2025年大學(xué)《化學(xué)生物學(xué)》專業(yè)題庫——病毒基因組與宿主細(xì)胞相互作用關(guān)系的研究考試時間：______分鐘總分：______分姓名：______一、選擇題（每題2分，共20分。請將正確選項(xiàng)的首字母填入括號內(nèi)。）1.下列哪種病毒基因組是單鏈DNA？A.副流感病毒B.辛病毒C.檸檬酸合成酶缺陷病毒D.巨細(xì)胞病毒2.病毒表面蛋白與宿主細(xì)胞受體結(jié)合的主要驅(qū)動力通常是：A.鹽橋B.氫鍵和范德華力C.離子交換D.配位鍵3.逆轉(zhuǎn)錄病毒復(fù)制其基因組所必需的酶是：A.DNA聚合酶B.RNA聚合酶C.轉(zhuǎn)錄酶D.RNA聚合酶和逆轉(zhuǎn)錄酶4.在HIV的復(fù)制周期中，病毒RNA首先被逆轉(zhuǎn)錄成DNA的過程稱為：A.轉(zhuǎn)錄B.翻譯C.整合D.逆轉(zhuǎn)錄5.病毒多聚蛋白前體的切割通常由哪種分子執(zhí)行？A.宿主蛋白酶B.病毒蛋白酶C.RNA酶D.DNA酶6.病毒基因組進(jìn)入宿主細(xì)胞核的過程對于哪些病毒是必需的？A.所有病毒B.僅DNA病毒C.僅RNA病毒D.線狀單鏈RNA病毒7.宿主細(xì)胞識別病毒感染的早期事件通常涉及：A.病毒mRNA的翻譯B.病毒蛋白的翻譯后修飾C.病毒基因組與宿主RNA聚合酶的相互作用D.病毒表面蛋白與宿主受體的結(jié)合8.干擾素（IFN）在抗病毒免疫中發(fā)揮重要作用，其作用機(jī)制主要是：A.直接降解病毒基因組B.抑制病毒蛋白翻譯C.激活宿主免疫細(xì)胞產(chǎn)生抗病毒活性D.促進(jìn)病毒基因組的整合9.病毒利用宿主細(xì)胞核糖體合成病毒蛋白的過程稱為：A.自身復(fù)制B.轉(zhuǎn)錄C.翻譯D.整合10.下列哪項(xiàng)不屬于病毒基因組與宿主細(xì)胞相互作用的研究范疇？A.病毒基因組的包裝過程B.病毒與宿主細(xì)胞受體的結(jié)合機(jī)制C.病毒基因在宿主細(xì)胞中的表達(dá)調(diào)控D.宿主細(xì)胞染色體的結(jié)構(gòu)變異二、填空題（每空1分，共15分。請將正確答案填入橫線上。）1.病毒基因組可以是______、______或______，并可以是單鏈或雙鏈。2.病毒表面蛋白（衣殼蛋白或包膜糖蛋白）是病毒識別和附著宿主細(xì)胞的______。3.病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)復(fù)制其基因組的過程稱為______。4.病毒基因組的所有遺傳信息都編碼在一個連續(xù)的轉(zhuǎn)錄單位中的策略稱為______。5.許多病毒利用宿主細(xì)胞的______和______來合成病毒蛋白。6.病毒感染宿主細(xì)胞后，宿主細(xì)胞可以啟動______反應(yīng)來限制病毒復(fù)制。7.病毒蛋白在宿主細(xì)胞內(nèi)的正確折疊和功能通常需要______等翻譯后修飾。三、名詞解釋（每題5分，共20分。請用簡潔的語言解釋下列名詞。）1.嵌合基因2.病毒-細(xì)胞受體相互作用3.病毒蛋白酶4.基因silencing四、簡答題（每題10分，共30分。請簡要回答下列問題。）1.簡述逆轉(zhuǎn)錄病毒的復(fù)制周期，包括關(guān)鍵步驟和涉及的主要病毒基因產(chǎn)物。2.解釋病毒表面蛋白如何介導(dǎo)病毒與宿主細(xì)胞的附著和入侵過程。3.病毒感染可以誘導(dǎo)宿主細(xì)胞產(chǎn)生哪些主要的抗病毒機(jī)制？五、論述題（15分。請結(jié)合具體實(shí)例，深入闡述病毒基因組與宿主細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路相互作用對病毒感染和致病性的影響。）試卷答案一、選擇題1.B2.B3.D4.D5.B6.B7.D8.C9.C10.A二、填空題1.DNA，RNA，核酸2.受體3.病毒復(fù)制4.嵌合基因5.核糖體，細(xì)胞質(zhì)6.抗病毒7.糖基化，磷酸化三、名詞解釋1.嵌合基因：指一個基因由來自不同源頭的DNA序列拼接而成，這在某些病毒基因組中常見，允許在有限的基因組空間內(nèi)編碼多個蛋白質(zhì)。2.病毒-細(xì)胞受體相互作用：指病毒表面結(jié)構(gòu)蛋白（如衣殼蛋白或包膜糖蛋白）與宿主細(xì)胞膜或細(xì)胞外基質(zhì)上的特定分子（受體）發(fā)生特異性結(jié)合的過程，是病毒入侵宿主細(xì)胞的第一步。3.病毒蛋白酶：由病毒基因組編碼的蛋白酶，負(fù)責(zé)切割病毒自身編碼的多聚蛋白前體，產(chǎn)生具有功能的成熟病毒蛋白亞基。4.基因silencing：泛指一系列抑制基因轉(zhuǎn)錄或翻譯的現(xiàn)象，在病毒感染中，宿主細(xì)胞的基因沉默機(jī)制可以用于抑制病毒基因的表達(dá)。四、簡答題1.