內(nèi)科學(xué)

呼吸系統(tǒng)

呼吸系統(tǒng)疾病的主要治療方法：

1.抗感染常用藥物：1）青霉素類2）頭抱菌素類3）其他B-內(nèi)酰胺類4）大環(huán)內(nèi)酯類5）氨基糖苗類6）喳

諾酮類

應(yīng)用原則：抗菌藥物的合理使用，是指在明確抗感染的治療指征的情況下，選擇適當?shù)尼槍π詮姷?/p>

抗菌藥物，使用合理的劑量、途徑及療程，以達到控制感染和殺滅致病菌的目的，并盡量減少不良反應(yīng)及病原菌

耐藥性的產(chǎn)生。

1）明確病原學(xué)診斷2）經(jīng)驗治療前的病原學(xué)判斷3）經(jīng)驗性治療抗菌藥物的選擇4）給藥途徑與療程的選擇5）

用藥的特殊問題

2..氧氣治療

鼻導(dǎo)管給氧、面罩/合氧、高壓給氧

3.濕化治療

4.祛痰鎮(zhèn)咳

5.解除支氣管痙攣

慢性支氣管炎

概念：簡稱慢支，是指氣管、支氣管粘膜、粘膜下層、基底層、外膜及其周圍組織非特異性慢性炎癥。

主要臨床表現(xiàn)：咳、痰、喘、炎

分型：單純型（僅有咳嗽、咳痰癥狀）喘息型（同時伴有喘息）

分期：急性發(fā)作期：lw內(nèi)出現(xiàn)膿痰或咳痰喘中一項明顯加重者

慢性遷延期：咳、痰、喘其中1項遷延1月以上

臨床緩解期：癥狀基本消失或僅有輕咳、少量痰、持續(xù)2個月以上者

診斷標準：咳嗽、咳痰或伴喘息每年發(fā)作持續(xù)3個月，連續(xù)2年或以匕

慢性阻塞性肺氣腫

概念：氣道遠端部分膨脹（包括呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）并伴有氣腔壁破壞，肺彈性減退及肺

容積增大的一種疾病。

癥狀：逐漸加重的氣短。

體征：視——桶狀胸，雙側(cè)呼吸運動減弱；觸——語顫減弱；叩——過清音，肺下界下移，心濁音界縮小或不

易叩出；聽——肺泡呼吸音減弱，呼氣延長，心音遙遠，并發(fā)感染時可聞及干濕啰音。

并發(fā)癥：自發(fā)性氣胸、慢性肺源性心臟病、呼哀、胃潰瘍、繼發(fā)性紅細胞增多癥

慢性肺源性心臟病

病因：支氣管肺疾病、胸廓運動障礙性疾病、肺血管疾病及其他

肺動脈高壓形成的發(fā)病機制：缺氧性肺小動脈痙攣，高碳酸血癥的作用，肺血管床面積減少，血液流變學(xué)異常及

血容量增加。

臨床表現(xiàn)：1.心功能代償期（包括緩解期）：咳、痰、呼吸困難、肺部干濕啰音、肺氣腫，劍突下心尖搏動，心

濁音界縮小，心音遙遠，三尖瓣相對關(guān)閉不全；2.心肺功能失代償期（臨床加重期）：呼衰和右心衰。

治療：心肺功能失代償期：

1.控制感染（合理應(yīng)用抗菌藥物）

2.呼衰的治療：以通暢氣道，糾正缺氧和C02潴留，維持水電解質(zhì)平衡防治并發(fā)癥為原則。

3.心衰的治療：利尿劑，強心劑（小劑量、作用快、排泄快，緩慢靜注或口服），血管擴張劑

4.心律失常的治療：可用抗心律失常藥，避免使用02-腎上腺受體阻滯劑，以防氣道痙攣。

5.肺性腦病的治療：糾正缺氧，減少C02潴留，右腦水腫時降顱內(nèi)壓。

支氣管哮喘

概念：由多種細胞（嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞等）及細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病，臨床主

要表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作性呼氣性呼吸困難，喘息或咳嗽等癥狀。

誘因：吸入性過敏源，攝入性過敏源、接觸性過敏源：塵螭、花粉、皮毛、真菌、昆蟲、食物（魚、蝦、蛋類、

牛奶、花生）、化妝品，呼吸道感染（病毒、細菌、支原體、衣原體），運動和過度通氣；藥物（阿司匹林、心得

安），強烈的情緒變化、冷空氣、職業(yè)性粉塵和氣體。

重度發(fā)作臨床表現(xiàn)：休息時出現(xiàn)氣短，端坐呼吸，活動、說話受限，焦慮或煩躁不安，大汗淋漓，呼吸頻率>30

次/min,全部輔助呼吸肌參與呼吸運動，聞及廣泛彌漫性哮鳴音，脈率>120min,出現(xiàn)奇脈，使用。2腎上腺素受

體激動劑后PEF<60%個人最佳值，Pa02<60mmHg,PaC02>45mmHg,Sa02<=90%o

危重狀態(tài)臨床表現(xiàn)：不能講話，嗜睡或意識模糊，胸腹矛盾式呼吸，呼吸音減弱甚至消失，脈率減慢或不規(guī)則，

PH降低，隨時有生命危險。

治療目標：盡快控制癥狀，減少發(fā)作次數(shù)，減少用藥劑量，活動不受限。

常用藥物分類：1）支氣管擴張藥邛2-腎卜.腺受體激動劑，茶堿類）2）糖皮質(zhì)激素3）預(yù)防類藥物（色甘酸

鈉、酮替酚）

哮喘嚴重發(fā)作的搶救：1.去除引起哮喘發(fā)作的嚴重的誘因；2.持續(xù)吸氧；3吸入因-腎上腺素受體激動劑4.糖皮

質(zhì)激素5.機械通氣。

呼吸衰竭

概念：各種原因引起的肺通氣和肺換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧

伴或不伴CO2潴留，而引起的?系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。

按病程分類：急性呼衰、慢性呼衰

按動脈血氣分類：I型呼衰（PaO2〈60mmHg,PaCO2降低或正常）；II型呼衰（PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg）

慢性呼衰的臨床表現(xiàn)：1.呼吸困難2.發(fā)組3.神經(jīng)精神癥狀4.血液循環(huán)系統(tǒng)5.泌尿消化系統(tǒng)

慢性呼衰的治療：1.保持氣道通暢（清除氣道飯分泌物，稀釋痰液，化痰、祛痰，解痙、平喘，建立人工通道）

2.氧療（I型（高濃度氧>35%）H型（持續(xù)低濃度氧<35%））；3.增加通氣量，減少CO2潴留；4.水電解質(zhì)紊亂

和酸堿失衡的處理；5.治療原發(fā)病。

肺炎

社區(qū)獲得性肺炎：在醫(yī)院外罹患的感染性肺實質(zhì)炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期

