重癥急性胰腺炎繼發(fā)感染防治方案演講人CONTENTS重癥急性胰腺炎繼發(fā)感染防治方案SAP繼發(fā)感染的病理生理機制與高危因素SAP繼發(fā)感染的早期預(yù)防策略SAP繼發(fā)感染的早期診斷與動態(tài)監(jiān)測SAP繼發(fā)感染的特殊情況處理總結(jié)與展望目錄01重癥急性胰腺炎繼發(fā)感染防治方案重癥急性胰腺炎繼發(fā)感染防治方案作為臨床一線工作者，我親歷了太多重癥急性胰腺炎（SAP）患者的生死掙扎：從最初的多器官功能障礙綜合征（MODS）威脅，到后期繼發(fā)感染的“二次打擊”，每一個環(huán)節(jié)都考驗著我們對疾病的認(rèn)知與把控能力。SAP繼發(fā)感染是導(dǎo)致患者病情惡化、延長住院時間、增加醫(yī)療費用甚至死亡的關(guān)鍵因素，其防治策略的優(yōu)化直接關(guān)系到SAP救治成功率。本文將從病理生理機制出發(fā)，結(jié)合臨床實踐與循證證據(jù)，系統(tǒng)闡述SAP繼發(fā)感染的預(yù)防、診斷與治療全流程，旨在為同行提供一套科學(xué)、規(guī)范、個體化的防治方案。02SAP繼發(fā)感染的病理生理機制與高危因素SAP繼發(fā)感染的病理生理機制與高危因素SAP繼發(fā)感染并非孤立事件，而是疾病進展中“炎癥失控-屏障破壞-菌群移位”的級聯(lián)反應(yīng)結(jié)果。深入理解其機制，才能精準(zhǔn)識別高危因素，為早期干預(yù)提供靶點。繼發(fā)感染的病理生理基礎(chǔ)局部炎癥反應(yīng)失控與壞死組織形成SAP早期，胰酶激活觸發(fā)劇烈的全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS），炎癥介質(zhì)（如TNF-α、IL-6、IL-1β）瀑布式釋放，導(dǎo)致胰腺及周圍組織缺血、壞死。壞死組織是細(xì)菌滋生的“培養(yǎng)基”，其無血管特性阻礙了抗生素滲透，成為感染發(fā)生的“溫床”。研究表明，胰腺壞死范圍＞30%時，感染風(fēng)險顯著增加，當(dāng)壞死范圍＞50%，感染率可高達60%以上。繼發(fā)感染的病理生理基礎(chǔ)腸道屏障功能障礙與細(xì)菌移位SAP常合并腸黏膜缺血、水腫，腸道機械屏障（緊密連接破壞）、化學(xué)屏障（消化酶減少）、生物屏障（菌群失調(diào)）功能全面崩潰。腸道內(nèi)細(xì)菌（如大腸桿菌、克雷伯菌）及內(nèi)毒素穿過腸黏膜進入門靜脈系統(tǒng)，經(jīng)血液循環(huán)定植于胰腺壞死組織，這是繼發(fā)感染的主要途徑。我們在臨床中發(fā)現(xiàn)，SAP患者早期腸鳴音恢復(fù)延遲、腹脹明顯時，后續(xù)繼發(fā)感染風(fēng)險顯著升高，這與腸道屏障損傷密切相關(guān)。繼發(fā)感染的病理生理基礎(chǔ)免疫麻痹與機會性感染SAP患者早期處于過度炎癥狀態(tài)，后期則因免疫細(xì)胞耗竭、功能抑制進入“免疫麻痹期”。單核細(xì)胞HLA-DR表達降低、T細(xì)胞亞群失衡（CD4+/CD8+比例下降），使機體清除病原體能力下降，易發(fā)生真菌（如念珠菌）及耐藥菌感染。我曾接診一例患者，病程第3周突發(fā)高熱，血培養(yǎng)及胰腺壞死組織培養(yǎng)均提示白色念珠菌感染，正是免疫麻痹后機會性感染的典型例證。繼發(fā)感染的高危因素識別明確高危因素是預(yù)防感染的前提。