急性胰腺炎合并急性腎損傷CRRT治療方案演講人01急性胰腺炎合并急性腎損傷CRRT治療方案02疾病概述與病理生理機(jī)制：理解AP合并AKI的“雙重打擊”03CRRT的治療時機(jī)與目標(biāo)：從“被動替代”到“主動調(diào)控”04CRRT模式選擇與參數(shù)設(shè)置：個體化方案的精準(zhǔn)制定05抗凝策略：平衡“濾器通暢”與“出血風(fēng)險”06治療中的監(jiān)測與并發(fā)癥管理：確保治療安全與療效07多學(xué)科協(xié)作與預(yù)后評估：全程管理的核心目錄01急性胰腺炎合并急性腎損傷CRRT治療方案急性胰腺炎合并急性腎損傷CRRT治療方案一、引言：急性胰腺炎合并急性腎損傷的臨床挑戰(zhàn)與CRRT的核心地位作為一名長期從事重癥醫(yī)學(xué)工作的臨床醫(yī)生，我深刻體會到急性胰腺炎（AcutePancreatitis,AP）合并急性腎損傷（AcuteKidneyInjury,AKI）是臨床救治中的“硬骨頭”。AP作為一種全身炎癥反應(yīng)性疾病，其重癥患者（SevereAcutePancreatitis,SAP）常因過度炎癥反應(yīng)、微循環(huán)障礙、胰酶釋放等機(jī)制累及腎臟，導(dǎo)致AKI發(fā)生率高達(dá)30%-50%，而合并AKI的SAP患者病死率可飆升至40%-80%，遠(yuǎn)高于單純SAP患者。面對這一高病死率、高治療難度的危重癥組合，連續(xù)性腎臟替代治療（ContinuousRenalReplacementTherapy,CRRT）已成為多學(xué)科救治體系中的“核心支柱”。急性胰腺炎合并急性腎損傷CRRT治療方案它不僅能夠替代腎臟功能，更在調(diào)控全身炎癥反應(yīng)、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定中發(fā)揮不可替代的作用。本文將結(jié)合臨床實(shí)踐與最新研究，從病理生理機(jī)制到個體化治療方案，系統(tǒng)闡述AP合并AKI患者的CRRT管理策略，旨在為同行提供可借鑒的臨床思路。02疾病概述與病理生理機(jī)制：理解AP合并AKI的“雙重打擊”急性胰腺炎的嚴(yán)重程度分級與預(yù)后影響因素AP的嚴(yán)重程度直接決定是否合并AKI及CRRT的干預(yù)時機(jī)。根據(jù)修訂版亞特蘭大分類，AP分為輕癥MAP（MildAcutePancreatitis）、中重癥MSAP（ModeratelySevereAcutePancreatitis）和重癥SAP（SevereAcutePancreatitis）。其中，MSAP和SAP易合并局部并發(fā)癥（如壞死感染、假性囊腫）和全身并發(fā)癥（如SIRS、器官功能衰竭），而器官功能衰竭中，腎功能衰竭是獨(dú)立危險因素。臨床常用BISAP評分（血尿素氮>25mg/dL、精神altered、全身炎癥反應(yīng)綜合征、年齡>60歲、胸腔積液）和Ranson評分等預(yù)測死亡風(fēng)險，當(dāng)BISAP≥3分時，AKI風(fēng)險顯著增加。（二）急性胰腺炎合并AKI的病理生理機(jī)制：從“胰”到“腎”的連鎖反應(yīng)AP合并AKI并非簡單的“腎前性”或“腎后性”損傷，而是多機(jī)制共同作用的結(jié)果：急性胰腺炎的嚴(yán)重程度分級與預(yù)后影響因素1.全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）與細(xì)胞因子風(fēng)暴：胰腺壞死后釋放的炎癥介質(zhì)（如IL-6、TNF-α、IL-1β）通過“炎癥級聯(lián)反應(yīng)”激活中性粒細(xì)胞，導(dǎo)致全身血管內(nèi)皮損傷、微血栓形成，腎臟作為高灌注器官，易出現(xiàn)腎小球?yàn)V過率下降、急性腎小管壞死。2.