內(nèi)發(fā)病的肺炎。

醫(yī)院獲得性肺炎：病人在入院時不存在，也不處于感染潛伏期，后于入院48小時后在在醫(yī)院（包括老年護理院、

康復(fù)院）內(nèi)發(fā)生的肺炎。

肺炎球菌性肺炎常見并發(fā)癥：感染性休克，滲出性胸膜炎，中毒性心肌炎，中毒腦病

休克型肺炎的治療：1.控制感染2.抗體治療（平臥、吸氧、注意保曖、擴容、血管活性藥、糾正水電解質(zhì)紊亂、

糖皮質(zhì)激素、維護重要臟器的功能）

抗菌素的選擇：肺炎球菌性肺炎——青霉素；軍團菌肺炎——紅霉素；支原體肺炎——紅霉素、阿奇霉素、羅紅

霉素、四環(huán)素；葡萄球菌肺炎——青霉素

肺結(jié)核

感染途徑：呼吸道分泌物待均霧滴傳播

病理的基本病變：滲出性病變——組織充血水腫和白細胞浸潤

增生性病變——結(jié)核結(jié)節(jié)和結(jié)核性肉芽腫

變質(zhì)性病變——干酪樣壞死

播散途徑：局部蔓延，經(jīng)支氣管、淋巴管和血行播散

結(jié)核菌感染和肺結(jié)核的發(fā)生發(fā)張（即臨床分型）

1型原發(fā)型肺結(jié)核

II型血行播散型肺結(jié)核

in型繼發(fā)型肺結(jié)核

IV型結(jié)核性胸膜炎

v型其它肺外結(jié)核

臨床表現(xiàn)：

1.全身癥狀：全身毒性癥狀：長期低熱、午后或傍晚開始，可伴有倦怠乏力、盜汗、納差，體重減輕，植物神經(jīng)

功能紊亂（月經(jīng)失調(diào)、易激惹、心悸）；

2.呼吸系統(tǒng)癥狀：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困難

3.3.變態(tài)反應(yīng)表現(xiàn)：類似于風濕熱

4.診斷方法：X線檢查，痰結(jié)核菌檢查

5.化療原則：早期、聯(lián)合、規(guī)則、適量、全程

常用藥物：異煙朋:、利福平、鏈霉素、毗嗪酰胺、對氨基水楊酸鈉

循環(huán)系統(tǒng)

心血管疾病診斷要求：

1.病因診斷2.病理解剖診斷3.病理生理診斷4.心功能診斷（分級）5.并發(fā)癥診斷

心功能診斷（分級）：I級病人患有心臟病，但活動量不受限制，平時?般活動不引起疲乏，心悸、呼吸困

難或心絞痛，即日?；顒訜o心衰癥狀。

II級心臟病人體力活動受到輕度限制，平時一般活動不可出現(xiàn)疲乏，心悸、呼吸困

難或心絞痛，休息時無自覺癥狀，即日?；顒映鲰椥乃グY狀。

III級心臟病人體力活動受到明顯限制，小于品是一般活動即可出現(xiàn)上述癥狀，休息

時仍無癥狀，即低于口?；顒映霈F(xiàn)心衰癥狀。

IV級心臟病人不能從事任何體力活動，休息時亦有癥狀，體力活動后加重，即休息

時亦出現(xiàn)心衰癥狀。

心力衰竭

慢性心衰的基本病因和誘因

病因：原發(fā)性心肌損害：心肌病變，心肌代謝障礙

心臟負荷過重：壓力負荷（后負荷）過重，容量負荷（前負荷）過重

誘因：感染、心律失常，過勞或情緒激動，妊娠和分娩，血容量增加，治療不當。

臨床表現(xiàn)：

左心衰：肺淤血和心排出量降低

1.呼吸困難：勞力性呼吸困難，端坐呼吸，夜間陣發(fā)性呼吸困難，急性肺水腫

2.咳嗽、咳痰、咯血

3.其他癥狀

體征：心臟體征，肺部濕性啰音

右心衰：體靜脈淤血

食欲減退、惡心、嘔吐、腹脹——胃腸道及肝淤血；急劇肝腫大由于牽扯肝包膜可致上腹及右季肋部

疼痛，腎淤血可引起尿少，夜尿增多

體征：1.頸靜脈充盈怒張2.肝腫大3.水腫4.心臟體征

慢性心衰的治療原則和治療措施：

原則：長期的修復(fù)性措施，以解達到改變衰竭心臟的生物學(xué)性質(zhì)

1.病因治療：去除和限制基本病因，消除誘因

2.一般治療：休息、改善生活方式，降低心的心臟損害和危險性

3.標準藥物治療：A：利尿劑

B：血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）——適用于I—IV級

C：0受體阻滯劑（II、HI級）

D：洋地黃制劑（II—IV級）

4.其他藥物：醛固酮拮抗劑、血管緊張素n受體拮抗劑、血管擴張劑、環(huán)腺甘酸依賴性正性肌力藥

急性心衰搶救措施：

1.體位（坐位、雙腿下垂）2.高流量氧吸入3.嗎啡4.快速利尿5.血管擴張劑6.洋地黃7.氨茶堿8.減少

靜脈回流9.地塞米松

心律失常

心律失常分類

按發(fā)病機制分類：1.沖動形成異常（1）竇性心律失常：竇性心動過速、過緩，竇性心律不齊，竇性停搏

（2）異位心律：①主動性異位心律：期前收縮（房性、房室交界性、室性），陣發(fā)性心動過速（房性、房室交

界性、室性），房撲、房顫，室撲室顫；

②被動性異位心律：逸搏和逸搏心律（房性、房室交界性、室性）

2.沖動傳導(dǎo)異常性：①生理性：干擾及房室分離

②病理性：竇房傳導(dǎo)阻滯，房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，房室傳導(dǎo)阻滯，室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯（左右束支及

左束支分支傳導(dǎo)阻滯）

③房室附加傳導(dǎo)途徑：預(yù)激綜合征

按治療學(xué)分類：快速性和緩慢性心律失常

心律失常治療手段

1.病因治療

2.藥物治療：快速心律失常治療：I類—鈉通道阻滯劑；II類——B受體阻滯劑；III類——動作電位延

長劑；IV類—鈣通道阻滯劑

緩慢心律失常治療：增強自律性和（或）加速傳導(dǎo)的藥物

3.電學(xué)治療：復(fù)律與除顫，心導(dǎo)管消融治療，人工起搏器

4.手術(shù)治療

心房顫動

病因：陣發(fā)性房顫：健康者酒精中毒，情緒激動及運動，部分器質(zhì)性血管病

持續(xù)性或持久性房顫：原有心血管疾病者：風濕性二尖瓣病變、冠心病、高血壓性心臟病、甲亢心臟病多

見，心肌病，縮窄性心包炎，感染性心內(nèi)膜炎，肺心病或其他心臟病。

臨床表現(xiàn)：與心室率有關(guān)，室率快時心悸、胸悶、驚慌，心衰、心絞痛或暈厥、腦栓塞

體征：心律絕對不齊，S1強弱不等，脈搏短細

心電圖表現(xiàn)：LP波消失，代之以大小不等，形態(tài)不一，間距不均的房顫波（f）,頻率350-600次/min

2.RR間期絕對不等

3.QRS波形態(tài)正常，當室率太快而室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯時可增寬變行。

