呼吸困難、精神癥狀等多器官功能障礙表現(xiàn)。-體征：輕癥患者腹部體征較輕，往往與腹痛程度不相符，可有上腹部輕壓痛，無腹肌緊張和反跳痛。重癥患者可出現(xiàn)明顯的腹膜刺激征，移動性濁音陽性，腸鳴音減弱或消失。少數(shù)患者因胰酶、壞死組織及出血沿腹膜間隙與肌層滲入腹壁下，致兩側(cè)脅腹部皮膚呈暗灰藍色（Grey-Turner征），或臍周皮膚青紫（Cullen征）。-實驗室檢查：-血清淀粉酶：發(fā)病后2-12小時開始升高，24小時達高峰，48小時開始下降，持續(xù)3-5天。血清淀粉酶超過正常值3倍可確診為本病。但淀粉酶的高低并不一定反映病情輕重，出血壞死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于正常。-血清脂肪酶：發(fā)病后24-72小時開始升高，持續(xù)7-10天，對病后就診較晚的急性胰腺炎患者有診斷價值，且特異性較高。-其他：白細胞計數(shù)增高、C反應蛋白升高、血糖升高、血鈣降低等，血鈣如低于1.75mmol/L提示病情嚴重。-影像學檢查：-腹部超聲：可初步觀察胰腺的形態(tài)、大小，有無胰腺腫大、滲出等，但易受胃腸道氣體干擾。-CT檢查：是診斷急性胰腺炎的重要手段。平掃CT即可發(fā)現(xiàn)胰腺腫大、胰腺密度不均、邊界不清、胰周滲出等表現(xiàn)；增強CT對診斷胰腺壞死有重要價值，能鑒別有無胰腺壞死及其范圍、程度，對判斷病情嚴重程度、指導治療有重要意義。臨床思維題1.一位50歲男性患者，反復上腹痛10年，加重1周，伴黑便3天入院。既往有“十二指腸潰瘍”病史。查體：T36.8℃，P88次/分，R18次/分，BP120/80mmHg。貧血貌，腹軟，上腹部壓痛，無反跳痛及肌緊張，肝脾肋下未觸及，腸鳴音活躍。請分析該患者的診斷及進一步檢查、治療措施。-答案：-診斷：根據(jù)患者反復上腹痛10年，有“十二指腸潰瘍”病史，此次加重伴黑便3天，貧血貌，上腹部壓痛，首先考慮十二指腸潰瘍伴出血。-進一步檢查：-實驗室檢查：血常規(guī)了解血紅蛋白、紅細胞等情況，評估貧血程度；凝血功能檢查了解凝血狀態(tài)；血型鑒定及交叉配血，以備必要時輸血；肝腎功能、電解質(zhì)檢查，了解患者的肝腎功能及內(nèi)環(huán)境情況；同時檢查糞便隱血試驗，明確是否存在消化道出血。-胃鏡檢查：是診斷消化性潰瘍伴出血的首選檢查方法，可直接觀察潰瘍的部位、大小、形態(tài)及出血情況，還可取組織進行病理檢查，排除惡性病變。-腹部超聲檢查：了解肝臟、膽囊、胰腺、脾臟等腹部臟器情況，排除其他可能導致上腹痛及出血的疾病，如膽囊結(jié)石、膽囊炎等。-治療措施：-一般治療：臥床休息，保持呼吸道通暢，避免嘔血時誤吸，監(jiān)測生命體征、尿量、神志變化等。暫禁食，待出血停止后逐漸恢復飲食。-補充血容量：根據(jù)患者貧血情況及生命體征，必要時輸注紅細胞懸液等糾正貧血，維持有效循環(huán)血量，保證重要臟器灌注。-藥物治療：-抑制胃酸分泌：靜脈輸注質(zhì)子泵抑制劑（如奧美拉唑、泮托拉唑等），通過抑制胃酸分泌，提高胃內(nèi)pH值，促進止血。因為酸性環(huán)境不利于凝血，抑制胃酸分泌可減少胃酸對潰瘍面的刺激，促進血小板聚集和纖維蛋白凝塊的形成，達到止血目的。-止血藥物：可選用生長抑素及其類似物（如奧曲肽），通過減少內(nèi)臟血流，降低門靜脈壓力，從而減少胃腸道血流量，達到止血效果。還可靜脈使用止血敏、立止血等藥物輔助止血。-內(nèi)鏡治療：若胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)活動性出血或暴露血管，可在胃鏡下進行止血治療，如噴灑止血藥物、注射硬化劑、高頻電凝止血、激光止血等。-手術(shù)治療：若經(jīng)內(nèi)科積極治療無效，或出現(xiàn)大量出血、反復出血等情況，可考慮手術(shù)治療，如胃大部切除術(shù)等。2.一位65歲女性患者，因“腹脹、乏力1個月，加重伴尿少1周”入院。既往有乙肝病史30年。查體：慢性病容，皮膚鞏膜輕度黃染，肝掌（+），蜘蛛痣（+），腹部膨隆，移動性濁音（+），雙下肢輕度水腫。請分析該患者可能的診斷及鑒別診斷，提出治療原則。-答案：-可能的診斷：根據(jù)患者有乙肝病史30年，出現(xiàn)腹脹、乏力、尿少，查體有慢性病容、黃疸、肝掌、蜘蛛痣、腹水、下肢水腫等表現(xiàn)，考慮為乙肝肝硬化失代償期，腹水形成，可能合并肝腎綜合征。-鑒別診斷：-其他原因所致的肝硬化：如酒精性肝硬化、藥物性肝硬化、自身免疫性肝硬化等。需詳細詢問患者飲酒史、用藥史及相關(guān)自身抗體檢查等進行鑒別。酒精性肝硬化常有長期大量飲酒史；藥物性肝硬化有明確的使用肝損傷藥物史；自身免疫性肝硬化相關(guān)自身抗體如抗核抗體、抗平滑肌抗體、抗肝腎微粒體抗體等可呈陽性。