結(jié)合臨床實踐與指南，我們將高危因素分為疾病相關(guān)因素、治療相關(guān)因素及患者自身因素三大類：繼發(fā)感染的高危因素識別疾病相關(guān)因素（1）胰腺壞死范圍與程度：CT增強顯示胰腺及周圍組織壞死范圍＞30%，或存在包裹性壞死（walled-offnecrosis,WON），感染風(fēng)險呈“劑量依賴性”增加。01（2）全身炎癥反應(yīng)強度：APACHEII評分≥8分、BalthazarCT分級≥D級，提示早期炎癥反應(yīng)劇烈，后續(xù)繼發(fā)感染風(fēng)險高。02（3）局部并發(fā)癥：合并胰周積液（尤其是積液＞10cm）、假性囊腫，若未及時引流，積液中易細(xì)菌繁殖。03繼發(fā)感染的高危因素識別治療相關(guān)因素1（1）抗生素不合理使用：長期廣譜抗生素（＞7天）導(dǎo)致菌群失調(diào)，耐藥菌及真菌定植風(fēng)險增加；預(yù)防性抗生素選擇不當(dāng)（如未覆蓋革蘭陰性菌及厭氧菌）則無法有效降低感染率。2（2）營養(yǎng)支持方式：長期全腸外營養(yǎng)（TPN）可導(dǎo)致腸道黏膜萎縮、屏障功能惡化，而早期腸內(nèi)營養(yǎng)（EEN）能維護腸道功能，降低感染風(fēng)險。3（3）侵入性操作：機械通氣＞48小時、中心靜脈置管、ERCP術(shù)后等，可能將外界病原體帶入體內(nèi)，增加感染機會。繼發(fā)感染的高危因素識別患者自身因素（1）基礎(chǔ)疾病：高齡（＞65歲）、糖尿病、慢性腎病、免疫抑制狀態(tài)（如長期使用激素）患者，機體抵抗力低下，感染風(fēng)險顯著升高。1（2）代謝紊亂：低蛋白血癥（白蛋白＜30g/L）、血糖控制不佳（隨機血糖＞11.1mmol/L），影響組織修復(fù)與免疫細(xì)胞功能。2（3）生活習(xí)慣：長期酗酒、高脂血癥未控制者，SAP復(fù)發(fā)率高，反復(fù)炎癥損傷增加感染易感性。303SAP繼發(fā)感染的早期預(yù)防策略SAP繼發(fā)感染的早期預(yù)防策略“上醫(yī)治未病”，SAP繼發(fā)感染的預(yù)防應(yīng)貫穿疾病全程，核心是“控制炎癥、保護屏障、清除病原體”?；谘C醫(yī)學(xué)證據(jù)，我們提出“三級預(yù)防”體系，最大限度降低感染發(fā)生率。一級預(yù)防：針對SAP早期階段的干預(yù)液體復(fù)蘇與器官功能維護早期充分的液體復(fù)蘇是SAP治療的基石，目標(biāo)是在6-8小時內(nèi)達到血流動力學(xué)穩(wěn)定（中心靜脈壓CVP8-12mmHg、平均動脈壓MAP≥65mmHg），同時避免液體過負(fù)荷（肺動脈楔壓PAOP≤18mmHg）。我們通常采用“晶體+膠體”聯(lián)合復(fù)蘇策略：晶體液（乳酸林格液）以5-10mL/kg/h速度輸注，膠體液（羥乙基淀粉或白蛋白）根據(jù)血容量調(diào)整，維持血細(xì)胞比容（HCT）30%-35%。充足的灌注能改善胰腺及腸道微循環(huán)，減少缺血壞死。需注意，對于合并心腎功能不全的患者，需動態(tài)監(jiān)測尿量、肌酐，避免液體復(fù)蘇相關(guān)并發(fā)癥。一級預(yù)防：針對SAP早期階段的干預(yù)抑制胰酶活性與炎癥反應(yīng)（1）生長抑素及其類似物：如奧曲肽，通過抑制胰酶分泌、松弛Oddi括約肌，減輕胰腺“自我消化”。