2025年大學《化學生物學》專業(yè)題庫——細胞信號轉導與細胞凋亡機制考試時間：______分鐘總分：______分姓名：______一、選擇題（每題2分，共30分。下列每題給出的四個選項中，只有一項是符合題目要求的。請將正確選項前的字母填在題后的括號內(nèi)。）1.下列哪種分子通常不作為細胞間信號傳遞的第一信使？A.激動劑B.胰島素C.甲狀腺素D.乙酰膽堿2.G蛋白偶聯(lián)受體（GPCR）激活后，能夠引起哪種效應？A.直接開放或關閉離子通道B.直接結合并磷酸化底物蛋白C.激活腺苷酸環(huán)化酶產(chǎn)生cAMPD.直接調(diào)控核糖體翻譯3.MAPK信號通路中的MAPK激酶（ERK）主要功能是？A.激活Ras蛋白B.磷酸化MEKC.傳遞信號至細胞核，調(diào)控基因表達D.激活JAK激酶4.細胞內(nèi)主要的第二信使是？A.蛋白質B.脂質C.核酸D.環(huán)腺苷酸（cAMP）5.下列哪種酶是受體酪氨酸激酶（RTK）通路中的關鍵信號轉導分子？A.PLCγB.GRB2C.AKTD.JAK6.細胞凋亡過程中，由Bcl-2家族成員Bax介導的主要事件是？A.抑制線粒體膜通透性B.激活Caspase-8C.促進線粒體釋放細胞色素CD.抑制凋亡誘導相分離（AIS）7.下列哪個過程是細胞凋亡的典型形態(tài)特征？A.細胞體積顯著增大B.細胞核染色質濃縮、邊緣化C.細胞膜完整，形成凋亡小體D.細胞質內(nèi)線粒體基質染色深8.在死亡受體通路中，F(xiàn)as/FasL相互作用主要激活的Caspase是？A.Caspase-3B.Caspase-8C.Caspase-9D.Caspase-109.細胞凋亡的“執(zhí)行者”是指？A.整合素家族受體B.Bcl-2家族蛋白C.Caspase家族蛋白酶D.Deathreceptor10.下列哪種分子是抗凋亡Bcl-2家族成員？A.BakB.BaxC.BidD.Bcl-xL11.信號轉導通路中，蛋白激酶A（PKA）的激活主要依賴于？A.Ca2?/鈣調(diào)蛋白的激活B.cAMP的生成C.cGMP的生成D.DAG的生成12.下列哪種機制不屬于信號通路的負反饋調(diào)控？A.產(chǎn)物抑制上游激酶B.誘導蛋白磷酸酶活性C.激活受體磷酸酶（PTP）D.信號分子自身降解13.能夠介導細胞與細胞外基質（ECM）相互作用的細胞表面受體是？A.G蛋白偶聯(lián)受體B.免疫受體酪氨酸基結構域（ITAM）陽性受體C.整合素家族受體D.離子通道受體14.細胞凋亡通路中，線粒體釋放的“凋亡誘導因子”是？A.Smac/DIABLOB.FADDC.TRADDD.procaspase-815.將細胞信號轉導與基因表達聯(lián)系起來的關鍵分子是？A.G蛋白B.小G蛋白C.轉錄因子D.細胞核受體二、填空題（每空1分，共15分。請將正確答案填在橫線上。）1.細胞信號轉導的第一信使通常通過與細胞表面的__________結合來啟動信號傳遞過程。2.在MAPK信號通路中，MEK是__________和__________的中間連接分子。3.cAMP依賴性信號通路的核心效應分子是__________，它通過磷酸化靶蛋白來傳遞信號。4.細胞凋亡的發(fā)生涉及內(nèi)在通路（線粒體通路）和外在通路（__________通路）兩大主要途徑。5.Bcl-2家族蛋白根據(jù)其功能可分為促凋亡成員（如Bax,Bak）和抗凋亡成員（如__________），它們的相對表達水平?jīng)Q定了線粒體的凋亡敏感性。