2025年大學(xué)《神經(jīng)科學(xué)》專(zhuān)業(yè)題庫(kù)——神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育的部位因素分析考試時(shí)間：______分鐘總分：______分姓名：______一、名詞解釋?zhuān)款}3分，共15分）1.神經(jīng)誘導(dǎo)2.神經(jīng)crest細(xì)胞3.神經(jīng)干細(xì)胞4.突觸修剪5.少突膠質(zhì)細(xì)胞髓鞘化二、簡(jiǎn)答題（每題5分，共20分）1.簡(jiǎn)述神經(jīng)管閉合過(guò)程中，細(xì)胞粘附分子（CAMs）發(fā)揮的作用。2.神經(jīng)crest細(xì)胞在遷移過(guò)程中受到哪些主要的內(nèi)在和外在因素調(diào)控？3.在神經(jīng)元發(fā)生過(guò)程中，轉(zhuǎn)錄因子Pax6如何發(fā)揮部位特異性的作用？4.簡(jiǎn)述突觸可塑性在特定神經(jīng)回路（如海馬）功能發(fā)育中的意義。三、論述題（每題10分，共30分）1.分析影響神經(jīng)管特定區(qū)域（如顱神經(jīng)管）正常閉合的潛在因素，并說(shuō)明這些因素異常可能導(dǎo)致哪些發(fā)育缺陷。2.詳細(xì)闡述在特定腦區(qū)（如大腦皮層）神經(jīng)元遷移完成后，哪些部位特異性的因素會(huì)促進(jìn)突觸形成和功能成熟，并提及至少兩種相關(guān)的信號(hào)分子或機(jī)制。3.探討膠質(zhì)細(xì)胞（星形膠質(zhì)細(xì)胞或少突膠質(zhì)細(xì)胞）的發(fā)育在特定部位（如白質(zhì)）形成和維持中的作用，并分析其發(fā)育異?？赡軐?duì)神經(jīng)功能產(chǎn)生的影響。試卷答案一、名詞解釋1.神經(jīng)誘導(dǎo)：指在發(fā)育過(guò)程中，一個(gè)細(xì)胞類(lèi)型（通常是外胚層細(xì)胞）受到鄰近細(xì)胞層（通常是中胚層細(xì)胞）分泌的信號(hào)分子誘導(dǎo)，從而分化成神經(jīng)組織（神經(jīng)板）的過(guò)程。**解析思路：*考察對(duì)神經(jīng)管發(fā)育起始階段核心過(guò)程的定義理解。需要回答出是由什么細(xì)胞（外胚層）分化成什么（神經(jīng)組織），以及這個(gè)分化是由什么引起的（中胚層信號(hào)分子誘導(dǎo)）。2.神經(jīng)crest細(xì)胞：指起源于神經(jīng)管邊緣，但在發(fā)育過(guò)程中分離出來(lái)的一群高度可塑的多能細(xì)胞。它們遷移到身體多個(gè)部位，并分化形成多種多樣的結(jié)構(gòu)，包括部分顱神經(jīng)節(jié)、腎上腺髓質(zhì)、色素細(xì)胞等。**解析思路：*考察對(duì)神經(jīng)crest細(xì)胞定義和特性的掌握。關(guān)鍵點(diǎn)在于其來(lái)源（神經(jīng)管邊緣）、分離特性、多能性以及遷移和分化形成的多種最終命運(yùn)。3.神經(jīng)干細(xì)胞：指在發(fā)育和成年期大腦中存在的能夠自我更新并分化成神經(jīng)元和/或膠質(zhì)細(xì)胞的細(xì)胞。它們是神經(jīng)元發(fā)生的主要來(lái)源。**解析思路：*考察對(duì)神經(jīng)干細(xì)胞基本屬性的認(rèn)知。核心是自我更新能力和分化潛能（產(chǎn)生神經(jīng)元和/或膠質(zhì)細(xì)胞），以及其主要功能（神經(jīng)元來(lái)源）。4.突觸修剪：指在神經(jīng)發(fā)育過(guò)程中，通過(guò)選擇性地去除多余的或功能不當(dāng)?shù)耐挥|連接，從而精煉和優(yōu)化神經(jīng)回路連接的過(guò)程。包括自剪（修剪突觸前或突觸后成分）和異剪（修剪整個(gè)突觸）。**解析思路：*考察對(duì)突觸修剪這一發(fā)育機(jī)制的理解。需要答出其是在發(fā)育過(guò)程中發(fā)生的，目的是“精煉”連接，并了解其基本類(lèi)型（自剪和異剪）。5.少突膠質(zhì)細(xì)胞髓鞘化：指少突膠質(zhì)細(xì)胞在發(fā)育過(guò)程中，其突起包裹軸突形成髓鞘，以增加神經(jīng)傳導(dǎo)速度的過(guò)程。髓鞘是富含脂質(zhì)的絕緣層。**解析思路：*考察對(duì)少突膠質(zhì)細(xì)胞主要功能（髓鞘化）的掌握。關(guān)鍵在于執(zhí)行者（少突膠質(zhì)細(xì)胞）、對(duì)象（軸突）、過(guò)程（包裹形成髓鞘）以及目的（增加傳導(dǎo)速度）。二、簡(jiǎn)答題1.