2023呼吸泵衰竭的監(jiān)測(cè)與治療

呼吸泵衰竭（respiratorypumpfailure）是導(dǎo)致危重神經(jīng)系統(tǒng)疾病患者預(yù)

后不良甚至死亡的急危重癥。無(wú)論中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷，還是周?chē)窠?jīng)系統(tǒng)

病變，均可發(fā)生呼吸泵衰竭，而對(duì)呼吸泵衰竭的快速識(shí)別（診斷）和準(zhǔn)確處

理可有效降低患者病死率，并為神經(jīng)系統(tǒng)功能的恢復(fù)提供時(shí)機(jī)。為此，中

華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)神經(jīng)重癥協(xié)作組和中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師分

會(huì)神經(jīng)重癥專(zhuān)業(yè)委員會(huì)推出《呼吸泵衰竭監(jiān)測(cè)與治療中國(guó)專(zhuān)家共識(shí)》，其

主要內(nèi)容包括呼吸泵衰竭的定義、呼吸泵衰竭的監(jiān)測(cè)和呼吸泵衰竭的治療

三個(gè)部分。

共識(shí)撰寫(xiě)方法與步驟：按照改良德?tīng)柗品ù?，?）撰寫(xiě)方案由神經(jīng)重癥協(xié)

作組組長(zhǎng)起草撰寫(xiě)核心組成員審議。（2）文獻(xiàn)檢索、復(fù)習(xí)、歸納和整理（1960

—2017年Medline和CNKI數(shù)據(jù)庫(kù)）由撰寫(xiě)工作小組（4名神經(jīng)內(nèi)科博士）

完成。（3）按照2011版牛津循證醫(yī)學(xué)中心（CenterforEvidence-based

Medicine,CEBM）的證據(jù)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn),確認(rèn)證據(jù)級(jí)別和推薦意見(jiàn)［2］。⑷共

識(shí)撰寫(xiě)核心組成員3次回顧文獻(xiàn)并修改草稿,其中1次面對(duì)面討論，并由

組長(zhǎng)歸納、修訂。（5）最終由全體成員獨(dú)立確認(rèn)推薦意見(jiàn)，并進(jìn)行充分討論。

對(duì)證據(jù)暫不充分，但75%的專(zhuān)家達(dá)到共識(shí)的意見(jiàn)予以推薦（專(zhuān)家共識(shí)）90%

以上高度共識(shí)的意見(jiàn)予以高級(jí)別推薦（專(zhuān)家共識(shí)，A級(jí)推薦）。

一、呼吸泵衰竭定義

證據(jù)背景

呼吸泵是指呼吸驅(qū)動(dòng)結(jié)構(gòu)，包括產(chǎn)生自主呼吸的延髓呼吸中樞、完成呼吸

動(dòng)作的脊髓、周?chē)窠?jīng)、神經(jīng)肌肉接頭和呼吸肌，調(diào)節(jié)呼吸頻率、節(jié)律和

幅度的橋腦、中腦和大腦。呼吸泵任何結(jié)構(gòu)受損，均可因自主呼吸驅(qū)動(dòng)力

不足或自主呼吸調(diào)節(jié)障礙而引起肺通氣不足，臨床表現(xiàn)為低氧血癥和高碳

酸血癥，即呼吸泵衰竭（H型呼吸衰竭）。常見(jiàn)引起呼吸泵衰竭的神經(jīng)系統(tǒng)

疾病包括腦外傷、腦卒中、腦腫瘤、腦炎、脊髓炎、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病、急性

炎性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)病、重癥肌無(wú)力、多發(fā)性肌炎、肌營(yíng)養(yǎng)不良和藥物

推薦意見(jiàn)

呼吸泵衰竭以自主呼吸驅(qū)動(dòng)力不足和呼吸調(diào)節(jié)障礙為臨床特征，表現(xiàn)為低

氧血癥和高碳酸血癥（口型呼吸衰竭）時(shí)，可危及生命；對(duì)此，神經(jīng)重癥醫(yī)

師必須盡早展開(kāi)監(jiān)測(cè)與治療，以降低病死率（專(zhuān)家共識(shí)）。

二、呼吸泵衰竭監(jiān)測(cè)