治療：原則：有復(fù)律適應(yīng)癥者應(yīng)盡早行藥物或電復(fù)律，不能復(fù)律者應(yīng)控制室率。

1.控制室率2.轉(zhuǎn)復(fù)心律3.預(yù)防復(fù)發(fā)和血栓栓塞

原發(fā)性高血壓

概念：動脈血壓即收縮壓和舒張壓同時或分別＞=140/90mmHg時稱高血壓，絕大多數(shù)病因不明，稱原發(fā)性高血壓。

臨床表現(xiàn)：起病及進展緩慢，部分病人可有頭痛、頭暈、頭脹、耳鳴、眼脹、健忘、煩悶、心悸、乏力，隨病情

發(fā)展，血壓可長期升高，并致腦、心、腎、視網(wǎng)膜、主動脈等靶器官的損害。

1.腦損害：一過性腦血管痙攣，暫時性失語失明，肢體運動障礙，甚至偏癱，多在數(shù)分鐘至24h內(nèi)恢復(fù)，急性

腦血管痙攣（高血壓腦?。X水腫，顱高壓，臨床表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、惡心，重者意識障礙，腦小動脈硬

化可形成小動脈瘤，?？芍履X血栓或腦出血。

2.心損害：心室肥厚，形成高血壓心臟病，心衰和急性肺水腫表現(xiàn)。

3.腎損害：腎小動脈硬化，腎單位萎縮或消失，常致多尿、夜尿，進而尿量減少，甚至發(fā)生尿毒癥。

4.主動脈夾層：高血壓示驅(qū)使血液突破主動脈粥樣硬化，不穩(wěn)定斑塊進入夾層，突發(fā)性胸部劇痛，向上可蔓延

至頸部，向下可蔓延至會陰。

臨床特殊類型：惡性高血壓，老年人高血壓，高血壓危重癥：高血壓危象和高血壓腦病

鑒別診斷：（一）腎性高血壓：1.腎實質(zhì)性高血壓2.腎血管性高血壓

（二）內(nèi)分泌代謝病高血壓：1.原發(fā)性醛固酮增多癥：高血壓伴低血鉀、陣發(fā)性多尿；2.皮質(zhì)醇增

多癥；3.嗜絡(luò)細胞瘤

此外，還需要于顱內(nèi)高壓、主動脈縮窄、多發(fā)性大動脈炎、妊娠高血壓鑒別。

治療要點：

一、一般治療：1.運動2.減輕體重3.合理膳食，限鹽＜6g/d

二、藥物治療：（一）利尿劑：1.曝嗪類：氫氯曝嗪、氯嘎酮

2.神利尿劑：吠唾米（高血壓，伴腎功不全）

3.保鉀利尿劑：氨苯喋咤、螺內(nèi)酯

4.磺胺類利尿劑：?引噠帕胺

要定期檢查尿常規(guī)、血清電解質(zhì)、血尿酸、血糖、血脂

（二）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）

尤適于左室肥厚和胰島素抵抗者：卡托普利、依那普利或苯那普利

不良反應(yīng)：以干咳最為常見腎性高血壓者慎用

（三）血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）

（四）鈣通道阻滯劑（CB）

1.二氫毗咤類：硝苯噓與8受體阻滯劑合用，尤適于高血壓伴腎功障礙

2.苯烷胺類：維拉帕米避免與B受體阻滯劑合用負性肌力藥，心哀者慎用

（五）P受體阻滯劑心功四級不用美托洛爾、阿替洛爾、卡維他洛

（六）al受體阻滯劑哌哇嗪，間有降血脂作用，可改善胰島素抵抗

（七）直接血管擴張劑周圍交感神經(jīng)抑制劑，中樞交感神經(jīng)抑制劑（可樂定適用嚴重腎衰伴高血壓）

三、高血壓危重癥的處理：1.硝普鈉2.酚妥拉明3.硝酸甘油

四、用藥原則

冠心病

主要危險因素：1.高脂血癥2.高血壓3.吸煙4.糖尿病5.肥胖6.年齡＞40以后發(fā)病率增加7.性別男》女，但

女性在絕經(jīng)后發(fā)病率升高8.飲食：高熱量、高動物脂肪、高膽固醇、糖、鹽9.遺傳或其他

冠心病分型：1.無癥狀型冠心病2.心絞痛型冠心病3.心肌梗死型4.缺血性心肌病型冠心病5.猝死型冠心病

心絞痛

臨床表現(xiàn)

1.癥狀：（1）部位：胸骨上段或中段之后，范圍約手掌大小，邊界欠清，可波及心前區(qū)或放射至左臂內(nèi)側(cè)，小

指和無名指、左肩，亦可放射至頸、咽、下頜等處。

（2）性質(zhì)：常為壓榨、燒灼、或緊縮感，也可為窒息或瀕死感

（3）持續(xù)時間：大多數(shù)3-5min,一般>lmin,<15min,靜息或舌下含服硝酸甘油后多很快緩解或中止，可數(shù)次

1天，也可數(shù)天、數(shù)周一次/多次。

（4）誘因：增加心臟負荷的因素，疼痛發(fā)生在當時。

2.體征：面色蒼白，冷汗，焦慮，新出現(xiàn)的S4或S3奔馬律，心尖部一過性收縮期雜音，心率增快，血壓升高，

S2逆分裂或交替脈。

發(fā)作時心電圖：暫時性、缺血性、ST段水平型或斜下型下移0.Imv以上，有時可見T波倒置，或原來倒置的T

波反而直立（假性正常），發(fā)作緩解后恢復(fù)正常，變異型心絞痛者相關(guān)導(dǎo)聯(lián)可見ST段抬高（發(fā)作時是正常的）。

分型診斷

（-）勞累型心絞痛：疼痛發(fā)作是體力活動，情緒激動等增加心肌需氧量的因素，休息或含化硝酸甘油后迅速

緩解。

1.穩(wěn)定型心絞痛：發(fā)作性質(zhì)在「3月內(nèi)無改變

2.初發(fā)型心絞痛：過去從未發(fā)作，首次發(fā)作時間<1月，有穩(wěn)定型心絞痛的病人術(shù)月未發(fā)作，現(xiàn)再次發(fā)作，時間

<1月。

3.惡化型心絞痛：原屬穩(wěn)定型的病人，在3月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率、程度、時限、誘因經(jīng)常變化，呈進行性加重

惡化。

（二）自發(fā)性心絞痛：心絞痛發(fā)作與心肌需氧量增加無明顯關(guān)系，而與冠脈血流貯備量減少有關(guān)，為心肌一過

性缺血所致，疼痛較重、較長，含化硝酸甘油不易緩解。

1.臥位型心絞痛：常在半夜，立即坐或站起，含硝酸甘油不緩解，均先有勞累型心絞痛。

2.變異型心絞痛

3.梗死后心絞痛

4.急性冠脈功能不全常為心梗前奏

（三）混合性心絞痛

治療：原則示改善冠脈的血液供給，減少心肌耗氧量，同時治療動脈粥樣硬化

1.發(fā)作時治療：（1）休息2.藥物治療：硝酸甘油、硝酸異山梨酯

2.緩解期治療：硝酸異山梨酯2.B受體阻滯劑3.鈣通道阻滯劑：硝苯地平、**地平、變異型心絞痛最好4.