細(xì)胞粘附分子（CAMs），特別是鈣粘蛋白（Cadherins）家族成員，在神經(jīng)管閉合過(guò)程中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。它們介導(dǎo)相鄰神經(jīng)管細(xì)胞之間的鈣依賴性同型粘附，將細(xì)胞連接在一起，形成緊密的細(xì)胞層。這種粘附對(duì)于神經(jīng)管壁的閉合、防止神經(jīng)管裂開(kāi)至關(guān)重要。此外，某些CAMs也參與細(xì)胞遷移和信號(hào)傳導(dǎo)，進(jìn)一步調(diào)控閉合過(guò)程。**解析思路：*此題要求描述CAMs的作用。需要指出CAMs的類(lèi)型（如鈣粘蛋白）、作用機(jī)制（介導(dǎo)細(xì)胞間粘附，鈣依賴性，同型粘附）、作用對(duì)象（相鄰神經(jīng)管細(xì)胞）以及生理意義（維持管壁完整性，促進(jìn)閉合）。2.神經(jīng)crest細(xì)胞在遷移過(guò)程中受到多種因素的調(diào)控。內(nèi)在因素包括細(xì)胞自身的粘附分子表達(dá)（如Cadherins）、細(xì)胞骨架動(dòng)態(tài)變化（如肌動(dòng)蛋白應(yīng)力纖維）、遷移相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子（如Snail,Slug）的表達(dá)以及定向遷移所需的趨化性信號(hào)。外在因素包括遷移路徑上的基質(zhì)成分（如層粘連蛋白、纖連蛋白）、基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）及其抑制劑（TIMPs）的分布，以及來(lái)自鄰近細(xì)胞或組織的定向引導(dǎo)信號(hào)（如Wnt,FGF,BMP,Ret/GDNF信號(hào)通路）。**解析思路：*此題要求列舉調(diào)控神經(jīng)crest細(xì)胞遷移的因素。需要區(qū)分內(nèi)在因素（細(xì)胞自身屬性）和外在因素（環(huán)境因素），并分別列舉幾類(lèi)重要的調(diào)控分子或機(jī)制，如粘附、細(xì)胞骨架、轉(zhuǎn)錄因子、基質(zhì)分子、信號(hào)通路（提及關(guān)鍵配體如GDNF/Ret）。3.轉(zhuǎn)錄因子Pax6在神經(jīng)元發(fā)生中發(fā)揮部位特異性的重要作用。在神經(jīng)管不同區(qū)域，Pax6的表達(dá)模式和功能不同，從而決定了神經(jīng)元的命運(yùn)和表型。例如，在視泡和部分大腦皮層區(qū)域，Pax6的高表達(dá)是產(chǎn)生神經(jīng)元所必需的，并可能調(diào)控特定神經(jīng)元亞群的生成。而在其他區(qū)域，其表達(dá)模式則不同。此外，Pax6還可以與其他轉(zhuǎn)錄因子相互作用，共同精細(xì)調(diào)控特定腦區(qū)神經(jīng)元的生成程序。**解析思路：*此題要求分析Pax6的部位特異性作用。核心在于強(qiáng)調(diào)Pax6表達(dá)模式的區(qū)域差異性，并舉例說(shuō)明這種差異性如何影響神經(jīng)元命運(yùn)或表型。同時(shí)可以提及Pax6可能與其他因子協(xié)同作用。4.突觸可塑性是特定神經(jīng)回路（如海馬）功能發(fā)育和成熟的關(guān)鍵機(jī)制。在發(fā)育早期，突觸可塑性（包括長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)LTP和長(zhǎng)時(shí)程抑制LTD）有助于神經(jīng)回路形成和重塑，使大腦能夠根據(jù)經(jīng)驗(yàn)調(diào)整連接強(qiáng)度。在海馬體中，LTP和LTD的精確調(diào)控對(duì)于學(xué)習(xí)、記憶和空間導(dǎo)航等功能的建立至關(guān)重要。通過(guò)突觸修剪等可塑性機(jī)制，多余或無(wú)效的連接被去除，而重要的連接則被加強(qiáng)和穩(wěn)定，從而形成高效、特化的神經(jīng)回路，支持復(fù)雜的認(rèn)知功能。**解析思路：*此題要求闡述突觸可塑性在特定回路發(fā)育中的意義。需要說(shuō)明突觸可塑性是什么（LTP/LTD），它在發(fā)育中扮演的角色（形成、重塑），并以特定回路（海馬）為例，說(shuō)明其對(duì)于哪些高級(jí)功能（學(xué)習(xí)、記憶）的建立和維持是重要的，以及它如何通過(guò)修剪等機(jī)制優(yōu)化回路。三、論述題1.影響神經(jīng)管特定區(qū)域（如顱神經(jīng)管）正常閉合的潛在因素是多方面的。