證據(jù)背景

呼吸泵衰竭分為代償期和失代償期。代償期：最初表現(xiàn)為呼吸頻率增快,

血?dú)夥治鲲@示呼吸性堿中毒合并或不合并輕度二氧化碳分壓（partial

pressureofoxygen,PaO2）下降;進(jìn)而因肺泡低通氣下降而呼吸頻率增

快，但二氧化碳分壓（partialpressureofcarbondioxide,PaCO2）正常;

最后表現(xiàn)為高碳酸血癥、低氧血癥和呼吸性酸中毒。失代償期：表現(xiàn)為呼

吸困難、端坐呼吸、大汗、咳嗽無(wú)力、咳痰困難和言語(yǔ)不連貫，體格檢查

可見(jiàn)呼吸頻率增快、心率增快、啟用輔助呼吸?。ㄐ劓i乳突肌、肋間肌、腹

肌）和胸腹反常運(yùn)動(dòng)（吸氣時(shí)腹部?jī)?nèi)陷，而呼氣時(shí)腹部膨出，與正常相反）⑶。

當(dāng)調(diào)控延髓自主呼吸中樞的腦結(jié)構(gòu)受損時(shí)，可因損傷部位不同而出現(xiàn)特異

性的呼吸頻率與節(jié)律的紊亂，如大腦半球或向腦病變可出現(xiàn)潮式呼吸，中

腦被蓋部病變可出現(xiàn)中樞神經(jīng)源性過(guò)度呼吸，中腦下部或腦橋上部病變可

出現(xiàn)長(zhǎng)吸氣式呼吸，腦橋下部病變可出現(xiàn)叢集式呼吸，延髓病變可出現(xiàn)共

濟(jì)失調(diào)式呼吸，此類(lèi)患者發(fā)生呼吸泵衰竭時(shí)，可能并不僅表現(xiàn)為呼吸頻率

變化,還有節(jié)律的改變。

呼吸泵衰竭監(jiān)測(cè)包括呼吸肌力評(píng)估、脈搏血氧飽和度（saturationofpulse

oximetry,SpO2）監(jiān)測(cè)、持續(xù)呼氣末二氧化碳分壓（end-tidalcarbon

dioxidepressure,ETCO2）和持續(xù)經(jīng)皮二氧化碳分壓監(jiān)測(cè)、血?dú)夥治觯╬H、

碳酸氫根）、胸部線、胸部等。呼吸肌力評(píng)估包括

PaO2xPaCO2xXCT

臨床觀察（呼吸節(jié)律、呼吸頻率、呼吸動(dòng)度）和肺功能儀測(cè)定呼吸量（潮氣量、

最大吸氣壓力、最大呼氣壓力、咳嗽峰值流速等）。

推薦意見(jiàn)

掌握呼吸泵衰竭的監(jiān)測(cè)技術(shù)與方法，關(guān)注呼吸泵衰竭的早期臨床表現(xiàn)，為

盡早展開(kāi)呼吸功能支持治療提供依據(jù)(專(zhuān)家共識(shí),A級(jí)推薦)。

三、呼吸泵衰竭治療

(一)無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療

證據(jù)背景

無(wú)倉(cāng)U正壓通氣(noninvasivepositivepressureventilation,NIPPV)可用

于急性炎性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)病、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病、重癥肌無(wú)力、肌營(yíng)養(yǎng)不

良等，由此避免氣管插管或再插管，減少機(jī)械通氣時(shí)間、延長(zhǎng)生存期和改

善肺功能。

2008年，一項(xiàng)回顧性隊(duì)列研究(60例次)顯示：24例次肌無(wú)力危象患者采

用NIPPV的雙水平正壓通氣(BiPAP)模式治療后，14例次(58.3%)避免了

氣管插管。BiPAP治療失敗的獨(dú)立因素是BiPAP之初的PaCO2>45

mmHg。mmHg=0.133kPa)(P=0.04),在高碳酸血癥發(fā)生之前采用

BiPAP治療可避免氣管插管和長(zhǎng)時(shí)間機(jī)械通氣(4級(jí)證據(jù))⑷。2009年,一

項(xiàng)回顧性觀察研究顯示：14例肌無(wú)力危象患者應(yīng)用了NIPPV,其中8例

(57.1%)患者避免了氣管插管。APACHEII評(píng)分<6分和血碳酸氫根濃度

<30mmol/L是NIPPV治療成功的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素(4級(jí)證據(jù))⑸。