用法為首劑0.1mg靜脈推注，隨后以25-50μg/h持續(xù)泵入，持續(xù)7-10天。（2）蛋白酶抑制劑：如烏司他丁，可抑制多種蛋白酶（胰蛋白酶、彈性蛋白酶）活性，減輕炎癥級聯(lián)反應(yīng)。常用劑量為20-30萬U/d，分2-3次靜脈滴注。（3）炎癥介質(zhì)拮抗劑：對于SIRS明顯的患者，可在嚴(yán)密監(jiān)測下使用血必凈（主要成分為紅花黃色素），其能抑制TNF-α、IL-6等炎癥因子釋放，調(diào)節(jié)免疫功能。用法為50mL靜脈滴注，每日1-2次，療程3-5天。一級預(yù)防：針對SAP早期階段的干預(yù)早期腸內(nèi)營養(yǎng)（EEN）支持EEN是SAP一級預(yù)防的核心措施。大量研究證實，與TPN相比，EEN能降低感染發(fā)生率（RR=0.45，95%CI0.31-0.65）、縮短住院時間。我們推薦：（1）啟動時機：患者血流動力學(xué)穩(wěn)定（無休克、未使用升壓藥物）、腹脹較輕、胃潴留量＜200mL時，應(yīng)在入院24-48小時內(nèi)啟動EEN。（2）輸注途徑：首選鼻腸管（越過Treitz韌帶），避免鼻胃管加重胰腺刺激；對于預(yù)計EN＞1周的患者，可考慮內(nèi)鏡下經(jīng)皮胃造口（PEG）或空腸造口（PEJ）。（3）配方與劑量：采用短肽型或整蛋白型腸內(nèi)營養(yǎng)制劑（如百普力、能全力），初始劑量為20-30kcal/kg/d，逐漸遞增至目標(biāo)劑量（30-35kcal/kg/d）；對于高脂血癥患者，選用中鏈甘油三酯（MCT）配方，減少長鏈脂肪酸對胰腺的刺激。一級預(yù)防：針對SAP早期階段的干預(yù)早期腸內(nèi)營養(yǎng)（EEN）支持（4）監(jiān)測與調(diào)整：定期評估患者耐受性（腹脹、腹痛、腹瀉情況），監(jiān)測營養(yǎng)指標(biāo)（白蛋白、前白蛋白），必要時添加膳食纖維（如低聚果糖）維護腸道菌群。一級預(yù)防：針對SAP早期階段的干預(yù)腸道屏障功能保護（1）益生菌與益生元：益生菌（如布拉氏酵母菌、鼠李糖乳桿菌）可競爭性抑制腸道致病菌定植，增強腸道屏障功能。推薦聯(lián)合使用益生元（如低聚果糖），協(xié)同促進益生菌生長。需注意，對于免疫功能極度低下（如粒細(xì)胞缺乏）的患者，應(yīng)避免使用活菌制劑。12（3）中藥輔助：大承氣湯等通里攻下中藥能促進胃腸蠕動，減輕腸黏膜水腫，恢復(fù)腸道功能。臨床常用大承氣湯湯劑（大黃、芒硝、厚樸、枳實）灌腸或鼻飼，每日1-2劑，以患者排便2-3次/日、腹脹緩解為度。3（2）谷氨酰胺（Gln）：是腸道黏膜細(xì)胞的主要能源物質(zhì)，補充Gln（如力肽）能促進黏膜修復(fù)，降低腸源性感染風(fēng)險。用法為20-30g/d，靜脈滴注（需注意溶解后立即使用，避免分解）。二級預(yù)防：針對壞死感染高風(fēng)險人群的干預(yù)對于存在高危因素（如胰腺壞死范圍＞30%、APACHEII評分≥8分、合并腸功能障礙）的患者，需采取更積極的預(yù)防措施：二級預(yù)防：針對壞死感染高風(fēng)險人群的干預(yù)預(yù)防性抗生素的合理使用關(guān)于預(yù)防性抗生素在SAP中的應(yīng)用，目前存在爭議。2021年美國胃腸病學(xué)會（ACG）指南建議：不推薦對所有SAP患者常規(guī)使用預(yù)防性抗生素，但對于存在胰腺壞死（尤其是壞死范圍＞30%）且合并感染高風(fēng)險因素（如膽源性SAP、免疫抑制）的患者，可考慮使用抗生素。