抗血小板治療5.高壓氧療——頑固性心絞痛，體外反搏治療

3.冠脈血運重建：1.經(jīng)皮穿刺腔內(nèi)冠脈成形術(shù)（PTCA）2.主動脈-冠脈旁路移植術(shù)（CABG）:冠脈搭橋術(shù)

急性心肌梗死

主要原因：1.冠脈官腔內(nèi)血栓形成，粥樣斑塊破潰，斑塊內(nèi)或其下發(fā)生出血或血管持續(xù)痙攣

2.休克、脫水、出血.、外科手術(shù)或嚴重心律失常致心排驟降，冠脈灌注流量銳減。

3.重體力活動，情緒過分激動或血壓劇升，至左心室負荷明顯加重，兒茶酚胺分泌增多，心肌需血.、

需氧量猛增，冠脈供血明顯不足。

4.AMI發(fā)生后的嚴重心律失常、休克、心衰等進一步加重心梗。

臨床表現(xiàn)：1.疼痛：常在清晨或安靜時發(fā)生，性質(zhì)與部位與心絞痛相似但更劇烈。

2.全身表現(xiàn)：煩躁、蒼白、大汗、心動過速、24-48小時后發(fā)熱，白細胞升高，血沉升高。

3.胃腸道癥狀：惡心、嘔吐、上腹脹氣脹痛，可見呃逆。

4.心律失常：室性期前收縮多見，RonT為室顫先兆。

5.低血壓和休克

6.心衰

心臟體征：血壓：早期可升高，血壓降低其他休克或心衰的相關(guān)體征。

血清心肌醒：1.肌酸激酶（CK）6h升高，24h高峰，3-4d正常，CK7IB升高。

2.天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）6T2h升高，24-48h高峰，3-6d正常，非心肌特有。

3.乳酸脫氫酶（LDH）8-10h升高,2-3d高峰，l-2h正常,LDH1高。

心電圖改變：有Q波：病理性Q波，損傷性ST段抬高，缺血性T波

無Q波：無病理性Q波，普遍性ST段壓低＞=0.lmv,但aRLVI導(dǎo)聯(lián)ST段升高，或?qū)ΨQ性T

波倒置。

1.超急性損傷期

2.急性充分發(fā)展期

3.亞急性期

4.慢性穩(wěn)定期（陳舊梗死期）

診斷標準：必須至少具備以下標準中的2條。

1.缺血性胸痛的臨床病史，疼痛持續(xù)30min以上；

2.心電圖的特征性改變和動態(tài)演變：

3.心肌壞死的血清心肌標記物濃度升高和動態(tài)演變；

診斷步驟

鑒別診斷：1.心絞痛2.急性肺動脈栓塞3.急性主動脈夾層4.急性心包炎5.急性胸膜炎6.急腹癥

并發(fā)癥：1.乳頭肌功能失調(diào)或斷裂2.心臟硬裂3.栓塞4.心室壁瘤5.梗死后綜合征

治療：改善冠脈血液供給，減少心肌耗氧，保護心肺功能，挽救因缺血而瀕臨的心肌，防止梗死面積擴大，縮小

心肌缺血范圍，及時發(fā)現(xiàn)、處理、防治嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死。

院前急救

住院治療：

1.一般治療：臥床休息、吸氧、監(jiān)測，建立靜脈通道，鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛（可同時靜滴硝酸甘油），護理，注意水電借

助及酸堿平衡失調(diào)，硝酸酯類制劑，阿司匹林、阿托品

2.再灌注治療：（1）溶栓治療適應(yīng)癥、禁忌癥（P181）溶栓藥物：尿激酶、鏈激酶、rt-PA

溶栓再通指標：①心電圖抬高的ST段在2h內(nèi)回落50%以上；

②胸痛在2h內(nèi)基本消失；

③2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注的心律失常；

④血清CK-MB前峰前移（14h內(nèi)）。

（2）介入治療：經(jīng)皮穿刺冠脈介入治療（PCI）：直接PCI溶栓后PCI冠脈內(nèi)支架置入

3.藥物治療：（1）硝酸酯類藥物：硝酸甘油靜滴

（2）抗血小板治療：阿司匹林、嚷氯匹定和氯毗格雷。

（3）抗凝治療：普通肝素和低分子肝素。

（4）B受體阻滯劑：美托洛爾、阿替洛爾

（5）ACEI

（6）鈣通道阻滯劑

（7）洋地黃制劑AMI發(fā)生24h內(nèi)一般不使用，對左心衰并發(fā)快速房顫者適用

（8）葡萄糖-胰島素-鉀（GIK）溶液，亦稱極化液，早期可應(yīng)用，部主不主張補Mg

（9）促進心肌代謝藥

（10）改善心肌循環(huán)藥物

消化系統(tǒng)

胃食管返流病（GERD）:胃、卜二指腸內(nèi)容物返流入食管而引起的燒心、反酸等癥狀和咽、喉、氣道等食管

以外組織的損害。

Bairett食管：食管粘膜修復(fù)過程中，磷狀上皮被化生的柱狀上皮取代。

GERD臨床表現(xiàn)：燒心和反酸；吞咽疼痛和吞咽困難；其他：引起咽喉炎、聲嘶、咽部不適或異物感，咳嗽、哮

喘（無季節(jié)性）、吸入性肺炎。

治療原則：控制癥狀，治療食管炎，減少復(fù)發(fā)和防治并發(fā)癥。

慢性胃炎

常見病因：幽門螺桿菌感染（HP）、免疫因素（PCA、IFA）、卜二指腸液返流、其他

臨床分類：1.慢性胃竇炎（B型胃炎）：常見，胃竇部，90%由HP感染引起，多灶萎縮性胃炎。

2.慢性胃體炎（A型胃炎）：少見，胃體、胃底部，多由自身免疫反應(yīng)所致，自身免疫性胃炎。

病程分類：

淺表性：粘膜表層，腺體完整無損，鏡下見淋巴細胞、漿細胞及少量中性粒細胞、上皮細胞壞死。

萎縮性：炎癥由淺表向深層發(fā)展所致，鏡下見炎癥累及粘膜深層腺體，不明顯，并使腺體扭曲、變形、壞死，甚

至萎縮，粘膜層或下層有淋巴細胞及漿細胞浸潤，胃鏡及活檢是診斷慢性胃炎最可靠的方法。

淺表性：病變可局限或彌散，粘膜充血、水腫、粘液分泌增多，呈花斑狀改變，病理檢查可見炎性細胞浸潤，胃

腺體正常。

萎縮性：粘膜皺嬖變細、平坦，甚至消失，粘膜變薄，其下血管清晰可見，病變呈灰白色或蒼白色，病檢除炎性

細胞滲出外，還可見腺體減少或消失，上皮化生或增生。

消化性潰瘍

病因及發(fā)病機制：

幽門螺桿菌感染：年付作用，蛋白酶作用，尿素酶作用

胃酸和胃蛋白酶：對消化道粘膜的自身消化作用是潰瘍形成的最終條件。

非俗體類抗炎藥：NSAI1）

其他：遺傳因素、胃十二指腸運動異常，應(yīng)激和心理因素，吸煙、飲食、病毒。

臨床特點：1.慢性病程2.周期性發(fā)作3.節(jié)律性疼痛DU（卜二指腸）——空腹痛，夜間痛；GU（胃）——飽痛，

無規(guī)律上腹部隱痛不適，伴食后脹痛，食欲缺乏，曖氣，反酸。

特殊類型消化性潰瘍：1.無癥狀性潰瘍2.復(fù)合性潰瘍：DU與GU同時出現(xiàn)，DU先于GU3.幽門管潰瘍：臨床癥

狀部典型，餐后上腹痛多見，PPI效果好，易嘔吐或梗阻、穿孔、出血4.球后潰瘍：十二指腸乳頭遠端，具DU

特點，但夜間痛和背部放射常見。

鑒別診斷

1.功能性消化不良（FD）：有癥狀但無器質(zhì)性變化

2.胃癌：X線鋼餐和內(nèi)鏡檢查、病理活檢

3.胃泌素瘤：多處發(fā)生潰瘍不典型主訴，易并發(fā)出血、穿孔

4.慢性膽囊炎和膽石癥

常見并發(fā)癥

1.消化性潰瘍2.穿孔3.幽門梗阻4.癌變

治療：1.一般治療2.藥物治療

1）根除HP

a.PP"秘劑+克拉霉素、阿莫西林（四環(huán)素）、甲硝哇（替硝哇）三聯(lián)

b.PPI/秘劑+2種抗菌藥四聯(lián)