逆轉(zhuǎn)錄病毒的復(fù)制周期：逆轉(zhuǎn)錄病毒首先通過其包膜糖蛋白與宿主細(xì)胞受體結(jié)合并融合進(jìn)入細(xì)胞。病毒RNA基因組進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)后，由病毒編碼的逆轉(zhuǎn)錄酶將其逆轉(zhuǎn)錄成雙鏈DNA。該DNA中間體隨后被整合酶插入宿主細(xì)胞染色體的特定位置，形成前病毒。整合后的前病毒DNA可以通過宿主細(xì)胞的轉(zhuǎn)錄機(jī)制被轉(zhuǎn)錄成病毒mRNA，用于翻譯病毒蛋白。病毒mRNA既可以作為翻譯模板，也可以被加工成病毒基因組RNA。新復(fù)制的病毒基因組DNA和包裝蛋白進(jìn)入高爾基體，包裝成完整的病毒顆粒，再通過出芽方式從細(xì)胞膜釋放。2.病毒表面蛋白介導(dǎo)病毒與宿主細(xì)胞的附著和入侵：病毒表面蛋白（包膜糖蛋白或衣殼蛋白）上存在特定的結(jié)構(gòu)域，能夠識別并結(jié)合宿主細(xì)胞膜或細(xì)胞外基質(zhì)上的特定受體分子。這種結(jié)合具有高度的特異性，類似于“鑰匙-鎖”模型。受體-病毒蛋白的結(jié)合觸發(fā)病毒與宿主細(xì)胞的附著。入侵過程隨后發(fā)生，機(jī)制取決于病毒類型。對于包膜病毒，通常涉及病毒包膜與宿主細(xì)胞膜融合，使病毒核衣殼進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)；對于無包膜病毒，則可能通過胞吞作用進(jìn)入細(xì)胞，或在細(xì)胞膜上發(fā)生裂解釋放核衣殼。3.病毒感染誘導(dǎo)的宿主抗病毒機(jī)制：主要包括（1）干擾素（IFN）系統(tǒng)：病毒感染可誘導(dǎo)宿主細(xì)胞產(chǎn)生IFN，IFN再作用于鄰近細(xì)胞，激活下游信號通路，產(chǎn)生抗病毒蛋白（如蛋白kinaseR,RNAaseL），抑制病毒蛋白翻譯或病毒RNA合成。（2）細(xì)胞免疫：病毒感染產(chǎn)生的病毒抗原被MHC分子呈遞給T細(xì)胞，激活CD8+細(xì)胞毒性T細(xì)胞（CTL）和CD4+輔助T細(xì)胞，CTL可直接殺傷感染細(xì)胞，輔助T細(xì)胞幫助B細(xì)胞產(chǎn)生抗病毒抗體和增強(qiáng)CTL功能。（3）固有免疫：宿主細(xì)胞內(nèi)的干擾蛋白（如RIG-I,MDA5）可以識別病毒RNA，激活下游信號（如IRF3,NF-κB），促進(jìn)抗病毒反應(yīng)和炎癥反應(yīng)。五、論述題病毒基因組與宿主細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路相互作用對病毒感染和致病性的影響：病毒為了在宿主細(xì)胞內(nèi)成功復(fù)制，必須巧妙地利用或劫持宿主細(xì)胞的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路。這種相互作用對病毒感染和致病性產(chǎn)生深遠(yuǎn)影響。例如，許多病毒（如HIV、流感病毒）利用宿主細(xì)胞的T細(xì)胞受體（TCR）或B細(xì)胞受體（BCR）信號通路來逃避免疫監(jiān)視。HIV利用CD4分子和共受體（CCR5或CXCR4）結(jié)合進(jìn)入細(xì)胞，并利用整合酶將病毒DNA整合到宿主基因組中，這個過程依賴于細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑。流感病毒則通過其M2蛋白調(diào)節(jié)宿主細(xì)胞的離子通道，影響細(xì)胞內(nèi)環(huán)境，并利用宿主細(xì)胞的AP-1信號通路促進(jìn)病毒蛋白表達(dá)。另一方面，病毒感染本身也會強(qiáng)烈刺激宿主細(xì)胞的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，如NF-κB和p38MAPK通路，導(dǎo)致炎癥因子（如TNF-α,IL-1β）的產(chǎn)生，這些炎癥反應(yīng)在抗病毒的同時也可能對宿主組織造成損傷，加劇疾病的病理過程。此外，某些病毒可以抑制宿主細(xì)胞的抗凋亡信號通路（如抑制PI3K/Akt通路），或激活促凋亡信號通路（如激活JNK通路），從而影響感染細(xì)胞的存活，這可能有助于病毒復(fù)制，但也可能導(dǎo)致細(xì)胞焦亡或凋亡，影響組織的完整性。因此，病毒基因組與宿主細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的相互作用是病毒感染和致病過程中的一個關(guān)鍵環(huán)節(jié)，深刻影響著病毒的生命周期和宿主的免疫反應(yīng)及病理后果。以HIV為例，其病毒基因組的轉(zhuǎn)錄調(diào)控依賴于宿主細(xì)胞內(nèi)的轉(zhuǎn)錄因子，