微循環(huán)障礙與腎缺血：AP早期胰腺缺血激活補(bǔ)體系統(tǒng)，釋放血管活性物質(zhì)（如血栓素A2、內(nèi)皮素-1），導(dǎo)致腎臟入球小動脈痙攣、微循環(huán)淤血；同時，胰酶激活的脂肪酶分解脂肪組織，游離脂肪酸增多，進(jìn)一步加重微血栓形成，引發(fā)“缺血-再灌注損傷”。3.腹內(nèi)高壓與腎實(shí)質(zhì)壓迫：SAP患者常因胰腺腫大、炎性滲出導(dǎo)致腹內(nèi)高壓（Intra-abdominalHypertension,IAH），當(dāng)腹內(nèi)壓>15mmHg時，腎靜脈回流受阻、腎小球?yàn)V過壓下降，形成“腹腔間隔室綜合征（ACS）”，是AKI的獨(dú)立危險因素。急性胰腺炎的嚴(yán)重程度分級與預(yù)后影響因素4.腎毒性物質(zhì)直接損傷：胰蛋白酶、彈性蛋白酶等胰酶可直接損傷腎小管上皮細(xì)胞，同時壞死組織釋放的炎癥介質(zhì)通過血液循環(huán)作用于腎臟，加劇細(xì)胞凋亡。AKI的診斷與分期標(biāo)準(zhǔn)：早期識別是CRRT干預(yù)的前提AKI的診斷需結(jié)合KDIGO（KidneyDisease:ImprovingGlobalOutcomes）標(biāo)準(zhǔn)：48小時內(nèi)血肌酐（SCr）升高≥26.5μmol/L（或基線值的1.5倍以上）；或尿量<0.5ml/kg/h持續(xù)≥6小時。分期標(biāo)準(zhǔn)如下：-1期：SCr升高至基線值的1.5-1.9倍，或尿量<0.5ml/kg/h持續(xù)6-12小時；-2期：SCr升高至基線值的2.0-2.9倍，或尿量<0.5ml/kg/h持續(xù)>12小時；-3期：SCr升高至基線值的3.0倍以上，或SCr≥353.6μmol/L，或需接受腎臟替代治療（RRT），或尿量<0.3ml/kg/h持續(xù)≥24小時，或無尿≥12小時。AKI的診斷與分期標(biāo)準(zhǔn)：早期識別是CRRT干預(yù)的前提對于AP患者，一旦出現(xiàn)KDIGO2期AKI或合并以下情況，需立即啟動CRRT：難治性高鉀血癥（血鉀>6.5mmol/L）、嚴(yán)重代謝性酸中毒（pH<7.1）、液體負(fù)荷過多（如肺水腫、對利尿劑無反應(yīng)）、尿毒癥癥狀（如意識障礙、癲癇）、或合并多器官功能障礙綜合征（MODS）。03CRRT的治療時機(jī)與目標(biāo)：從“被動替代”到“主動調(diào)控”治療時機(jī)：何時啟動CRRT是臨床決策的關(guān)鍵CRRT啟動時機(jī)的選擇直接影響患者預(yù)后。過早啟動可能增加不必要的醫(yī)療負(fù)擔(dān)和并發(fā)癥風(fēng)險；過晚則可能導(dǎo)致不可逆的器官損傷。目前，國際指南（如KDIGO、ADQI）推薦“個體化評估”，而非單純依賴AKI分期：1.絕對適應(yīng)癥：-難治性高鉀血癥（血鉀>6.5mmol/L或伴心電圖改變）；-嚴(yán)重代謝性酸中毒（pH<7.15或HCO3-<8mmol/L）；-液體負(fù)荷過多（如肺水腫、腦水腫，對利尿劑無效）；-尿毒癥并發(fā)癥（如意識障礙、出血傾向、心包炎）。治療時機(jī)：何時啟動CRRT是臨床決策的關(guān)鍵2.相對適應(yīng)癥：-合并MODS（如APACHEII≥25、SOFA≥12）；-持續(xù)少尿（尿量<0.3ml/kg/h>24小時）伴容量負(fù)荷；-嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂（如血鈉<120mmol/L或>160mmol/L）；-腹內(nèi)高壓（IAH≥20mmHg）伴腎功能惡化。臨床經(jīng)驗(yàn)分享：我曾接診一位45歲男性，因高脂血癥性SAP入院，入院時BISAP評分4分，AKI2期（SCr186μmol/L，基線80μmol/L），雖無絕對適應(yīng)癥，但患者持續(xù)無尿（尿量<0.1ml/kg/h）、腹內(nèi)壓22mmHg伴呼吸困難，遂提前啟動CRRT。