（PPI：奧美拉哇、蘭索拉理鈿劑：膠體枸椽酸鈕鉀）

2）中和胃酸及抑制胃酸分泌

A.抗敏藥：氫氧化鋁、氫氧化鎂、碳酸鈣、常與H2RA合用

B.抑制胃酸分泌藥：H2RA和PPI

3）保護胃粘膜

A.硫糖鋁

B.膠體枸椽酸銃

C.米索前列醇

3.手術(shù)治療

大量出血內(nèi)科治療無效，急性穿孔，器質(zhì)性幽門梗阻，疑有癌變的GU,內(nèi)科治療無效的難治性潰瘍。

5.PU的治療策略

肝硬化

病因：1.病毒性肝炎——HBVHCVHDV

2.慢性酒精中毒

3.非酒精性脂肪性肝炎

4.膽汁淤積——持續(xù)性肝內(nèi)淤膽或肝外膽管阻塞

5.肝靜脈回流受阻——慢心衰、偏窄性心包炎、肝靜脈阻塞綜合征（Budd-chiari）

6.遺傳代謝性疾病

7.工業(yè)毒物或藥物

8.自免肝

9.血吸蟲

10.隱源性

失代償期的臨床表現(xiàn)

（一）門脈高壓1.側(cè)支循環(huán)的建立：（1）食管胃底靜脈曲張（2）腹壁靜脈曲張（3）痣靜脈曲張

后果：（1）易引起消化道出血（2）大量門靜脈血流不經(jīng)肝臟而入體循環(huán)，腸內(nèi)吸收的有毒物質(zhì)來源肝解毒而

進入體循環(huán)，是參與發(fā)生肝性腦病的重要因素。

2.脾大。因長期淤血而腫大，脾功亢進——外周白細胞、紅細胞、血小板減低。

3.腹水形成——最突出表現(xiàn)。

腹水形成因素：（1）門靜脈壓升高——肝竇壓升高——液體進入Disse間隙——肝淋巴液增多——肝包膜直

接滲入腹腔今腹水形成。

門脈壓升高——內(nèi)臟血管床靜脈壓升高——液體進入組織間隙

（2）血漿膠體滲透壓下降，肝臟合成的白蛋白能力下降——低白蛋白血癥——液體進入組織間隙“腹水。

（3）有效血容量不足，高心輸出量低外周阻力——激活交感神經(jīng)——鈉水潴留

（4）其他因素：ANP相對不足，機體對其敏感性下降，抗利尿激素分泌增加

臨床表現(xiàn)（失代償期）：

1.全身癥狀：乏力、體重下降，肌肉萎縮、水腫

2.消化道癥狀：食欲不振、腹脹、腹瀉、腹痛

3.出血傾向、牙齦、鼻腔出血、皮膚粘膜紫瘢

4.內(nèi)分泌紊亂：性功能減退，男性乳房發(fā)育，女性不孕、閉經(jīng)，糖尿病患病率增加，易發(fā)性低血糖

5.門脈高壓表現(xiàn)：上消化道出血（嘔血、便血），血細胞三少（RBCWBCPLT）自貧血出現(xiàn)皮膚粘膜蒼白、腹脹。

體征：肝病面容（黝黑、無光澤，消瘦）肌萎縮，皮膚粘膜可見肝掌、蜘蛛痣，男性乳房發(fā)育，腹壁靜脈以臍為

中心顯露曲張，黃疸、腹水、下肢水腫

并發(fā)癥：1.食管胃底靜脈曲張破裂出血2.感染3.感性腦病4.電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂5.原發(fā)性肝癌6.肝

腎綜合征7.肝肺綜合征8.門脈血栓形成

治療

腹水的治療：1.限制鈉和水的攝入

2.利尿劑螺內(nèi)酯+吠曝米

3.提高血漿膠體滲透壓

4.難治性腹水：大量利尿劑使用而腹水無減退（螺內(nèi)酯40mg/d+吠嘎米160mg/d）

利尿劑未達最大劑量是腹水無消退、反復(fù)誘發(fā)肝性腦病、低鈉血癥、高鉀血癥、高

氮質(zhì)血癥

（1）大量排放腹水+輸白蛋白（4-6L水/l-2h內(nèi)輸8T0g/L白蛋白）

（2）自身腹水濃縮回輸

（3）經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門靜脈分流術(shù)（TIPS）——易誘發(fā)肝性腦病

（4）肝移植

原發(fā)性肝癌

分型:

大體形態(tài)分型：(1)塊狀形：單個、多個融合成塊，d〉=5cm,圓形、質(zhì)硬、膨脹性生長，癌周軟組織形成假包膜，

易液化壞死——肝破裂，腹內(nèi)出血。

(2)結(jié)節(jié)型：大小不一，一般d<5cm,多在肝右葉，常伴肝硬化，小肝癌：單個癌結(jié)節(jié)d〈3cm,或相鄰2個直徑

之和〈3cm。

(3)彌漫型：少見，米粒至黃豆大小，彌漫分布——因肝衰而亡

組織學(xué)分型：(1)肝細胞型：癌細胞山肝細胞發(fā)展而來，多角形排列成栗狀或索狀，有豐富血管。癌細胞核大，

核仁明顯，有向血管內(nèi)聲生長趨勢。

(2)膽管細胞型：癌細胞由膽管細胞發(fā)展而來，呈立方或柱狀，排成腺樣，纖維組織較多，血管較少。

(3)混合型：同時具有上述2種結(jié)構(gòu)，呈過渡型。

常見轉(zhuǎn)移途徑

1.肝內(nèi)轉(zhuǎn)移——侵犯門靜脈分支，并形成癌栓。

2.肝外轉(zhuǎn)移(1)血液轉(zhuǎn)移——肺、胸、腎上腺、腎及骨

(2)淋巴轉(zhuǎn)移——肝門淋巴結(jié)，胰脾、主動脈旁及鎖骨上淋巴結(jié)

(3)種植轉(zhuǎn)移——腹腔、橫結(jié)腸、盆腔、卵巢轉(zhuǎn)移癌(女性)

臨床表現(xiàn)

1.肝區(qū)疼痛——持續(xù)性脹痛或鈍痛

2.肝臟腫大——肝臟進行性增大，質(zhì)地堅硬，表面凹凸不平，常有大小不等的結(jié)節(jié)，邊緣鈍而不整齊，常有不

同程度的壓痛。

3.黃疸——肝癌晚期，多為梗阻性黃疸。

4.肝硬化征象

5.惡性腫瘤的全身性表現(xiàn)——進行性消瘦，發(fā)熱，食欲不振，乏力，營養(yǎng)不良，惡液質(zhì)

6.轉(zhuǎn)移灶表現(xiàn)

