2025年大學《神經科學》專業(yè)題庫——神經系統(tǒng)損傷后的感知恢復機制考試時間：______分鐘總分：______分姓名：______一、選擇題1.神經系統(tǒng)損傷后，受損區(qū)域遠端軸突發(fā)芽和再生主要依賴的分子是：A.NGF(NerveGrowthFactor)B.BDNF(Brain-DerivedNeurotrophicFactor)C.GDNF(GlialCellLine-DerivedNeurotrophicFactor)D.SDF-1(StemCell-DerivedFactor1)2.感覺運動皮層某區(qū)域損傷導致對側肢體出現精細運動障礙，該區(qū)域受損屬于：A.第I感覺區(qū)損傷B.第II感覺區(qū)損傷C.運動前區(qū)損傷D.運動皮層初級運動區(qū)損傷3.在感覺皮層功能重塑中，“遺棄性失用性萎縮”描述的是：A.健側感覺皮層代償性增大的現象B.損傷側感覺皮層因長期缺乏輸入而體積縮小的現象C.損傷導致新突觸連接隨機形成的過程D.神經元異常遷移到皮層其他區(qū)域的現象4.下列哪項是神經營養(yǎng)因子（NTF）家族中，對促進軸突生長和突觸可塑性尤為重要的一種？A.EGF(EpidermalGrowthFactor)B.FGF(FibroblastGrowthFactor)C.CNTF(CiliaryNeurotrophicFactor)D.BDNF(Brain-DerivedNeurotrophicFactor)5.鏡像神經元在恢復肢體功能的感覺運動整合中可能發(fā)揮的作用是：A.直接促進受損神經元的再生B.編碼觀察到的目標運動，輔助代償性學習C.維持損傷后感覺通路的原始投射模式D.抑制健側大腦區(qū)域的代償性激活6.中風后導致視野缺損（如同向偏盲）的最常見通路損傷部位是：A.視神經交叉B.楔狀裂C.內囊D.視輻射7.基于神經可塑性原理，康復訓練促進感知恢復的主要機制之一是：A.直接修復受損的軸突B.增強健側感覺通路的抑制性調控C.提供豐富的環(huán)境刺激，驅動大腦功能重組D.抑制神經營養(yǎng)因子的表達8.神經干細胞在神經系統(tǒng)損傷后感知恢復中的作用不包括：A.分化為新的神經元補充損傷區(qū)域B.分化為少突膠質細胞形成髓鞘C.分化為星形膠質細胞，參與疤痕形成D.分化為代償性連接新的感覺環(huán)路9.丘腦在感覺信息傳遞中的作用是：A.初步整合特定感覺信息B.直接產生感覺感知C.選擇性地過濾掉無關感覺信息D.調節(jié)感覺信息的傳遞速度10.腦機接口（BCI）技術在感知恢復領域的潛在應用不包括：A.直接刺激視覺皮層恢復部分視力B.解讀殘存運動神經信號控制假肢C.恢復受損的聽覺通路D.治療因感覺過敏導致的慢性疼痛二、名詞解釋1.突觸修剪(SynapticPruning)2.功能性重組(FunctionalReorganization)3.遺棄性失用性萎縮(AbandonedUse-It-or-Lose-ItAtrophy)4.代償性增強(CompensatoryEnhancement)5.神經營養(yǎng)因子(NeurotrophicFactor)三、簡答題1.簡述結構可塑性與功能可塑性在神經系統(tǒng)損傷后感知恢復中的主要區(qū)別。2.簡述感覺運動皮層損傷后可能出現的主要功能障礙類型及其與大腦區(qū)域定位的關系。3.簡述影響神經系統(tǒng)損傷后感知恢復的主要內源性因素。4.簡述神經干細胞在感知恢復中的潛在作用機制。四、論述題1.詳細闡述神經可塑性（包括分子和細胞層面機制）在視通路損傷后（如視神經損傷）皮質盲點形成或功能改善中的作用。2.結合具體的神經環(huán)路或分子機制，論述康復訓練如何利用神經可塑性促進中風后運動或感覺功能的恢復。3.討論影響神經系統(tǒng)損傷后感知恢復過程的關鍵調控因素（如年齡、損傷類型、環(huán)境刺激等）之間的相互作用，并舉例說明。試卷答案一、選擇題1.C2.D3.B4.D5.B6.D7.C8.C9.A10.C二、名詞解釋1.突觸修剪(SynapticPruning):指在發(fā)育和成年期，大腦通過減少突觸數量來精煉神經網絡連接的過程。損傷后，缺乏有效輸入的突觸連接也可能發(fā)生選擇性減少，是功能重塑的一部分。2.功能性重組(FunctionalReorganization):指大腦功能（如感覺或運動）在結構和/或功能上發(fā)生改變，以適應損傷或新的環(huán)境。