治療24小時后尿量恢復(fù)至0.5ml/kg/h，SCr降至142μmol/L，最終順利脫機(jī)。這提示我們，對于高?；颊撸皩幵缥鹜怼钡脑缙诟深A(yù)可能改善器官功能逆轉(zhuǎn)機(jī)會。治療目標(biāo)：從“腎臟替代”到“多器官支持”4.內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定：糾正酸中毒、電解質(zhì)紊亂（如高鉀、高磷），為器官功能恢復(fù)創(chuàng)造條件；055.營養(yǎng)支持保障：為早期腸內(nèi)營養(yǎng)（EN）提供平臺，避免因液體限制導(dǎo)致的營養(yǎng)不足。062.炎癥介質(zhì)調(diào)控：通過對流和吸附作用清除中分子炎癥介質(zhì)（如IL-6、TNF-α），阻斷“炎癥-器官損傷”惡性循環(huán)；033.容量管理：控制液體負(fù)平衡（目標(biāo)：每日凈失液量可達(dá)體重的5%-10%），緩解肺水腫、降低腹內(nèi)壓；04AP合并AKI患者的CRRT目標(biāo)已從單純替代腎功能擴(kuò)展為多維度器官支持：011.腎臟功能替代：維持水電解質(zhì)酸堿平衡，清除尿毒癥毒素（如尿素氮、肌酐）；0204CRRT模式選擇與參數(shù)設(shè)置：個體化方案的精準(zhǔn)制定CRRT模式的選擇：基于病理生理特點(diǎn)的匹配目前臨床常用的CRRT模式包括緩慢連續(xù)超濾（SCUF）、連續(xù)靜靜脈血液濾過（CVVH）、連續(xù)靜靜脈血液透析（CVVHD）、連續(xù)靜靜脈血液透析濾過（CVVHDF）以及持續(xù)性高通量透析（CHFD），其原理與適應(yīng)癥如下：|模式|原理|清除物質(zhì)|適應(yīng)癥||----------------|-------------------------------------------|-----------------------------|---------------------------------------------||SCUF|對流（超濾為主）|小分子物質(zhì)（少量）|單純?nèi)萘控?fù)荷過多（如心衰、肺水腫）|CRRT模式的選擇：基于病理生理特點(diǎn)的匹配|CVVH|對流（置換液為主）|中分子物質(zhì)（炎癥介質(zhì)為主）|合并SIRS、需要調(diào)控炎癥的AP合并AKI||CVVHD|彌散（透析液為主）|小分子物質(zhì)（尿素氮、肌酐）|高分解代謝、嚴(yán)重酸中毒、尿毒癥癥狀明顯||CVVHDF|對流+彌散（置換液+透析液）|小分子+中分子物質(zhì)|AP合并AKI伴多器官損傷、需要綜合清除||CHFD|高通量透析+對流|廣譜毒素（小+中分子）|需要高效清除毒素、合并高脂血癥（如高脂血癥性SAP）|CRRT模式的選擇：基于病理生理特點(diǎn)的匹配臨床決策建議：對于AP合并AKI患者，CVVHDF是首選模式，因其兼顧小分子物質(zhì)清除（替代腎功能）和中分子炎癥介質(zhì)清除（調(diào)控炎癥），同時可通過調(diào)整置換液和透析液比例滿足不同清除需求。對于合并嚴(yán)重SIRS的患者，可聯(lián)合吸附治療（如PMX-HP吸附內(nèi)毒素）或采用高截留量濾膜（如清除大分子炎癥介質(zhì)）。參數(shù)設(shè)置：基于患者狀態(tài)的動態(tài)調(diào)整CRRT參數(shù)需根據(jù)患者體重、病情嚴(yán)重程度、治療目標(biāo)個體化設(shè)置，并動態(tài)監(jiān)測調(diào)整：1.血管通路建立：首選雙腔中心靜脈導(dǎo)管（如頸內(nèi)靜脈、股靜脈），導(dǎo)管直徑（Fr）≥12Fr，以保證血流量（QB）150-200ml/min，避免因血流量不足影響溶質(zhì)清除。2.