-其他原因引起的腹水：如結(jié)核性腹膜炎、縮窄性心包炎、腹腔惡性腫瘤等。結(jié)核性腹膜炎常有低熱、盜汗、乏力、腹痛、腹瀉等結(jié)核中毒癥狀，腹水檢查多為滲出液，可找到結(jié)核桿菌或結(jié)核菌素試驗強陽性；縮窄性心包炎多有心臟病病史，有頸靜脈怒張、肝大、下肢水腫等體循環(huán)淤血表現(xiàn)，心臟超聲等檢查可發(fā)現(xiàn)心包增厚、粘連等改變；腹腔惡性腫瘤可通過腹部CT、腫瘤標志物檢查等尋找原發(fā)腫瘤病灶進行鑒別。-治療原則：-一般治療：休息，保證足夠熱量和維生素攝入，限制水鈉攝入（每日氯化鈉攝入量1.2-2.0g，進水量限制在1000ml左右，如有顯著低鈉血癥，則應限制在500ml以內(nèi)）。-腹水治療：-利尿劑應用：常聯(lián)合使用保鉀利尿劑（如螺內(nèi)酯）和排鉀利尿劑（如呋塞米），根據(jù)患者體重、尿量等調(diào)整劑量，以每天體重減輕不超過0.5kg為宜，避免利尿過快導致電解質(zhì)紊亂、肝性腦病等并發(fā)癥。-提高血漿膠體滲透壓：定期輸注白蛋白等，有利于腹水消退。-腹水穿刺引流：對于大量腹水引起呼吸困難、腹脹明顯等癥狀的患者，可適當放腹水緩解癥狀，但放腹水不宜過快、過多，每次放腹水一般不超過3000-5000ml，同時靜脈輸注白蛋白以維持有效循環(huán)血量。-針對病因治療：對于乙肝肝硬化患者，若乙肝病毒復制活躍，可給予抗病毒治療，如口服恩替卡韋、替諾福韋酯等，抑制乙肝病毒復制，延緩肝硬化進展。-并發(fā)癥的防治：密切觀察患者病情，預防和治療肝性腦病、消化道出血、感染等并發(fā)癥。如預防肝性腦病要保持大便通暢，避免高蛋白飲食、大量放腹水等誘發(fā)因素；預防消化道出血可使用β受體阻滯劑降低門靜脈壓力，必要時行內(nèi)鏡下食管胃底靜脈曲張?zhí)自g(shù)等；積極預防和控制各種感染，合理選用抗生素。-肝臟移植：對于病情嚴重、藥物治療效果不佳的患者，肝臟移植是最終的治療手段，但需綜合評估患者情況及供肝來源等因素。英語能力題1.PleasebrieflyintroducethecommoncausesofpepticulcerinEnglish.-Answer：Thecommoncausesofpepticulcermainlyincludethefollowingaspects.-Helicobacterpylori(Hp)infection:Itisamajorcauseofpepticulcer.Hpcanpenetratethemucuslayeronthesurfaceofthegastricmucosaduetoitsspiralstructure.ThetoxinsandenzymesproducedbyHpcandamagethegastricmucosaandstimulatethesecretionofgastricacid,thusdestroyingtheintegrityofthemucosa.-Gastricacidandpepsin:Excessivesecretionofgastricacidplaysaleadingroleinthepathogenesisofduodenalulcer.Gastricacidissecretedbyparietalcells,andpepsinissecretedbychiefcells.Inanacidicenvironment(pH<5),inactivepepsinogenisconvertedintoactivepepsin,whichcandegradeproteinmoleculesandhaveaninvasiveeffectonthegastricandduodenalmucosa.-Medications:Drugssuchasnon-steroidalanti-inflammatorydrugs(NSAIDs)caninhibittheactivityofcyclooxygenase(COX),reducethesynthesisofprostaglandins,weakentheprotectiveeffectofthegastricmucosa,andleadtothedamageofthegastricmucosadefense-repairmechanism,makingitpronetoulcerformation.