6.細胞凋亡過程中，細胞核的染色質會濃縮，形成__________的形態(tài)學特征。7.信號整合是指細胞同時接收并響應__________種以上信號的過程。8.細胞外的信號分子通過__________進入細胞內(nèi)，或通過改變細胞膜的__________來發(fā)揮作用。9.Deathreceptor屬于__________超家族成員，其激活通常觸發(fā)細胞凋亡的__________通路。10.信號轉導通路中的__________是指信號在傳遞過程中被逐級放大，以產(chǎn)生顯著的細胞應答。11.細胞凋亡對于維持組織穩(wěn)態(tài)和清除異常細胞具有重要作用，是一個高度__________的過程。三、名詞解釋（每題3分，共15分。請給出下列名詞的precise定義。）1.細胞信號轉導（SignalTransduction）2.第二信使（SecondMessenger）3.細胞凋亡（Apoptosis）4.Bcl-2蛋白家族（Bcl-2ProteinFamily）5.信號通路交叉對話（SignalTransductionCrosstalk）四、簡答題（每題5分，共20分。請簡要回答下列問題。）1.簡述受體酪氨酸激酶（RTK）激活的主要機制及其下游信號轉導的關鍵分子。2.簡述細胞凋亡內(nèi)在通路（線粒體通路）中，從Bcl-2家族蛋白調(diào)控到Caspase級聯(lián)激活的主要步驟。3.簡述細胞信號轉導通路中負反饋調(diào)控的生物學意義。4.簡述細胞凋亡與壞死的區(qū)別。五、論述題（每題10分，共30分。請結合所學知識，詳細回答下列問題。）1.試述生長因子刺激細胞增殖的MAPK信號通路，包括關鍵分子及其相互作用，并簡述該通路可能的調(diào)控方式。2.試述細胞凋亡調(diào)控網(wǎng)絡中的關鍵平衡點，并舉例說明失調(diào)如何導致疾?。ㄈ绨┌Y）。3.結合具體的信號分子或通路，論述細胞信號轉導研究在開發(fā)疾病治療藥物方面的意義。---試卷答案一、選擇題1.A2.C3.C4.D5.B6.C7.B8.B9.C10.D11.B12.D13.C14.A15.C二、填空題1.受體2.MEK1,MEK23.蛋白激酶A（PKA）4.死亡受體5.Bcl-26.囊泡化/分葉狀7.兩8.第二信使,跨膜受體構象9.死亡受體,外在10.級聯(lián)放大11.受控三、名詞解釋1.細胞信號轉導：指細胞外信號分子與細胞表面受體結合后，通過一系列分子事件的級聯(lián)放大，將信號傳遞至細胞內(nèi)部，最終引發(fā)特定細胞應答的生物學過程。2.第二信使：指能夠介導細胞外信號分子（第一信使）進入細胞內(nèi)或改變細胞膜特性，從而放大并傳遞信號的細胞內(nèi)小分子物質，如cAMP,cGMP,DAG,IP3,Ca2?等。3.細胞凋亡：指細胞在受到內(nèi)源或外源因素刺激時，通過激活內(nèi)源性蛋白酶（Caspase）和/或死亡受體通路，發(fā)生的程序性、有序的細胞死亡過程，通常伴有細胞皺縮、染色質濃縮、凋亡小體形成等特征。4.Bcl-2蛋白家族：指一群位于線粒體外膜或內(nèi)膜，具有結構域的蛋白質，根據(jù)其功能可分為促凋亡成員（如Bax,Bak）和抗凋亡成員（如Bcl-2,Bcl-xL），它們通過相互作用調(diào)控線粒體膜通透性，從而控制細胞凋亡的發(fā)生。5.