最典型的是感覺皮層的區(qū)域重組，原有功能區(qū)域被重新分配。3.遺棄性失用性萎縮(AbandonedUse-It-or-Lose-ItAtrophy):指因長期缺乏功能活動或有效輸入而導致大腦特定區(qū)域（尤其是皮層）發(fā)生結構萎縮的現象。在感覺系統(tǒng)，損傷側通路缺失可能導致其對應皮層區(qū)域萎縮。4.代償性增強(CompensatoryEnhancement):指大腦的健側區(qū)域或未受損區(qū)域發(fā)生功能性增強，以代償受損區(qū)域的功能損失。例如，健側感覺皮層可能出現更廣泛的激活或更高的敏感度。5.神經營養(yǎng)因子(NeurotrophicFactor):是一類對神經元生存、發(fā)育、生長、存活和功能維持至關重要的蛋白質因子。如BDNF、NGF等在促進軸突再生和突觸可塑性中發(fā)揮關鍵作用。三、簡答題1.結構可塑性主要指神經元和突觸連接在空間結構上的改變，如軸突的延伸與重塑、突觸的增減、神經元胞體的遷移或死亡等。它為功能改變提供了物理基礎。功能可塑性指神經元和神經環(huán)路在信息處理和傳遞功能上的改變，如突觸傳遞效能的變化（長時程增強LTP、長時程抑制LTD）、感覺地圖的重塑、信息處理策略的調整等。結構改變通常支持功能改變，兩者常協(xié)同作用。2.運動皮層初級運動區(qū)(M1)損傷主要導致對側肢體同側精細運動功能障礙（如失用癥）。感覺運動皮層(S1)損傷可導致對側肢體感覺減退或缺失。前運動區(qū)(PrM)和補充運動區(qū)(SMA)損傷影響運動計劃、啟動和協(xié)調，表現為運動笨拙、啟動困難。這些功能障礙與大腦運動和感覺區(qū)域特定的功能定位密切相關。3.主要內源性因素包括：年齡（年輕個體通常具有更強的可塑性）；損傷的性質和嚴重程度（輕微損傷可能促進可塑性，嚴重損傷可能抑制）；遺傳背景（某些基因型可能使個體更易或更難適應損傷）；大腦的固有可塑性儲備（可能存在個體差異）。4.神經干細胞（主要存在于特定腦區(qū)如海馬、室管膜下區(qū)）在損傷后可以被激活，分化為新的神經元或少突膠質細胞。新生的神經元可以整合到現有的神經環(huán)路中，部分替代丟失的神經元功能；少突膠質細胞可以形成新的髓鞘，促進軸突傳導。此外，它們也可能分泌神經營養(yǎng)因子，調節(jié)微環(huán)境，促進整體神經修復和功能恢復。四、論述題1.視通路損傷后，如視神經損傷導致視皮層對應區(qū)域失去有效輸入，初期可能形成皮質盲點。然而，通過神經可塑性，特別是功能重組，視皮層該區(qū)域可能被來自其他感覺通路（如體感、聽覺）的輸入“侵占”或重新連接。分子機制上，長期缺乏輸入會導致抑制性中間神經元活性改變和突觸修剪，同時健側或未受損通路（如體感通路）的輸入可能發(fā)生代償性增強或擴展其投射范圍，部分覆蓋損傷區(qū)域。BDNF等神經營養(yǎng)因子可能參與驅動這些重塑過程。此外，特定的視覺康復訓練（如視覺刺激）可以進一步引導和優(yōu)化這種重組，促進部分視覺功能的恢復或盲點感知能力的改善。2.康復訓練利用神經可塑性促進功能恢復主要通過以下機制：首先，提供豐富的環(huán)境刺激和任務導向的練習，驅動大腦進行功能重組。例如，在卒中后，針對患側肢體的精細運動進行的重復性任務訓練（如抓握、書寫），可以增強與該運動相關的神經環(huán)路（包括運動皮層、基底神經節(jié)、小腦等）的連接強度（LTP）。其次，訓練過程可能誘導神經營養(yǎng)因子的表達，如BDNF，這些因子支持神經元存活、突觸生長和可塑性。再次，康復訓練可能促進神經干細胞的活化和分化，為受損環(huán)路提供新的神經元或突觸。最后，訓練可能改變大腦的活動模式，例如通過fMRI觀察到訓練相關腦區(qū)的激活模式變得更加專業(yè)化或效率更高，體現了功能上的代償和優(yōu)化。3.影響神經系統(tǒng)損傷后感知恢復的關鍵調控因素間存在復雜的相互作用。年齡影響可塑性的基礎水平；損傷類型和嚴重程度決定了可塑性的空間范圍和性質，輕微損傷可能激活局部補償性增強，而嚴重損傷可能引發(fā)廣泛的抑制性重塑。遺傳背景設定了個體可塑性的潛在上限或下限。環(huán)境刺激（如豐富的感官輸入、社交互動、任務挑戰(zhàn)性）是觸發(fā)和塑造神經可塑性的關鍵外部驅動力，它可以“引導”或“抑制”由損