（1）藥物選擇：需覆蓋革蘭陰性菌（如大腸桿菌、克雷伯菌）和厭氧菌（如脆弱擬桿菌）。推薦方案：-哌拉西林他唑巴坦4.5gq6h靜脈滴注-亞胺培南西司他丁0.5gq6h靜脈滴注-莫西沙星0.4q24h靜脈滴注（針對β-內(nèi)酰胺類過敏者）二級預(yù)防：針對壞死感染高風(fēng)險人群的干預(yù)預(yù)防性抗生素的合理使用（2）療程：≤14天，避免長期使用導(dǎo)致耐藥菌及真菌感染。使用期間需定期監(jiān)測血常規(guī)、肝腎功能、降鈣素原（PCT），若PCT持續(xù)升高或出現(xiàn)感染征象，需及時調(diào)整抗生素。二級預(yù)防：針對壞死感染高風(fēng)險人群的干預(yù)影像學(xué)監(jiān)測與早期干預(yù)對高?；颊撸瑧?yīng)在發(fā)病1周內(nèi)行增強CT檢查，明確胰腺壞死范圍；此后每周復(fù)查1次CT，動態(tài)觀察壞死組織變化。若發(fā)現(xiàn)胰周積液增多、壞死范圍擴大，或出現(xiàn)包裹趨勢，可在超聲/CT引導(dǎo)下行穿刺引流，既可引流積液減輕感染風(fēng)險，又能獲取標(biāo)本進行病原學(xué)檢查。我曾遇一例患者，發(fā)病第7天CT示胰腺壞死范圍40%，第10天出現(xiàn)發(fā)熱（38.5℃），超聲引導(dǎo)下穿刺引流液培養(yǎng)示大腸桿菌陽性，因引流及時，避免了感染擴散至全身。三級預(yù)防：針對感染并發(fā)癥的防控即使采取一級、二級預(yù)防，仍有部分患者發(fā)生繼發(fā)感染。此時需早期識別、及時治療，防止病情進展為感染性休克、MODS：三級預(yù)防：針對感染并發(fā)癥的防控感染源的控制（1）經(jīng)皮穿刺引流（PCD）：適用于胰周包裹性壞死合并感染的患者。在CT或超聲引導(dǎo)下，置入豬尾巴管，生理鹽水反復(fù)沖洗，直至引流液清亮、培養(yǎng)陰性。對于壞死組織粘稠者，可聯(lián)合使用尿激酶（10萬U+生理鹽水100mL）沖洗，溶解壞死組織。（2）內(nèi)鏡下壞死組織清除術(shù)（ENPD）：適用于WON合并感染、PCD效果不佳者。通過內(nèi)鏡下建立“胃-壞死腔”或“十二指腸-壞死腔”通路，用網(wǎng)籃或取石籃清除壞死組織，創(chuàng)傷小、恢復(fù)快。研究顯示，ENPD較外科手術(shù)能顯著降低術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率（30%vs50%）。（3）外科手術(shù)：僅用于內(nèi)科治療無效、合并消化道穿孔、大出血等緊急情況。手術(shù)方式包括壞死組織清除術(shù)、胰床引流術(shù)，盡量保留健康胰腺組織，術(shù)后需加強抗感染及器官功能支持。三級預(yù)防：針對感染并發(fā)癥的防控抗生素的合理使用一旦確診胰腺壞死感染，應(yīng)立即啟動抗生素治療，遵循“早期、廣覆蓋、降階梯”原則：（1）經(jīng)驗性治療：未合并耐藥菌感染風(fēng)險時，可選擇哌拉西林他唑巴坦、亞胺培南西司他??；若存在MRSA感染風(fēng)險（如近期使用廣譜抗生素、長期住院），可加用萬古霉素或利奈唑胺；懷疑真菌感染時（如長期使用抗生素、PCT持續(xù)升高、中性粒細(xì)胞減少），可加用氟康唑或卡泊芬凈。（2）目標(biāo)性治療：根據(jù)病原學(xué)培養(yǎng)及藥敏結(jié)果，調(diào)整為窄譜抗生素。