7.伴癌綜合征——原發(fā)性肝癌患者由于癌腫本身代謝異?；虬┙M織對機體影響而引起內(nèi)分泌或代謝異常的一

組癥候群——自發(fā)性低血糖，幻:細胞增多癥。

甲胎蛋白檢測、超聲顯像和CT的診斷價值

AFP——原發(fā)性肝癌的普查、診斷、判斷治療效果及預(yù)測復(fù)發(fā)。

血清AFP檢查診斷肝細胞癌的標準：①大于500ug/l,持續(xù)4w以上；②AFP在200ug/l以上的中等水平持續(xù)8w

以上；③AFP中低濃度逐漸升高不降。

超聲——篩查—確定肝內(nèi)有無占位性病變，以及提示病變的可能性質(zhì)

——B超定位，并引導(dǎo)肝穿活檢

——彩超了解占位病變的血供

CT——定位與定性——顯示病變的范圍、數(shù)目、大小、及其與相鄰器官和重要血管的關(guān)系。

主要鑒別診斷

1.繼發(fā)性肝癌——轉(zhuǎn)移至肝，大多為多發(fā)性結(jié)節(jié)，臨床以原發(fā)癌表現(xiàn)為主。AFP一般為陰性，病理組織及肝外

原位癌證據(jù)。

2.肝硬化——原發(fā)肝癌常發(fā)生在肝硬化基礎(chǔ)上，若肝硬化病例有明顯的肝大，質(zhì)硬的大結(jié)節(jié)，或肝萎縮變形，

影像學(xué)發(fā)現(xiàn)占位則肝癌可能性大，反復(fù)AFP或AFP異體控測，密切隨診。

3.病理性肝炎——AFP短期低度增高，定期多次隨診測定AFP和ACT。

——肝炎可能性大：AFP和ACT動態(tài)曲線平行/同步升高，或ACT持續(xù)增高至正常數(shù)倍。

——原發(fā)性肝癌：曲線分離，AFP持續(xù)升高（＞400ug/l）,ACT正常或下降，曲線分離

4.肝膿腫——發(fā)熱，肝區(qū)疼痛，壓痛明顯，腫大肝臟表面光滑無結(jié)節(jié)。白細胞計數(shù)，中性粒細胞升高，超聲示

膿腫液性暗區(qū)——診斷性穿刺。

主要治療手段

1.手術(shù)——適應(yīng)癥：①診斷明確，病變局限于一葉或半肝，未侵及第一、二肝門及下腔靜脈；②肝功能代償良

好，凝血酶原時間＞=正常50樂③無明顯黃疸、腹水或遠處轉(zhuǎn)移；④心肺腎功能良好，能耐受手術(shù)；⑤術(shù)后

復(fù)發(fā)、病變，局限于一側(cè)；⑥經(jīng)肝靜脈栓塞化療或肝動脈結(jié)扎，插管化療后病變明顯縮小，估計有手術(shù)可能

切除。

2.局部治療（1）肝靜脈化療栓塞治療（TACE）；（2）無水酒精注射療法（PEI）——小肝癌；（3）物理療法一

一局部高溫——微波組織凝固技術(shù)：射頻消融

3.放射治療

4.全身化療——阿奇霉素（ADM）、順伯（PPD）、5-FV、絲裂霉素（MML）

5.生物和免疫治療

6.綜合治療

肝性腦?。℉E）

常見誘因

藥物抑制大腦利呼吸中樞，造成缺氧（苯二氮卓類、麻醉劑、酒精）。

增加氮的產(chǎn)生、吸收及進入大腦（蛋白食物攝入過多，消化道出血.，感染、便秘、低鉀導(dǎo)致代堿）。

低血容量導(dǎo)致腎前性氮質(zhì)血癥，使血氮增高（利尿、腹瀉、嘔吐、出血，大量放胸腹水）

門體分流腸源性氨進入循環(huán)（手術(shù)或自然分流）。

血管阻塞腸源性氨進入體循環(huán)（門靜脈血栓，肝靜脈血栓）。

原發(fā)性肝癌肝臟對氨的代謝能力明顯減退。

發(fā)病機制的主要學(xué)說

（一）神經(jīng)毒素——NH3——氨代謝紊亂及氨中毒學(xué)說（血緞增高——游離的NH3有毒，能透過血腦屏障）

（-）神經(jīng)遞質(zhì)的變化——l.r-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/B2）神經(jīng)遞質(zhì)（對苯二氮卓類鎮(zhèn)靜藥及巴比妥類藥

物能感性增多，易造成昏迷。）2.假性神經(jīng)遞質(zhì)（代替多巴胺和去甲腎，使神經(jīng)傳導(dǎo)發(fā)生障礙，出現(xiàn)神

經(jīng)改變直至昏迷。）3.色氨酸（正常與白蛋白結(jié)合不通過血腦屏障，游離下代謝抑制神經(jīng)性遞質(zhì)。）

臨床表現(xiàn)及分期：高級神經(jīng)中樞的功能紊亂性格改變，智力下降，行為失常，意識障礙，運動和放射異常一

一撲翼樣震顫，肌陣攣，放射亢進和病理放射。

一期（前驅(qū)期）：輕度性格和行為異常，焦慮，情緒激動，淡漠，睡眠倒置，健忘等輕度精神異常，可有撲翼樣

震顫。

二期（昏迷前期）：上述癥狀加重，以意識錯亂，行為及睡眠失常為主，定向力，理解力減退，時間、地點、概

念混亂，不能完成簡單計算和智力活動，腱放射亢進，肌張力增高，踝陣攣及巴賓斯基征陽性，撲翼樣震顫陽性。

三期（昏睡期）：昏睡，但可喚醒，各種體征持續(xù)或加重，嚴重幻覺和精神錯亂，椎體束征陽性，腦電圖可見異

常波。

四期（昏迷期）：神態(tài)完全喪失，任何刺激都不能蘇醒，淺昏迷時腱放射和肌張力亢進，深昏迷時各種放射消失，

肌張力降低。

治療

1.及早識別及去除肝性腦病發(fā)作的誘因；

（1）慎用鎮(zhèn)靜藥及損害肝功能的藥物——鴉片類、巴比妥肋、苯二氮卓類鎮(zhèn)靜劑

（2）糾正電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂——低鉀性堿中毒

（3）止血和清楚腸道積血——清除積血：乳果糖、乳糜醇或25%硫酸鎂口服、鼻飼導(dǎo)瀉，生理鹽水或弱酸液

清潔灌腸。

（4）預(yù)防和控制感染

（5）注意防治便秘，低蛋白飲食

2.減少腸內(nèi)氮源性毒物的生成與吸收

（1）限制蛋白質(zhì)飲食

（2）清潔腸道

（3）乳果糖或乳糜醇

（4）口服抗生素——新霉素、甲硝唾、利福昔明

（5）益生菌制劑

3.促進體內(nèi)氨的代謝

（1）L-鳥氨酸-L-門冬氨酸（0A）-瑞甘

4.調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)

（1）GABA/BZ復(fù)合受體拮抗劑——氟馬西尼

（2）減少拮抗假神經(jīng)遞質(zhì)——支鏈氨基酸（BCAA）

5.人工肝

6.肝移植

7.重癥監(jiān)護

急性胰腺炎

常見病因

1.膽石癥與膽道疾病——共同通道

胰管與膽總管匯合成共同通道開口于十二指腸壺腹部——胰腺炎與上行膽管炎

（1）梗阻（壺腹部或/和Oddi括約肌痙攣）；（2）Oddi括約肌松弛（功能不全）；（3）膽道炎癥

2.大量飲酒和暴飲暴食

3.胰管阻塞

4.手術(shù)與創(chuàng)傷

5.內(nèi)分泌與代謝障礙

6.感染

7.藥物

臨床表現(xiàn)

