急性胰腺炎重癥患者去甲腎上腺素應(yīng)用方案演講人01急性胰腺炎重癥患者去甲腎上腺素應(yīng)用方案02去甲腎上腺素的藥理作用與SAP病理生理的適配性03SAP患者去甲腎上腺素的啟動時機與適應(yīng)癥04去甲腎上腺素的應(yīng)用方案：從初始劑量到動態(tài)調(diào)整05聯(lián)合用藥策略：協(xié)同增效與風(fēng)險規(guī)避06監(jiān)測與安全性管理：從血壓到器官的全維度評估07特殊人群的用藥考量：個體化方案的精細化調(diào)整08臨床案例分享：從實踐中總結(jié)經(jīng)驗?zāi)夸?1急性胰腺炎重癥患者去甲腎上腺素應(yīng)用方案急性胰腺炎重癥患者去甲腎上腺素應(yīng)用方案一、引言：重癥急性胰腺炎的血流動力學(xué)挑戰(zhàn)與去甲腎上腺素的核心地位急性胰腺炎（AcutePancreatitis,AP）是由多種病因引起的胰腺局部炎癥反應(yīng)，可伴有或不伴有其他器官功能改變。其中，重癥急性胰腺炎（SevereAcutePancreatitis,SAP）占比約20%，卻占據(jù)了AP患者死亡率的80%以上。SAP的病理生理過程復(fù)雜早期即可出現(xiàn)全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS），繼而發(fā)生毛細血管滲漏綜合征（CLS）、組織低灌注、感染性休克，甚至多器官功能障礙綜合征（MODS），而血流動力學(xué)紊亂是貫穿SAP全程的核心病理環(huán)節(jié)，也是導(dǎo)致患者死亡的關(guān)鍵原因之一。急性胰腺炎重癥患者去甲腎上腺素應(yīng)用方案在SAP的血流動力學(xué)管理中，液體復(fù)蘇是基石，但約30%的患者對液體反應(yīng)不佳，需依賴血管活性藥物維持器官灌注。去甲腎上腺素（Norepinephrine,NE）作為α受體激動劑，通過收縮血管、提升平均動脈壓（MAP）、改善組織灌注，已成為國內(nèi)外指南推薦的治療感染性休克的一線血管活性藥物。然而，SAP患者的血流動力學(xué)具有“高動力狀態(tài)向低動力狀態(tài)快速轉(zhuǎn)化”“毛細血管滲漏與組織缺氧并存”“炎癥因子風(fēng)暴對血管反應(yīng)性的影響”等獨特特征，NE的應(yīng)用需兼顧“升壓效果”與“器官保護”，避免因過度升壓加重組織缺血。作為一名長期工作在重癥醫(yī)學(xué)科的臨床醫(yī)師，我曾在SAP搶救中多次見證NE的“救命”作用——一位因暴發(fā)性胰腺炎合并感染性休克的患者，在大量液體復(fù)蘇后MAP仍難以維持，啟動NE治療后血壓逐步回升，伴隨乳酸下降、尿量恢復(fù)，急性胰腺炎重癥患者去甲腎上腺素應(yīng)用方案最終成功渡過危險期；但也曾因忽視劑量滴定速度，導(dǎo)致患者出現(xiàn)肢體末端缺血的教訓(xùn)。這些經(jīng)歷讓我深刻認識到：SAP患者NE的應(yīng)用絕非簡單的“開泵調(diào)量”，而是一個基于病理生理、結(jié)合個體特征的動態(tài)決策過程。本文將從藥理機制、臨床應(yīng)用、監(jiān)測管理、特殊人群等多個維度，系統(tǒng)闡述SAP患者NE的應(yīng)用方案，旨在為臨床實踐提供兼具科學(xué)性與實用性的指導(dǎo)。02去甲腎上腺素的藥理作用與SAP病理生理的適配性1去甲腎上腺素的藥理特性與作用機制NE是內(nèi)源性兒茶酚胺，主要由交感神經(jīng)末梢釋放，藥理作用主要通過激動α1、α2、β1受體介導(dǎo)（表1），其中α1受體激動效應(yīng)占主導(dǎo)（β1:α1受體親和力約為1:10）。表1去甲腎上腺素主要受體亞型及效應(yīng)|受體亞型|分布部位|主要效應(yīng)|在SAP中的意義||----------|----------|----------|--------------||α1受體|血管平滑?。ㄆつw、黏膜、內(nèi)臟、骨骼?。﹟強烈收縮血管，升高MAP|糾SAP感染性休克時的低血壓，保證心、腦、腎灌注|1去甲腎上腺素的藥理特性與作用機制|α2受體|突觸前膜（交感神經(jīng)末梢）、中樞神經(jīng)系統(tǒng)|負反饋抑制去甲腎上腺素釋放，中樞性降壓|避免NE過量導(dǎo)致的心動過速和心肌耗氧增加||β1受體|心肌細胞|增強心肌收縮力，增加心輸出量（CO）|改善SAP患者因炎癥抑制導(dǎo)致的CO下降|值得注意的是，NE對β2受體的激動作用極弱，因此不會像多巴胺那樣引起明顯的血管擴張，更適合SAP合并“低阻低排”型休克（即外周血管阻力降低、心輸出量下降）。