2017年，一項(xiàng)Cochrane系統(tǒng)回顧口項(xiàng)殖機(jī)對(duì)照研究（randomized

例患者］顯示：與標(biāo)準(zhǔn)治療（藥物、康復(fù)、姑息

controlledtrialzRCT）,41

支持治療）比對(duì)，NIPPV（標(biāo)準(zhǔn)治療和NIPPV治療）可使肌萎縮側(cè)索硬化癥

患者生存期中位數(shù)延長(zhǎng)48d（219d比171d,P=0.0062）;亞組分析顯

示，不伴或伴有輕中度神經(jīng)性球麻痹患者，生存期中位數(shù)延長(zhǎng)205d（216

d比11d,P=0.0059），伴有嚴(yán)重神經(jīng)性球麻痹患者,NIPPV治療無(wú)效

［6］（2級(jí)證據(jù)）。2009年,一項(xiàng)循證綜述顯示：癥狀性高碳酸血癥（端坐呼

吸、呼吸困難或晨起頭痛），夜間呼氣末C02分壓＞50mmHg,夜間

SpO2＜90%持續(xù)1min以上，最大吸氣壓力（maximalinspiratory

pressure,MIP）＜-60cmH20（1cmH20=0.098kPa）,鼻吸氣壓力

（sniffnasalpressure,SNP）＜40cmH20或用力肺活量（forcedvital

capacity,FVC）＜50%預(yù)測(cè)值等，提示呼吸功能不全，需考慮給予NIPPV

治療（4級(jí)證據(jù)）［7］。

2011年，一項(xiàng)隨訪研究（101例）顯示：Duchenne型肌營(yíng)養(yǎng)不良患者的生

存期，應(yīng)用NIPPV時(shí)間（7.4±6.1）年，其中26例患者需要持續(xù)NIPPV,

但無(wú)需住院治療；導(dǎo)ENIPPV治療患者（70例）比對(duì)，拔除氣管插管后給

予NIPPV治療患者（31例）生存期延長(zhǎng)（?plan-Meier生存曲線顯

示）［8］（4級(jí)證據(jù)）。2014年另一項(xiàng)隨訪研究（300例）顯示:79例Duchenne

型肌營(yíng)養(yǎng)不良患者應(yīng)用NIPPV,其中20例因病情需要接受持續(xù)NIPPV

維持生存，每例患者平均應(yīng)用16年，可避免氣管切開(kāi)和住院治療［9］（4級(jí)

證據(jù)）。

2003年，一例病例報(bào)道顯示：不伴神經(jīng)性球麻痹的急性炎性多發(fā)性神經(jīng)

根神經(jīng)病患者成功應(yīng)用2周NIPPV而避免了氣管插管[10]（4級(jí)證據(jù)）。

2006年,2例病例報(bào)道顯示：進(jìn)展性急性炎性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)病患者,

應(yīng)用NIPPV雖然可短時(shí)改善氧合，但患者均不能避免氣管插管和機(jī)械通

氣，且一例患者突然出現(xiàn)發(fā)絹口1]（4級(jí)證據(jù)）c

NIPPV治療前，必須排除意識(shí)障礙患者，呼吸微弱或停止、排痰無(wú)力等呼

吸泵衰竭患者，不能配合NIPPV治療患者。NIPPV治療后,血?dú)夥治鲋?/p>

標(biāo)無(wú)改善患者仍需及時(shí)開(kāi)始有創(chuàng)機(jī)械通氣治療口2]o

推薦意見(jiàn)

1.重癥肌無(wú)力（4級(jí)證據(jù)，D級(jí)推薦）、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病（2級(jí)證據(jù)力級(jí)推薦）、