例如，若培養(yǎng)為銅綠假單胞菌，敏感藥物為美羅培南；若為念珠菌，則選用氟康唑或兩性霉素B。（3）療程：體溫、白細(xì)胞計數(shù)、PCT恢復(fù)正常后，繼續(xù)使用3-5天，避免過度使用。04SAP繼發(fā)感染的早期診斷與動態(tài)監(jiān)測SAP繼發(fā)感染的早期診斷與動態(tài)監(jiān)測SAP繼發(fā)感染早期癥狀不典型（如僅表現(xiàn)為體溫輕度升高、心率增快），易被原發(fā)病掩蓋。因此，需結(jié)合臨床表現(xiàn)、實驗室指標(biāo)及影像學(xué)檢查，建立“多維度、動態(tài)化”的診斷體系。臨床表現(xiàn)與預(yù)警信號全身癥狀（1）發(fā)熱：是感染最常見的表現(xiàn)，多為中高度發(fā)熱（38.5-40℃），也可表現(xiàn)為低熱（37.3-38℃），尤其在老年、免疫抑制患者中。需注意，部分患者因免疫麻痹可無發(fā)熱，僅表現(xiàn)為心率加快（＞120次/分）、呼吸急促（＞24次/分）。（2）腹痛性質(zhì)改變：SAP患者腹痛多持續(xù)存在，若疼痛程度突然加劇、范圍擴大（從上腹全腹），或出現(xiàn)腹膜刺激征（壓痛、反跳痛、肌緊張），提示感染累及胰周組織或腹腔。（3）器官功能惡化：原有器官功能障礙（如腎功能不全、呼吸衰竭）加重，或出現(xiàn)新器官功能障礙（如肝功能異常、凝血功能障礙），需警惕感染性MODS。臨床表現(xiàn)與預(yù)警信號局部體征（1）腹部包塊：胰周包裹性壞死感染時，可觸及腹部包塊，質(zhì)地硬、壓痛明顯。（2）皮膚改變：臍周或腰背部皮膚出現(xiàn)藍紫色瘀斑（GreyTurner征或Cullen征），提示胰液外滲繼發(fā)感染。（3）引流液性狀：若患者已行PCD或腹腔引流，引流液由清亮變?yōu)闇啙?、呈膿性或有壞死組織，是感染的直接證據(jù)。實驗室檢查與炎癥指標(biāo)常規(guī)指標(biāo)（1）白細(xì)胞計數(shù)（WBC）與中性粒細(xì)胞比例（NEU）：WBC＞15×10?/L或NEU＞85%，提示細(xì)菌感染；但WBC正?；蚪档停ǎ?×10?/L）且NEU降低（＜50%），需警惕免疫麻痹或真菌感染。01（3）降鈣素原（PCT）：是診斷細(xì)菌感染的敏感指標(biāo)，PCT＞0.5ng/mL提示局部感染，＞2ng/mL提示全身感染（膿毒癥）。PCT動態(tài)升高（較前升高50%以上）比單次檢測更具價值。03（2）C反應(yīng)蛋白（CRP）：SAP早期即顯著升高（＞150mg/L），若發(fā)病1周后CRP持續(xù)升高（＞200mg/L）或再次升高，提示繼發(fā)感染。02實驗室檢查與炎癥指標(biāo)病原學(xué)檢查（1）血培養(yǎng)：在抗生素使用前抽取外周血，需雙側(cè)抽血（至少20mL/側(cè)），提高陽性率。若患者存在中心靜脈導(dǎo)管，需同時抽取導(dǎo)管血與外周血，若導(dǎo)管血培養(yǎng)較外周血早2小時以上或菌落數(shù)＞5倍，提示導(dǎo)管相關(guān)感染。01（2）引流液/壞死組織培養(yǎng)：PCD引流液或手術(shù)獲取的壞死組織，需進行需氧菌、厭氧菌、真菌培養(yǎng)及藥敏試驗，這是目標(biāo)性治療的依據(jù)。注意：厭氧菌培養(yǎng)需在厭氧環(huán)境下送檢，避免標(biāo)本接觸空氣。