1.腹痛突然起病，鈍痛、刀割樣、鉆痛、絞痛、持續(xù)性、陣發(fā)性加劇，進食加劇，多位于中山腹，向腰背部

呈節(jié)狀放射，彎腰抱膝位可緩解。

2.惡習、嘔吐、腹脹嘔吐后腹痛無減輕。

3.發(fā)熱中度以上，持續(xù)3-5d。

4.低血壓和休克

5.水、電解質(zhì)、酸堿平和及代謝紊亂

體征：重癥急性胰腺炎：上腹、全腹壓痛明顯，并有腹肌緊張、反跳痛，腸鳴音減弱或消失，可出現(xiàn)移動性濁音。

并發(fā)膿腫——明顯壓痛的腫塊，伴麻痹性腸梗阻明顯腹脹——腹水血性，淀粉酶升高。

Grey-Turner征：胰液、壞死組織及滲入腹壁下——左側(cè)腰部出現(xiàn)藍-棕色斑，

Callen征——臍周圍皮膚青紫

黃疸，手足搐搦

并發(fā)癥

局部并發(fā)癥——胰腺膿腫，假性囊腫

全身并發(fā)癥——不同程度的多器官功能衰竭（MOF）:①急性呼吸衰竭②急性腎衰③心衰與心律失常④消化道

出血⑤胰性腦?、迶⊙Y或真菌感染⑦高血糖⑧慢性胰腺炎

淀粉酶、脂肪酶、B超、CT的診斷價值：

血尿淀粉酶：6T2h升高，48h下降，持續(xù)3-5d,超過正常值3倍可診斷。（不反應(yīng)病情輕重）

脂肪酶：24-72h上升,持續(xù)7T0d

腹部B超：胰腺腫大，胰內(nèi)及胰周圍回聲異常，對膿腫及假性囊腫有診斷意義。

CT：鑒別輕重，以及附近器官是否累及右重要價值，增強CT診斷胰腺壞死，輕——胰腺非特異性增大和增厚，

胰周邊緣不規(guī)則；重——胰周圍區(qū)消失，網(wǎng)膜囊和網(wǎng)膜脂肪變性，密度增加，胸腹膜腔積液。

治療

輕癥：禁食、胃腸減壓、靜脈輸液、止痛、抗生素、抑酸治療

重癥：除以上措施還應(yīng)：1.內(nèi)科治療1）監(jiān)護2）維持水電解質(zhì)平衡3）營養(yǎng)支持4）抗菌藥物5）減少胰液分

泌6）抑制胰酶活性2.內(nèi)鏡下Oddi括約肌切開術(shù)——適用于膽道梗阻或膽道感染3.中醫(yī)中藥4.外科：1）

腹腔灌洗2）手術(shù)——適應(yīng)癥：①已吸納壞死合并感染②胰腺膿腫③胰腺假性囊腫④膽道梗阻或感染⑤疑腹

腔臟器穿孔或腸壞死者行剖腹探查。

上消化道出血

概念：屈氏韌帶以上的消化道出血。

常見病因：一、上消化道疾病

1.食管疾病：食管炎（反流性、食管憩室性），食管癌、食管損傷（物理：食管賁門粘膜撕裂綜合征、器械檢

查、異物或放射性損傷，化學(xué)：強酸、堿、其他化學(xué)制劑）

2.胃十二指腸疾?。簼儭⑽该谒亓?、急性糜爛出血性胃炎、胃癌、胃血管異常、其他腫瘤、胃粘膜脫垂、急

性胃擴張、胃扭轉(zhuǎn)、膈裂孔疝、十二指腸憩室炎、急性糜爛性十二指腸炎、胃術(shù)后病變、其他病變。

二、門脈高壓引起的食管胃底靜脈曲張破裂或門脈高壓性胃病

三、上消化道鄰近器官或組織疾病

1.膽道出血

2.胰腺疾病累及胃及十二指腸

3.主動脈瘤破入食管、胃或十二指腸

4.縱隔腫瘤或膿腫破入食管

四、全身性疾病

1.血管性疾?。哼^敏性紫藏、動脈粥樣硬化2.血液?。貉巡?、ITP、白血病、DIC3.尿毒癥4.結(jié)締組織病

5.急性感染6.應(yīng)激相關(guān)胃粘膜損傷

臨床表現(xiàn)——出血量及出血速度

1.嘔血與黑便

2.失血性周圍循環(huán)衰竭

3.貧血血象變化，3-4h出現(xiàn)貧血，24-72h血液稀釋到最大限度

4.發(fā)熱，24h內(nèi)低熱

5.氮質(zhì)血癥，24-48h高峰，＜40mg/dl（14.3mmol/l）,3-4d正常。

診斷思路：

一、1.診斷的確定，排除消化道以外的出血因素

診斷：嘔血、黑便和失血性周圍循環(huán)衰竭的臨床表現(xiàn)，嘔吐物或黑糞隱血試驗呈強陽性，HGBRBC及血細胞比容

下降。

排除：1.呼吸道出血2.排除口、鼻、咽喉部出血3.進食引起的黑便

判斷上消化道出血還是下消化道出血

二、出血程度的估計和周圍循環(huán)狀態(tài)的判斷

＞5-10ml——糞便隱血試驗陽性，50-100ml——黑糞，250-300ml——嘔血，＞400-500ml——全身癥狀（頭昏、心

慌、乏力），＞1000ml---周圍循環(huán)衰竭；

由半臥位改為坐位時血壓下降（＞15-20mmlIg）,心率加快（＞10次/分）一血容量明顯不足一輸血；

＜90/mmHg,P＞120次/分，面色蒼白，四肢濕冷，煩躁一休克

無法對出血量作出精確估計

三、出血是否停止判斷

不能以黑糞作為持續(xù)性出血的指標（——腸道積血需經(jīng)數(shù)日排盡）

持續(xù)出血或再出血：1.反復(fù)嘔血、黑糞次數(shù)增多，腸鳴音亢進2.周圍循環(huán)衰竭表現(xiàn)經(jīng)充分補液輸血未見明顯改

善或暫時好轉(zhuǎn)又惡化3.HGBRBCMCV持續(xù)下降，網(wǎng)織紅細胞計數(shù)持續(xù)上高4.補液與尿量足夠情況下血尿素氮持

續(xù)或再次升高。

四、出血病因

五、預(yù)后估計

治療

一、一般急救措施

臥位休息，保持呼吸道通暢，必要時吸氧，活動期禁食，監(jiān)測生命征，觀察嘔血、便血情況，定期復(fù)查HGB

RBCMCV尿氮

二、積極補充血容量輸血指征：1）改變體位出現(xiàn)暈厥、血壓下降、心率加快2）失血性休克3）血紅

蛋白＜70g/LMCV＜25%＜）

三、止血措施：1.食管胃底靜脈曲張破裂大出血1）藥物止血：①血管加壓素+硝酸甘油；②三甘氨酰賴氨

酸加壓素③生長抑素及其擬似物

2）氣囊壓迫止血

3）內(nèi)鏡治療

4）外科手術(shù)或經(jīng)頸靜脈、肝內(nèi)、門體靜脈分流術(shù)