血流量（QB）：150-200ml/min，過低（<100ml/min）會導(dǎo)致溶質(zhì)清除效率下降，過高（>250ml/min）可能增加溶血風(fēng)險。3.置換液劑量（Qf）：CVVH模式下，Qf=20-25ml/kg/h（約1500-3000ml/h）；CVVHDF模式下，Qf=15-20ml/kg/h，透析液流量（Qd）=15-25ml/min（約900-1500ml/h）。對于高炎癥狀態(tài)患者，可適當(dāng)增加Qf至30ml/kg/h以增強(qiáng)中分子物質(zhì)清除。參數(shù)設(shè)置：基于患者狀態(tài)的動態(tài)調(diào)整4.超濾率（Qu）：根據(jù)液體平衡目標(biāo)設(shè)定，一般每日凈超濾量=前一日出入量+當(dāng)日目標(biāo)負(fù)平衡（如體重的2%-5%），需避免超濾過快導(dǎo)致血流動力學(xué)不穩(wěn)定。5.治療時間與頻率：通常持續(xù)24小時不間斷治療，或每日20-22小時，間歇2小時（便于抗凝藥物代謝和管路維護(hù)）。對于病情穩(wěn)定者，可過渡至每日12小時CRRT。案例說明：一位60歲女性，膽源性SAP合并AKI3期、ARDS，SCr456μmol/L，IL-61200pg/ml（正常<7pg/ml），給予CVVHDF治療：QB180ml/min，Qf2000ml/h（約22ml/kg/h），Qd1200ml/h，Qu300ml/h（目標(biāo)每日負(fù)平衡3kg）。治療72小時后，SCr降至256μmol/L，IL-6降至320pg/ml，氧合指數(shù)改善（從150mmHg升至220mmHg），成功脫離呼吸機(jī)。置換液與透析液的選擇：配方與溫度的個體化在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容2.溫度設(shè)置：置換液溫度維持在36-37℃，避免低溫導(dǎo)致寒戰(zhàn)、氧耗增加。1.置換液/透析液配方：常用碳酸氫鹽緩沖液（優(yōu)于乳酸鹽，適用于肝功能不全或乳酸酸中毒患者），電解質(zhì)濃度需根據(jù)患者血電解質(zhì)水平調(diào)整：-鈉離子：135-145mmol/L（與血鈉目標(biāo)一致，避免快速糾正導(dǎo)致腦橋中央髓鞘溶解）；-鉀離子：2-4mmol/L（根據(jù)血鉀調(diào)整，高鉀者可用無鉀液）；-鈣離子：1.25-1.5mmol/L（避免枸櫞酸抗凝時低鈣，需監(jiān)測離子鈣）；-鎂離子：0.5-0.75mmol/L（AP患者常合并低鎂，需適當(dāng)補(bǔ)充）。05抗凝策略：平衡“濾器通暢”與“出血風(fēng)險”抗凝策略：平衡“濾器通暢”與“出血風(fēng)險”CRRT治療中最常見的并發(fā)癥是濾器管路凝血，而抗凝不當(dāng)又可能導(dǎo)致出血風(fēng)險增加。AP患者常合并凝血功能紊亂（如早期高凝狀態(tài)、后期消耗性凝血），因此抗凝策略需個體化制定。常用抗凝方法及其選擇1.全身肝素抗凝：-原理：肝素與抗凝血酶Ⅲ結(jié)合，抑制凝血酶和因子Xa活性。-適用人群：無出血風(fēng)險、無肝素禁忌癥（如HIT、血小板減少）的患者。-用法：首劑2000-5000IU靜脈推注，維持劑量500-1000IU/h，APTT維持在45-60秒（正常對照1.5-2倍）。-缺點(diǎn)：出血風(fēng)險高，需定期監(jiān)測APTT，部分患者出現(xiàn)HIT。2.低分子肝素抗凝：-原理：通過抗因子Xa活性抗凝，抗凝血酶作用弱，出血風(fēng)險低于肝素。-適用人群：中低出血風(fēng)險患者。常用抗凝方法及其選擇-用法：首劑1000-2000IU，維持劑量1000-1500IU/12h，抗因子Xa活性維持在0.3-0.6IU/ml。-缺點(diǎn)：無法完全監(jiān)測，腎功能不全者易蓄積（需減量）。3.