肌營(yíng)養(yǎng)不良（4級(jí)證據(jù),D級(jí)推薦）患者可予NIPPV治療。

2.NIPPV治療指征包括：癥狀性高碳酸血癥，夜間呼氣末CO2分壓>50

mmHg，夜間SpO2〈90%^t賣(mài)1min以上,MIP<-60cmH2O5NP<40

cmH2O或FVC<50%預(yù)測(cè)值（4級(jí)證據(jù)，D級(jí)推薦）。

3.無(wú)確切證據(jù)支持急性炎性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)病患者應(yīng)用NIPPV治療（4

級(jí)證據(jù),D級(jí)推薦）。

4.意識(shí)障礙、呼吸微弱或無(wú)力、咳痰明顯無(wú)力的患者禁止使用NIPPV治

療（專(zhuān)家共識(shí)）。

5.NIPPV期間注意PaC02.氣道分泌物監(jiān)測(cè)（專(zhuān)家共識(shí)）。

（二）氣管插管

存在呼吸泵衰竭相關(guān)神經(jīng)疾病，并出現(xiàn)嚴(yán)重低氧血癥或高碳酸血癥，預(yù)測(cè)

需要較長(zhǎng)時(shí)間機(jī)械通氣，不能自主清除上呼吸道分泌物，有誤吸或窒息高

風(fēng)險(xiǎn)等氣管插管指征，均需緊急建立人工氣道。

推薦意見(jiàn)

患者出現(xiàn)嚴(yán)重低氧血癥和（或）高碳酸血癥（PaO2<60mmHg,尤其是充分

氧療后仍<60mmHg;PaCO2進(jìn)行性升高,pH動(dòng)態(tài)下降）以及氣道保護(hù)

能力明顯下降時(shí)，應(yīng)予氣管插管（專(zhuān)家共識(shí)，A級(jí)推薦）。

（三）氣管切開(kāi)

證據(jù)背景

2017年，一項(xiàng)系統(tǒng)回顧和薈萃分析（10項(xiàng)RCT,503例患者）顯示：急性

腦損傷（腦外傷、腦卒中、腦炎、腦病和癲癇持續(xù)狀態(tài)）患者早期氣管切開(kāi)於

10d)可降低遠(yuǎn)期病死率(RR=0.57,95%CI0.36?0.90,P=0.02)、減少

平均機(jī)械通氣時(shí)間2.72d(95%CI?1.29??4.15d,P=0.0002)、減少

平均重癥監(jiān)護(hù)病房(intensivecareunit,ICU)滯留時(shí)間2.55d(95%CI-

0.50?-4.59尸=0.01),但早期氣管切開(kāi)并未降低近期病死率(RR=1.25,

95%CI0.68~2.30/=0.47)，并且增加了氣管切開(kāi)率(RR=1.58,95%Q

1.24~2.02,P<0.001)[13](1級(jí)證據(jù))。

推薦意見(jiàn)

急性腦損傷符合氣管切開(kāi)適應(yīng)證患者需盡早區(qū)10d)氣管切開(kāi)，以降低遠(yuǎn)

期病死率，縮短機(jī)械通氣時(shí)間和ICU滯留時(shí)間，但可能增加氣管切開(kāi)率(1

級(jí)證據(jù),B級(jí)推薦)。

(四)機(jī)械通氣

證據(jù)背景

當(dāng)出現(xiàn)呼吸頻率、節(jié)津幅度嚴(yán)重異常，如呼吸頻率>35~4。次/min或

V6?8次/min;突然自主呼吸減弱或消失；血?dú)夥治鲲@示嚴(yán)重通氣和氧合

障礙(PaO2<60mmHg,經(jīng)充分氧療后仍<60mmHg;PaCO2進(jìn)行性升

高，pH值動(dòng)態(tài)下降)等機(jī)械通氣指征時(shí)，需積極給予機(jī)械通氣治療。

推薦意見(jiàn)