首先，信號(hào)通路的異常是重要因素，例如，Notch信號(hào)通路、BMP信號(hào)通路、Wnt信號(hào)通路以及FGF信號(hào)通路的失調(diào)，都會(huì)影響神經(jīng)管細(xì)胞的增殖、分化和遷移，進(jìn)而干擾閉合過(guò)程。其次，細(xì)胞粘附分子（CAMs）如E-cadherin的表達(dá)或功能異常，會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)管細(xì)胞連接不緊密，易于裂開(kāi)。再次，機(jī)械力平衡的改變，如Shh誘導(dǎo)的表面張力變化異常，也會(huì)影響閉合。此外，基因突變，特別是那些影響上述信號(hào)通路或細(xì)胞行為的基因，如PAX1,PAX7,SOX10等，如果發(fā)生在顱神經(jīng)管發(fā)育的關(guān)鍵時(shí)期和區(qū)域，都可能導(dǎo)致顱神經(jīng)管閉合缺陷，如脊柱裂和無(wú)腦兒。**解析思路：*此題要求分析影響特定部位閉合的因素并聯(lián)系缺陷。需要從信號(hào)通路（列舉關(guān)鍵通路及其功能）、細(xì)胞粘附、機(jī)械力、基因突變等多個(gè)層面進(jìn)行分析，并要能將這些因素與具體的發(fā)育缺陷（脊柱裂、無(wú)腦兒）聯(lián)系起來(lái)，體現(xiàn)部位（顱神經(jīng)管）的特異性。2.在特定腦區(qū)（如大腦皮層）神經(jīng)元遷移完成后，多種部位特異性的因素促進(jìn)突觸形成和功能成熟。首先，神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（NeurotrophicFactors）如腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）和神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子3（NT-3）及其受體（如TrkB,p75NTR）的表達(dá)具有區(qū)域性差異。它們不僅支持存活，還通過(guò)激活下游信號(hào)通路（如MAPK,PLCγ）調(diào)節(jié)突觸蛋白（如Arc,CaMKII）的表達(dá)和突觸結(jié)構(gòu)組裝。其次，局部產(chǎn)生的轉(zhuǎn)錄因子，如在大腦皮層中特異性表達(dá)的Ctip2，可以調(diào)控突觸相關(guān)基因的表達(dá)。此外，突觸前神經(jīng)元釋放的遞質(zhì)（如谷氨酸）及其受體（如NMDA,AMPA）的表達(dá)模式和功能成熟也受到部位調(diào)控，影響突觸傳遞的效率和特異性。最后，膠質(zhì)細(xì)胞（特別是星形膠質(zhì)細(xì)胞）也通過(guò)分泌多種因子（如S100β,GFAP）和形成突觸下基質(zhì)襻（SynapticBasalLamina）來(lái)支持突觸的穩(wěn)定和成熟。**解析思路：*此題要求闡述特定部位（大腦皮層）突觸形成成熟的調(diào)控因素。需要從不同層面入手：神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（種類(lèi)、受體、信號(hào)通路、功能）、局部轉(zhuǎn)錄因子、突觸遞質(zhì)系統(tǒng)（種類(lèi)、受體、功能成熟）以及膠質(zhì)細(xì)胞的作用。要體現(xiàn)出這些因素如何共同作用，促進(jìn)突觸形成和功能成熟，并點(diǎn)明其“部位特異性”。3.膠質(zhì)細(xì)胞（包括星形膠質(zhì)細(xì)胞和少突膠質(zhì)細(xì)胞）的發(fā)育在特定部位（如白質(zhì)）形成和維持中扮演著核心角色。少突膠質(zhì)細(xì)胞是白質(zhì)髓鞘的主要形成者。它們從特定的祖細(xì)胞區(qū)遷移到軸突聚集的區(qū)域，分化并伸展出長(zhǎng)的突起，包裹軸突形成髓鞘。髓鞘的形成不僅提高了神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)速度，還提供了軸突的物理支持和營(yíng)養(yǎng)。星形膠質(zhì)細(xì)胞在白質(zhì)中也發(fā)揮重要作用，它們的長(zhǎng)突起形成膠質(zhì)束膜（GlialLimitingMembrane），為少突膠質(zhì)細(xì)胞提供遷移和分化的框架，并分泌多種可溶性因子（如VEGF促進(jìn)血管形成，CSF-1促進(jìn)小膠質(zhì)細(xì)胞活化）和細(xì)胞外基質(zhì)成分，共同塑造白質(zhì)的結(jié)構(gòu)和微環(huán)境。發(fā)育異常，如少突膠質(zhì)細(xì)胞無(wú)法正常分化和髓鞘化（導(dǎo)致白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良），或星形膠質(zhì)細(xì)胞反應(yīng)異