02（3）宏基因組二代測序（mNGS）：對于常規(guī)培養(yǎng)陰性的疑難感染，mNGS可快速檢測病原體（包括細(xì)菌、真菌、病毒），尤其適用于免疫抑制患者。但需注意排除污染，結(jié)合臨床綜合判斷。03影像學(xué)檢查與動態(tài)評估影像學(xué)檢查是診斷SAP繼發(fā)感染的“金標(biāo)準(zhǔn)”，能直觀顯示胰腺壞死范圍、積液情況及感染征象。影像學(xué)檢查與動態(tài)評估增強CT（CECT）（2）積液內(nèi)氣體：壞死積液或包裹性壞死內(nèi)出現(xiàn)單個或多個氣泡，是細(xì)菌感染的特異性征象（陽性預(yù)測值＞90%）。在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容（3）包膜強化：包裹性壞死周圍出現(xiàn)強化的纖維包膜，提示感染風(fēng)險增加。建議在發(fā)病1周內(nèi)首次CECT，此后每周復(fù)查1次，動態(tài)觀察壞死組織變化。（1）胰腺及周圍組織壞死：增強掃描壞死區(qū)域無強化，與正常胰腺組織分界清晰。在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容是首選的影像學(xué)檢查方法。典型表現(xiàn)包括：在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容影像學(xué)檢查與動態(tài)評估磁共振胰膽管造影（MRCP）對于碘過敏或腎功能不全患者，可替代CT。MRCP能更清晰地顯示胰周積液、胰管擴張及壞死組織信號特點（T1WI低信號、T2WI高信號），對鑒別包裹性壞死與假性囊腫有幫助。影像學(xué)檢查與動態(tài)評估超聲內(nèi)鏡（EUS）可經(jīng)胃壁或十二指腸壁實時觀察胰腺及周圍結(jié)構(gòu)，引導(dǎo)下細(xì)針穿刺抽吸（EUS-FNA）獲取壞死組織，創(chuàng)傷小、準(zhǔn)確性高。對于CECT難以明確的可疑感染，EUS-FNA是重要補充手段。動態(tài)監(jiān)測與預(yù)警評分系統(tǒng)SAP繼發(fā)感染是一個動態(tài)過程，需建立“床邊-實驗室-影像學(xué)”一體化監(jiān)測體系：1.床邊監(jiān)測：每日評估生命體征（體溫、心率、呼吸、血壓）、意識狀態(tài)、腹部體征（腹脹、壓痛、腸鳴音）、液體出入量。2.實驗室監(jiān)測：每2-3天復(fù)查血常規(guī)、CRP、PCT、肝腎功能、電解質(zhì)；對高?；颊?，每日監(jiān)測PCT變化。3.預(yù)警評分系統(tǒng)：（1）床邊指數(shù)forsystemicinflammatoryresponsesyndromeinacutepancreatitis（BISAP）：評分≥3分提示死亡風(fēng)險增加，同時提示繼發(fā)感染風(fēng)險升高。動態(tài)監(jiān)測與預(yù)警評分系統(tǒng)（2）床邊器官功能評估（SOFA）：評分≥2分提示器官功能障礙，需警惕感染性MODS。（3）胰腺感染預(yù)測評分（IPS）：結(jié)合胰腺壞死范圍（CT分級）、WBC、CRP、血糖等因素，IPS≥4分時，繼發(fā)感染風(fēng)險＞80%。05SAP繼發(fā)感染的特殊情況處理SAP繼發(fā)感染的特殊情況處理臨床實踐中，部分SAP繼發(fā)感染患者因合并特殊病因、耐藥菌感染或基礎(chǔ)疾病，處理難度大，需個體化制定方案。