呼吸頻率、節(jié)律、幅度嚴(yán)重異常,經(jīng)充分氧療后PaO2無(wú)改善、PaC02

進(jìn)行性升高，pH值動(dòng)態(tài)下降時(shí)，可考慮機(jī)械通氣治療（專(zhuān)家共識(shí)）。

（五）機(jī)械通氣撤離

證據(jù)背景

2001年，一項(xiàng)神經(jīng)外科（顱腦外傷、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦出血、腫瘤、脊

柱外傷等）機(jī)械通氣患者（100例）RCT顯示：程序化撤機(jī)組和經(jīng)驗(yàn)性撤機(jī)組

的機(jī)械通氣時(shí)間中屐均為6d,兩組患者預(yù)后并無(wú)差別［14］（2級(jí)證據(jù)）。

2008年,另一項(xiàng)神經(jīng)外科機(jī)械通氣患者（318例）RCT顯示：程序化撤機(jī)組

的再插管率低于經(jīng)驗(yàn)性撤機(jī)組（5%比12.5%,P=0.047），但兩組機(jī)械通

氣時(shí)間、ICU停留時(shí)間、病死率和氣管切開(kāi)率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義口5］（2級(jí)

證據(jù)）。2015年，一項(xiàng)神經(jīng)內(nèi)科（卒中、腦炎、急性炎性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)

病、急性播散性腦脊髓炎、重癥肌無(wú)力等）機(jī)械通氣患者（144例）RCT顯示：

與經(jīng)驗(yàn)性撤機(jī)相比，程序化撤機(jī)的機(jī)械通氣時(shí)間更短（10.8d比14.2d）,

但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.106）而住ICU時(shí)間有縮短趨勢(shì)（19.0d比26.1

d）（P=0.063）［16］（2級(jí)證據(jù)）。

推薦意見(jiàn)

推薦機(jī)械通氣患者以自主呼吸試驗(yàn)為核心的程序化撤機(jī)方案（表1）（2級(jí)證

據(jù)，B級(jí)推薦)。

(六)氣管插管拔除

證據(jù)背景

2001年，一項(xiàng)神經(jīng)外科機(jī)械通氣患者(100例)的RCT顯示：GCS評(píng)分和

氧合指數(shù)與成功拔管相關(guān)(P<0.0001,P<0.0001)[14](2級(jí)證據(jù))。2004

年，一項(xiàng)通過(guò)自主呼吸試驗(yàn)的內(nèi)科ICU患者(88例)前瞻性觀察性研究顯示:

拔管失敗患者咳嗽峰值流速低于成功拔管患者[(58.1±4.6)L/min比(79.7

±4.1)L/min,P=0.03],咳嗽峰值流速W60L/min患者拔管失敗風(fēng)險(xiǎn)增

加5倍(RR=4.8,95%。1.4?16.2),痰液分泌量22.5ml/h患者拔管失

敗風(fēng)險(xiǎn)增加3倍(RR=3.0,95%CI1.0~8.8),不能遵囑完成4項(xiàng)簡(jiǎn)單指

令(睜眼、視物追蹤、握手、伸舌)患者的拔管失敗率增加4倍(RR=43,

95%Q1.8~10.4),上述3項(xiàng)危險(xiǎn)因素全部具備者的拔管失敗率100%,

而不具備上述危險(xiǎn)因素者的拔管失敗率僅為3%(RR=23.2,95%CI3.2~

167.2)[17](3級(jí)證據(jù))。2009年，一項(xiàng)綜合ICU自主呼吸試驗(yàn)(130例)前

瞻性觀察性研究顯示：拔管失敗患者平均咳嗽峰值流速明顯低于拔管成功

患者[(36.3±15.0)L/min比(63.6±32.0)L/min,P<0.001]z最佳界值為

35L/min,不能遵囑咳嗽或咳嗽峰值流速W35L/min的患者拔管失敗率

為24%,而咳嗽峰值流速>35L/min的患者僅為3.5%(RR=6.9,95%CI

2~24)[18](3級(jí)證據(jù))。2015年，一項(xiàng)內(nèi)科ICU患者(225例)前瞻性觀察

研究顯示拔管前機(jī)械通氣時(shí)間>7d（校正OR=3.66,95%Q1.54~8.69）、

咳嗽力量減弱（校正045.09,95%01.88~13.8）、嚴(yán)重左室收縮功能

減低（左室射血分?jǐn)?shù)430%）（校正OR=5.23,95%C11.65-16.6）是拔管失

敗的獨(dú)立危險(xiǎn)因素［19］（3級(jí)證據(jù)）。

2009年，一項(xiàng)系統(tǒng)回顧和薈萃分析（11項(xiàng)前瞻性隊(duì)列研究，2303例患者）

顯示：氣囊漏氣試驗(yàn)診斷上氣道梗阻的敏感度為0.56（95%。0.48~0.63）、

特異度為0.92（95%Q0.90~0.93）；而氣囊漏氣試驗(yàn)預(yù)測(cè)再插管的敏感度

為0.63（95%CI0.38~0.84）,特異度為0.86（95%。0.81~0.90）,但是

研究之間存在顯著的異質(zhì)性［20］（1級(jí)證據(jù)）。

2000年,一項(xiàng)腦外傷患者前瞻性隊(duì)列研究（136例）顯示：符合拔管指征的

患者延遲拔管可導(dǎo)致肺炎增加（38%比21%,P<0.05）、住ICU時(shí)間延長(zhǎng)（中

位數(shù)8.6d比3.8d,P<0.001）,符合拔管指征患者因GCSW8分而氣管

插管拔除明顯延遲（10d比7d,P<0.001）［21］（3級(jí)證據(jù)）。2008年，一

項(xiàng)腦損傷（腦外傷、腦腫瘤、腦卒中）患者（16例）預(yù)實(shí)驗(yàn)研究顯示：GCS<8

分患者在具備氣道保護(hù)能力的前提下,氣管插管拔除安全、可行［22］（3級(jí)

證據(jù)）。

推薦意見(jiàn)

1.存在咳嗽呼氣峰值流速降低於35或460L/min）、痰液量增加（>2.5

ml/h）、不能遵囑完成指令、機(jī)械通氣時(shí)間＞7d、咳嗽力量減弱、嚴(yán)重左

室收縮功能減低患者，需暫緩氣管插管拔除（2?3級(jí)證據(jù)，B級(jí)推薦）,

2.在考慮可行氣管插管拔除前，可用氣囊漏氣試驗(yàn)預(yù)測(cè)氣管插管拔除和

再插管風(fēng)險(xiǎn)。若氣囊漏氣量減少且具有喉部水腫危險(xiǎn)因素時(shí)，暫緩氣管插

管拔除；若無(wú)喉部水腫危險(xiǎn)因素，仍可考慮氣管插管拔除（1級(jí)證據(jù)，B級(jí)

推薦）。

3.意識(shí)障礙但不伴肺炎、且咳嗽反射良好的患者，可嘗試氣管插管拔除（3

級(jí)證據(jù)，C級(jí)推薦）。

（七）氣管切開(kāi)套管拔除

證據(jù)背景

2014年，一項(xiàng)系統(tǒng)回顧（7項(xiàng)前瞻和3項(xiàng)回顧描述研究）顯示：咳嗽能力（最

大呼氣壓力240cmH2O,咳嗽峰值流速＞160L/min）和氣切套管封堵耐

受能力＞24h是兩項(xiàng)氣管切開(kāi)套管拔除評(píng)估指標(biāo)。此外，意識(shí)水平、痰液

分泌量和性質(zhì)、吞咽功能、二氧化碳分壓、氣道狹窄、年齡、合并癥等也

需作為參考評(píng)估指標(biāo)，據(jù)此制定的拔管前定量和半定量參數(shù)評(píng)分

（Quantitativeandsemiquantitativeparameters,QSQ）評(píng)分（表2）可用

于預(yù)測(cè)氣切套管拔除［23］（1級(jí)證據(jù)）。

推薦意見(jiàn)

咳嗽能力和氣切套管封堵耐受時(shí)間是氣切套管拔除的主要評(píng)估指標(biāo)，可選

用QSQ評(píng)估量表綜合判斷拔管可行性（1級(jí)證據(jù),B級(jí)推薦）。

（八汽道清理

證