2.非曲張靜脈上消化道大出血：（1）抑制胃酸分泌的藥物（2）內(nèi)鏡治療（3）手術(shù)治療（4）介入治療

泌尿系統(tǒng)

腎小球疾病

一、原發(fā)性腎小球疾病的分型

臨床分型：1.急性腎小球腎炎2.急進性腎小球腎炎3.慢性腎小球腎炎4.無癥狀血尿（和）蛋白尿（隱匿

性腎小球腎炎）5.腎病綜合癥

病理分型：1.輕微性腎小球病變2.局灶性階段性病變——局灶性腎小球腎炎3.彌漫性腎小球腎炎

（1）膜性腎?。?）增生性腎炎——系膜增生性腎小球腎炎，毛細血管增生性腎小球腎炎，系膜毛細血管

性腎小球腎炎，新月體性和壞死性腎小球腎炎（3）硬化性腎小球腎炎（4）未分類的腎小球腎炎

二、腎病綜合癥

診斷標準:①尿蛋白＞3.5g/d,②血漿白蛋白＜30g/l,③水腫，④血脂升高

病因分類：1.原發(fā)性腎病綜合癥:①腎本身的疾?。杭毙阅I小球腎炎、急進性腎小球腎炎、慢性腎小球腎

炎、原發(fā)性腎炎；②病理學(xué)診斷：微笑病變腎病，系膜增生型腎小球腎炎，膜性腎病，系膜毛細血管腎炎，

局灶，節(jié)段性腎小球硬化

3.繼發(fā)性腎病綜合癥：過敏性紫瘢腎炎（兒童），SLE（成人），糖尿病腎病，腎淀粉樣變和多發(fā)性骨髓瘤（中老

年人）

病理生理：1.大量蛋白尿——腎小球濾過膜通透性改變（分子屏障和電荷屏障），SPI（選擇性蛋白尿指數(shù)——病

變程度,SP"O.1-選擇性,SPD0.2-非選擇性）

2.低蛋白血癥——蛋白分解增加，攝入減少，腸道排泄過多，肝代償性合成不足；

3.明顯水腫——血漿清蛋白＜25g/l,膠體滲透壓顯著下降，繼發(fā)性醛固酮增加，利鈉因子減少——腎性鈉水潴

留

4.高脂血癥——肝代償性合成脂蛋白增加，以及脂蛋白轉(zhuǎn)化和利用減少

可使腎小球進行性硬化，并可引起血管血栓，栓塞等動脈硬化性疾病。

常見并發(fā)癥：1、感染2、血栓、栓塞合并癥（腎靜脈血栓多見）3、急性腎衰（ARFS）

治療目的：去除病因與誘因，消除水腫，降低血壓，使尿蛋白減少直至消失，提高血漿蛋白，降低高脂血癥，保

護腎功，避免復(fù)發(fā)。

一般治療：臥床休息，限制水鹽

消除水腫，降壓，降脂和高凝狀態(tài)

1.利尿消腫——提高血漿膠體滲透壓，使用利尿劑；2.降血壓3.抗凝、抗血小板聚集4.降血脂

激素與免疫抑制劑的應(yīng)用：微小病變型腎病療效最好，應(yīng)用激素原則——始量足，維持長，減量慢

中藥

尿路感染（UTI）

概念：通常是指非特定病原體引起的泌尿系統(tǒng)的感染，各種病原微生物在尿路中生長，繁殖而引起的尿路感染性

疾病。

致病菌：革蘭陰性桿菌——大腸埃希菌

細菌入侵途徑：1.上行感染：尿道外口——膀胱輸尿管——腎盂——（腎盂炎）——腎乳頭、腎盞——腎小管間

質(zhì)——大腸埃希菌

2.血行感染：金葡菌，大腸埃希菌

3.淋巴道感染

4.直接感染

機體易感因素：1.尿路梗阻2.膀胱輸尿管返流3.機體免疫力低下4.神經(jīng)源性膀胱5.妊娠6.性別和性活動7.

醫(yī)源性因素8.泌尿系統(tǒng)結(jié)構(gòu)異常9.遺傳

臨床表現(xiàn)：（一）膀胱炎——大腸埃希菌——尿頻、尿急、尿痛、排尿不適、下腹部疼痛、排尿困難、尿混濁、

一般無全身感染癥狀

（-）腎盂腎炎1.急性——育齡女性多見①全身癥狀：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、頭痛、全身酸痛、惡心、嘔吐、體溫＞38

②泌尿系統(tǒng)：尿頻、尿急、尿痛、排尿困難、下腹部疼痛、腰痛③體檢：發(fā)熱、心動過速、全身肌肉壓痛、

一側(cè)或兩側(cè)肋脊角或輸尿管點壓痛或腎扣痛

2.慢性

（三）無癥狀性細菌尿——大腸埃希菌

尿常規(guī)檢查和尿細菌檢查的意義

尿常規(guī)：白細胞尿、血尿、蛋白尿，尿沉渣鏡檢：血細胞＞5個/HP一白細胞尿，紅細胞3T0個/HP一鏡下血尿，

蛋白尿陰性一微量。

細菌學(xué)：1.涂片細菌檢查：清潔中段尿：計算10個視野＞1/視野——尿路感染

2.細菌培養(yǎng):中段尿＞=10、真性，lO'-lO'可疑陽性，VO'/ml可能污染

恥骨上膀胱穿刺，定性培養(yǎng)有細菌生長——真性。

主要鑒別診斷：

1.尿道綜合征——婦女——尿路刺激癥狀，無真性菌尿

2.腎結(jié)核——膀胱刺激征明顯——抗生素無效，尿沉渣有抗酸桿菌，靜脈腎盂造影——蟲蝕樣缺損(腎實

質(zhì))

3.慢性腎小球腎炎——慢性腎盂腎炎與之鑒別——雙腎受累，腎小球動脈受損較小管功能受損突出，明確

蛋白尿、血尿和水腫。

急性腎盂腎炎的抗菌治療方法及療程

病情較輕：口服10-14dnt諾酮類、半合成青霉素類、頭抱菌素類

嚴重感染：iv氨節(jié)西林1.0-2.Ogq4h,頭抱曝月虧鈉2.0gq8h,頭抱曲松鈉1.0-2.0gql2h,左克0.2gql2h,

必要時聯(lián)合用藥，氨基糖甘類腎毒性大，慎用！退熱后繼續(xù)3天改口服，完成2周療程。

慢性腎衰(CRF)

概念：慢性腎臟病(CRD)引起的腎小球濾過率(GFR)下降及與之相關(guān)的代謝紊亂和臨床癥狀組成的綜合征一

慢性腎衰(CRF)

臨床分期：GFR防治目標，措施

CKD1期已有腎損害，GFR正常>=90CKD診治，緩解癥狀,保護腎臟

2GFR輕度降低60-89評估，減慢CKD進展,降低心血管患病危險

3GFR中度降低30-59減慢CKD進展，評估,治療并發(fā)癥

4GFR重度降低15-29綜合治療，透析前準備

5ESRD(腎衰)<15如出現(xiàn)尿毒癥，需及時替代治療

腎單位減少內(nèi)生肌酎清除率血肌酢(Scr)BUN

腎功不全代償期25-5050-70133-177(1.6-2.0)正常

腎功不全失代償期