枸櫞酸局部抗凝（RCA）：-原理：枸櫞酸與血鈣結(jié)合，降低局部鈣離子濃度（<0.4mmol/L），抑制凝血；鈣離子在濾器后回輸，恢復(fù)全身凝血功能。-適用人群：出血高風(fēng)險（如消化道出血、術(shù)后）、HIT患者，是目前AP合并AKI的首選抗凝策略。-用法：常用抗凝方法及其選擇-枸櫞酸輸注速度：初始速度150-180ml/h（4%枸櫞酸鈉溶液），根據(jù)濾器后離子鈣調(diào)整（目標(biāo)0.25-0.35mmol/L）；-鈣劑補(bǔ)充：外周靜脈輸注10%葡萄糖酸鈣10-20ml/h，或中心靜脈輸注鈣離子濃度1.5-2.0mmol/L的置換液；-監(jiān)測指標(biāo)：濾器前鈣（2.1-2.5mmol/L）、濾器后鈣（0.25-0.35mmol/L）、全身離子鈣（1.0-1.2mmol/L）、血?dú)夥治觯ū苊獯x性堿中毒）。-優(yōu)點(diǎn)：出血風(fēng)險極低，濾器壽命長（平均72小時以上）。常用抗凝方法及其選擇4.無抗凝策略：-原理：通過生理鹽水定時沖洗（每30分鐘沖洗100-200ml）或肝素鹽水封管（導(dǎo)管）維持通暢。-適用人群：絕對禁忌抗凝（如活動性大出血、血小板<20×10?/L）。-缺點(diǎn)：濾器壽命短（平均24-48小時），增加護(hù)理工作量，可能丟失血液成分。抗凝策略的個體化調(diào)整-對于高出血風(fēng)險AP患者（如合并消化道出血、胰腺壞死感染手術(shù)）：首選RCA，治療前需評估患者血鈣、肝功能、凝血功能，治療中每小時監(jiān)測濾器后離子鈣和全身離子鈣，避免枸櫞酸蓄積（當(dāng)血pH>7.5或離子鈣<0.9mmol/L時，需減少枸櫞酸劑量或停用）。-對于無出血風(fēng)險、凝血功能正常者：可選用低分子肝素，監(jiān)測抗因子Xa活性，避免過量。臨床經(jīng)驗(yàn)：我曾遇到一位SAP合并AKI患者，因胰腺壞死感染行手術(shù)后消化道大出血，血小板僅35×10?/L，采用RCA抗凝，濾器后離子鈣維持在0.3mmol/L，全身離子鈣1.1mmol/L，濾器使用時間達(dá)96小時無凝血，最終患者成功止血并脫離CRRT。這提示我們，在高出血風(fēng)險患者中，RCA的安全性和有效性顯著優(yōu)于全身抗凝。06治療中的監(jiān)測與并發(fā)癥管理：確保治療安全與療效治療中的監(jiān)測與并發(fā)癥管理：確保治療安全與療效CRRT是一個動態(tài)調(diào)整的過程，需嚴(yán)密監(jiān)測患者生命體征、治療參數(shù)及實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)，及時發(fā)現(xiàn)并處理并發(fā)癥。監(jiān)測指標(biāo)體系1.生命體征與血流動力學(xué)：持續(xù)監(jiān)測心率、血壓、中心靜脈壓（CVP）、氧飽和度，避免因超濾過快導(dǎo)致低血壓（目標(biāo)MAP≥65mmHg）。對于血流動力學(xué)不穩(wěn)定者，需聯(lián)合血管活性藥物（如去甲腎上腺素）。2.液體平衡與容量狀態(tài)：每小時記錄出入量（包括CRRT超濾量、輸液量、尿量、不顯性失水量），每日計算凈平衡量，避免液體正負(fù)荷過多（如CVP>12mmHg）或負(fù)負(fù)荷過多（如血壓下降、尿量減少）。3.實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)：-腎功能：SCr、尿素氮（目標(biāo)BUN降至20-30mmol/L）；-電解質(zhì)：鉀、鈉、鈣、鎂、磷（每4-6小時監(jiān)測，避免電解質(zhì)紊亂）；監(jiān)測指標(biāo)體系-酸堿平衡：血?dú)夥治觯繕?biāo)pH7.30-7.45，HCO3-22-26mmol/L）；-炎癥指標(biāo)：CRP、IL-6、PCT（每24-48小時監(jiān)測，評估炎癥調(diào)控效果）；-凝血功能：血小板、APTT、PT（全身抗凝者需每4-6小時監(jiān)測）。