膽源性SAP合并感染的防治膽源性SAP占SAP的60%-70%，其繼發(fā)感染多與膽道梗阻、細(xì)菌逆行感染有關(guān)。處理原則為“解除梗阻、控制感染”：1.早期ERCP治療：對于懷疑膽總管結(jié)石梗阻（如膽總管擴張＞10mm、膽紅素＞2mg/dL、AKP＞2倍正常值）的SAP患者，發(fā)病24-72小時內(nèi)行ERCP+括約肌切開術(shù)（EST）取石或鼻膽管引流（ENBD），可降低膽道壓力、減少細(xì)菌逆行。研究顯示，早期ERCP能將膽源性SAP的感染發(fā)生率降低30%。2.抗生素選擇：需覆蓋膽道常見病原體（大腸桿菌、克雷伯菌、腸球菌），推薦哌拉西林他唑巴坦、頭孢哌酮舒巴坦聯(lián)合甲硝唑。3.后續(xù)處理：對于ERCP取石困難的患者，待病情穩(wěn)定后（通常2-4周），可行腹腔鏡膽囊切除術(shù)（LC）或開腹膽總管探查術(shù)，避免膽源性SAP復(fù)發(fā)。真菌感染的防治SAP患者長期使用廣譜抗生素、免疫抑制狀態(tài)，易合并真菌感染（以念珠菌為主），病死率高達40%-60%。防治要點：1.高危人群識別：使用廣譜抗生素＞7天、TPN＞14天、PCT持續(xù)升高、粒細(xì)胞減少（＜1.0×10?/L）的患者，為真菌感染高危人群。2.早期診斷：（1）血清學(xué)檢測：G試驗（β-1,3-D葡聚糖）和GM試驗（半乳甘露聚糖）可早期診斷曲霉菌感染，但念珠菌感染敏感性較低。（2）組織病理學(xué)：對疑似患者，行肝穿刺或胰腺壞死組織活檢，找到菌絲或孢子可確診。3.治療策略：真菌感染的防治（1）經(jīng)驗性抗真菌治療：對于高?；颊叱霈F(xiàn)不明原因發(fā)熱（＞38℃）、廣譜抗生素治療無效時，可啟動經(jīng)驗性抗真菌治療，首選氟康唑（首劑400mg，后續(xù)200mgq24h）；若考慮曲霉菌感染，選用伏立康唑（首劑6mg/kgq12h，后續(xù)4mg/kgq12h）。（2）目標(biāo)性治療：根據(jù)培養(yǎng)結(jié)果調(diào)整，如念珠菌感染選用氟康唑或兩性霉素B，曲霉菌感染選用伏立康唑或泊沙康唑。（3）療程：體溫正常、真菌培養(yǎng)陰性后，持續(xù)治療10-14天，避免過度治療。妊娠合并SAP繼發(fā)感染的處理2.抗生素選擇：需考慮胎兒安全性，避免使用致畸性藥物（如四環(huán)類、氨基糖苷類）。推薦：03-青霉素類（如哌拉西林他唑巴坦）-頭孢菌素類（如頭孢曲松、頭孢他啶）-大環(huán)內(nèi)酯類（如阿奇霉素，妊娠中晚期使用）禁用：氟喹諾酮類、四環(huán)素類、甲硝唑（妊娠早期）。1.多學(xué)科協(xié)作：產(chǎn)科、消化科、重癥醫(yī)學(xué)科、新生兒科共同制定方案，優(yōu)先保障母嬰安全。02在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容妊娠合并SAP雖少見，但母嬰風(fēng)險高，繼發(fā)感染是導(dǎo)致流產(chǎn)、早產(chǎn)的關(guān)鍵因素。處理原則：01在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容妊娠合并SAP繼發(fā)感染的處理-妊娠≥28周，若感染難以控制、出現(xiàn)胎兒窘迫、母體器官功能衰竭，需及時終止妊娠（