-Stress:Severetrauma,majorsurgery,extensiveburns,intracraniallesions,septicemia,andotherseriousorgandiseasesormultipleorganfailurecancauseischemiaandhypoxiaofthegastricmucosa,reducethesecretionofgastricmucus,andinsufficientlocalprostaglandinsynthesis,thusdestroyingthegastricmucosabarrierfunctionandleadingtoulcerformation.2.DescribethemainclinicalmanifestationsoflivercirrhosisdecompensationstageinEnglish.-Answer：Themainclinicalmanifestationsoflivercirrhosisdecompensationstageincludetwoaspects:hepaticfunctionalimpairmentandportalhypertension.-Manifestationsofhepaticfunctionalimpairment:-Generalsymptoms:Thegeneralconditionisrelativelypoor.Patientsoftenfeeltired,weak,listless,emaciated,withadullandsallowcomplexion(hepaticfacies),dryandroughskin,andmayhaveirregularlow-gradefever.-Digestivesystemsymptoms:Lossofappetiteisthemostcommonsymptom.Thereisafeelingoffullnessanddiscomfortintheupperabdomenaftereating,accompaniedbynauseaandvomiting.Patientshavepoortolerancetofatandprotein.Slightlygreasymeatcaneasilycausediarrhea.Morethanhalfofthepatientshavemildjaundice,andafewhavemoderatetoseverejaundice.-Bleedingtendencyandanemia:Thereareoftentendenciestoepistaxis,gingivalbleeding,skinpurpura,andgastrointestinalbleeding,whicharerelatedtothereducedsynthesisofcoagulationfactorsbytheliver,hypersplenism,andincreasedcapillaryfragility.Patientsmayalsohavevaryingdegreesofanemia,whichisrelatedtofactorssuchasmalnutrition,impairedintestinalabsorption,andhypersplenism.-Endocrinedisorders:Thereisanincreaseinestrogenandadecreaseinandrogenandglucocorticoids.Theincreaseinestrogencanleadtotheformationofspiderangiomasandpalmarerythema.Inmalepatients,theremaybedecreasedsexualdesire,testicularatrophy,hairloss,andbreastdevelopment.Infemalepatients,theremaybemenstrualdisorders,amenorrhea,andinfertility.Inaddition,increasedaldosteroneandantidiuretichormoneleadtowaterandsodiumretention,whichaggravatestheformationofascites.-Manifestationsofportalhypertension:-Splenomegaly:Thespleenbecomesenlargedduetolong-termcongestion,usuallymildtomoderatelyenlarged,andinsomecases,itcanreachbelowtheumbilicus.Inthelatestage,splenomegalyisoftenaccompaniedbyhypersplenism,manifesteda