4.濾器功能監(jiān)測：記錄跨膜壓（TMP，目標(biāo)<250mmHg）、濾器前壓（目標(biāo)<-150mmHg）、靜脈壓（目標(biāo)<100mmHg），若TMP快速升高（>50mmHg/h），提示濾器凝血，需評估抗凝效果或更換濾器。常見并發(fā)癥及其處理1.濾器管路凝血：-原因：抗凝不足、血流量過低、患者高凝狀態(tài)。-處理：調(diào)整抗凝方案（如增加枸櫞酸劑量）；增加血流量（QB>200ml/min）；用生理鹽水沖洗管路（若無效需更換濾器）。2.出血并發(fā)癥：-原因：抗凝過量、血小板減少、凝血功能紊亂。-處理：立即停止抗凝藥物；輸注血小板（<50×10?/L）、新鮮冰凍血漿（INR>1.5）；改用無抗凝策略；RCA患者若全身離子鈣<0.9mmol/L，需減少枸櫞酸劑量并補(bǔ)充鈣劑。常見并發(fā)癥及其處理3.感染并發(fā)癥：-原因：導(dǎo)管相關(guān)感染、置換液污染。-預(yù)防：嚴(yán)格無菌操作（導(dǎo)管護(hù)理、管路連接）；使用無菌置換液；定期更換導(dǎo)管（>7天）。-處理：懷疑導(dǎo)管感染時，立即拔管并尖端培養(yǎng)；根據(jù)藥敏結(jié)果使用抗生素。4.電解質(zhì)紊亂：-低鈣血癥：RCA常見，表現(xiàn)為手足抽搐、心律失常，立即補(bǔ)充鈣劑（10%葡萄糖酸鈣10-20ml靜脈推注，后續(xù)持續(xù)輸注）。-高鈉血癥：見于輸入過多高鈉液體，調(diào)整置換液鈉濃度（<145mmol/L），增加超濾率。常見并發(fā)癥及其處理5.低溫：02-處理：將置換液加溫至37℃，使用保溫毯，監(jiān)測患者體溫（>36℃）。-原因：大量低溫置換液輸入。01療效評估與方案調(diào)整療效評估需結(jié)合臨床癥狀、實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)和器官功能改善情況：-有效指標(biāo)：尿量增加（>0.5ml/kg/h）、SCr下降、血鉀/血鈉恢復(fù)正常、氧合指數(shù)改善（ARDS患者）、腹內(nèi)壓下降（>5mmHg）、炎癥指標(biāo)（IL-6、CRP）下降；-無效指標(biāo)：持續(xù)無尿、SCr持續(xù)升高、液體負(fù)荷難以糾正、多器官功能惡化。若治療72小時無效，需重新評估病因（如是否存在梗阻性腎病、腹腔間隔室綜合征未解除）或調(diào)整CRRT方案（如更換模式、增加劑量）。07多學(xué)科協(xié)作與預(yù)后評估：全程管理的核心多學(xué)科協(xié)作與預(yù)后評估：全程管理的核心AP合并AKI的救治絕非單一科室能夠完成，需多學(xué)科團(tuán)隊（MDT）協(xié)作，包括重癥醫(yī)學(xué)科、消化內(nèi)科、腎內(nèi)科、肝膽外科、營養(yǎng)科、影像科等。多學(xué)科協(xié)作的關(guān)鍵環(huán)節(jié)05040203011.重癥醫(yī)學(xué)科（主導(dǎo)）：負(fù)責(zé)CRRT啟動與調(diào)整、血流動力學(xué)管理、多器官功能支持。2.消化內(nèi)科/肝膽外科：處理AP病因（如膽道梗阻、胰腺壞死感染），必要時行ERCP減壓或壞死組織清除術(shù)。3.腎內(nèi)科：參與AKI診斷與分期，指導(dǎo)CRRT模式選擇與抗凝策略。4.營養(yǎng)科：制定個體化營養(yǎng)支持方案，CRRT期間需增加蛋白質(zhì)攝入（1.5-2.0g/kg/d），彌補(bǔ)丟失的營養(yǎng)物質(zhì)（如氨基酸、維生素）。5.影像科：定期評估胰腺形態(tài)（CT/B超）、腹內(nèi)壓（膀胱測壓），指導(dǎo)治療方案調(diào)整。預(yù)后評估與長期隨訪AP合并AKI的預(yù)后與多種因素相關(guān)，常用評分系統(tǒng)包括：-A