信號通路交叉對話：指細胞內(nèi)的不同信號通路之間并非孤立存在，而是相互影響、相互作用的現(xiàn)象，這種對話可以調(diào)節(jié)單個信號的強度、特異性或細胞對復雜環(huán)境的整體反應。四、簡答題1.RTK激活的主要機制是：細胞外的生長因子等配體與RTK二聚化，導致其跨膜酪氨酸殘基被自身酪氨酸激酶磷酸化，進而為下游接頭蛋白（如Grb2）提供磷酸化位點，激活小G蛋白（如Ras），Ras激活下游的MAPK級聯(lián)通路等。關鍵分子包括：RTK、配體、Grb2、Ras、MAPK（如ERK）。2.內(nèi)在通路中，抗凋亡蛋白（如Bcl-2）與促凋亡蛋白（如Bax）保持平衡。當接收到凋亡信號時，抗凋亡蛋白與Bax等促凋亡蛋白分離，Bax寡聚化形成孔道，增加線粒體外膜的通透性。線粒體釋放細胞色素C到細胞質中，細胞色素C與Apaf-1結合，形成凋亡小體，激活Procaspase-9?；罨腃aspase-9進一步激活下游的執(zhí)行者Caspase-3、-6、-7，cleave細胞內(nèi)多種底物，導致細胞凋亡。3.負反饋調(diào)控可以防止信號過度放大或持續(xù)傳遞，確保細胞對信號的應答適度且及時終止。這有助于維持細胞內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)，避免細胞功能紊亂或損傷，并使細胞能夠對新的信號刺激做出適時反應。4.細胞凋亡是程序性的、有序的，伴有特征性形態(tài)學變化（如染色質濃縮、凋亡小體形成），通常對機體有利；細胞壞死是被動性的、無序的，通常由嚴重的細胞損傷（如缺血、缺氧、物理損傷）引起，伴有炎癥反應，通常對機體有害。五、論述題1.生長因子刺激細胞增殖的MAPK通路：配體結合并激活RTK，導致RTK二聚化和自身磷酸化。接頭蛋白（如Grb2）結合磷酸化RTK，其SH3結構域招募含SH2結構域的adaptor蛋白（如SOS）。SOS將Ras從小GTP酶結合狀態(tài)轉變?yōu)镚TP結合狀態(tài)，活化的Ras激活膜結合的Raf激酶。Raf激活MEK（MAPK/ERK激酶），MEK進一步激活MAPK（主要是ERK）?；罨腅RK進入細胞核，磷酸化轉錄因子（如Elk-1,c-Fos），調(diào)節(jié)基因表達，促進細胞增殖。調(diào)控方式包括：受體磷酸化水平的調(diào)控、磷酸酶（如PTP）的調(diào)控、Ras/Raf/MEK/ERK各激酶亞基的表達和降解、ERK下游效應途徑的選擇性激活等。2.細胞凋亡調(diào)控網(wǎng)絡的關鍵平衡點主要在于Bcl-2家族蛋白在線粒體膜上的平衡以及死亡受體通路與內(nèi)在通路的整合。Bcl-2家族成員（如Bcl-2/Bcl-xL）作為抗凋亡蛋白，與Bax/Bak等促凋亡蛋白形成動態(tài)平衡，調(diào)控線粒體通透性孔道的開放。當促凋亡信號增強或抗凋亡信號減弱時，Bax/Bak孔道開放，觸發(fā)內(nèi)在通路。死亡受體（如Fas,TNFR）激活外在通路，其下游的FADD和Caspase-8可進一步激活內(nèi)在通路的關鍵分子Procaspase-9。失調(diào)導致疾?。豪?，Bcl-2家族基因突變（如Bcl-2過量表達）或調(diào)控失衡，可抑制細胞凋亡，導致腫瘤發(fā)生。內(nèi)在通路元件缺陷則使細胞對凋亡信號不敏感，增加腫瘤風險；而死亡受體通路過度激活則可能導致自身免疫病。3.細胞信號轉導研究對開發(fā)疾病治療藥物具有重要意義。首先，許多疾?。ㄌ貏e是癌癥、糖尿病、神經(jīng)退行性疾病等）都與信號轉導通路的異常激