此外，NE可通過抑制炎癥因子（如TNF-α、IL-6）釋放、減少中性粒細胞浸潤，間接發(fā)揮抗炎作用，這與SAP“炎癥失控”的核心病理機制相契合。2SAP血流動力學(xué)紊亂的特征與NE的應(yīng)用邏輯SAP患者的血流動力學(xué)演變呈“雙相性”：早期（發(fā)病72小時內(nèi)）因炎癥介質(zhì)（如緩激肽、P物質(zhì)）釋放，導(dǎo)致全身血管擴張、毛細血管滲漏，表現(xiàn)為“高排低阻”型休克（CO正?；蛏?，外周血管阻力降低）；后期（若合并感染）則因內(nèi)毒素、細菌毒素激活補體系統(tǒng)，出現(xiàn)“低排高阻”型休克（CO下降，外周血管升高），此時NE的α受體激動效應(yīng)可有效提升外周血管阻力，恢復(fù)MAP。更關(guān)鍵的是，SAP患者常合并“腹腔間隔室綜合征（ACS）”，腹腔壓力升高會壓迫下腔靜脈、減少回心血量，同時增加胸腔內(nèi)壓力，降低心輸出量。NE通過收縮腹腔內(nèi)臟血管（如腸系膜動脈），可在一定程度上降低腹腔臟器血流，減輕腹腔積液和水腫，從而間接緩解ACS對血流動力學(xué)的影響——但這需在保證腸道黏膜灌注的前提下謹慎應(yīng)用，避免因內(nèi)臟缺血加重腸源性細菌移位。03SAP患者去甲腎上腺素的啟動時機與適應(yīng)癥1啟動時機：從“液體抵抗”到“血流動力學(xué)惡化”的窗口液體復(fù)蘇是SAP休克治療的基石，但約20%-30%的患者對液體復(fù)蘇反應(yīng)不佳（即“液體抵抗”），此時需及時啟動血管活性藥物。2021年《重癥急性胰腺炎診療指南》明確指出：SAP患者經(jīng)充分液體復(fù)蘇（30ml/kg晶體液）后，若MAP仍<65mmHg且存在組織低灌注（如乳酸≥2mmol/L、尿量<0.5ml/kg/h），應(yīng)盡早使用血管活性藥物，首選NE?！俺浞忠后w復(fù)蘇”的界定需個體化：對于年輕、無心血管基礎(chǔ)疾病的患者，初始液體量可快速給予（如1000-1500ml/h）；而對于老年、心功能不全患者，需采用“限制性復(fù)蘇”策略（初始500-1000ml/h），同時監(jiān)測中心靜脈壓（CVP）和肺部啰音，避免肺水腫。我在臨床中常采用“6小時復(fù)蘇目標(biāo)”：MAP≥65mmHg、尿量≥0.5ml/kg/h、乳酸下降≥10%、ScvO2≥70%（若中心靜脈導(dǎo)管已置入），若6小時內(nèi)未達標(biāo)，立即啟動NE。2明確適應(yīng)癥與相對禁忌癥絕對適應(yīng)癥：-SAP合并感染性休克，液體復(fù)蘇后MAP<65mmHg，伴組織低灌注表現(xiàn)（乳酸升高、皮膚花斑、意識障礙等）；-SAP合并感染性休克合并腎上腺皮質(zhì)功能不全（如促腎上腺皮質(zhì)激素刺激試驗提示基礎(chǔ)皮質(zhì)醇<3μg/dl或增量<9μg/dl），需聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療。相對禁忌癥與風(fēng)險規(guī)避：-嚴重低血容量未糾正：此時使用NE會因“前負荷不足”加重組織缺血，需先快速補液（如膠體液500ml）；-未控制的心律失常（如室性心動過速、心房顫動伴快速心室率）：NE可能增加心肌耗氧，誘發(fā)惡性心律失常，需先抗心律失常治療；2明確適應(yīng)癥與相對禁忌癥-嚴重外周血管疾病（如肢體動脈閉塞）：NE收縮血管可能導(dǎo)致肢體缺血，需監(jiān)測足背動脈、皮溫，必要時聯(lián)合動脈擴張藥物。04去甲腎上腺素的應(yīng)用方案：從初始劑量到動態(tài)調(diào)整1初始劑量：個體化與“低劑量起始”原則NE的初始劑量需結(jié)合患者基礎(chǔ)疾病、休克嚴重程度、器官功能狀態(tài)綜合制定。推薦采用“低劑量起始、緩慢滴定”策略，初始劑量通常為0.03-0.05μg/kg/min（成人60-70kg體重患者，相當(dāng)于1-2μg/min）。對于老年患者（>65歲）、合并冠心病或腎功能不全者，起始劑量可減至0.02-0.03μg/kg/min，避免因突然升壓增加心臟后負荷，誘發(fā)急性左心衰?！皞€體化”體現(xiàn)在對SAP不同分型的考量：對于“輕癥向重癥轉(zhuǎn)化”的患者，炎癥反應(yīng)相對溫和，初始劑量宜偏小（0.03μg/kg/min）；而對于“暴發(fā)性胰腺炎”患者，休克進展迅速，可適當(dāng)提高初始劑量至0.05μg/kg/min，同時密切監(jiān)測血壓變化。2劑量滴定策略：“以組織灌注為導(dǎo)向”的精細調(diào)整NE劑量的調(diào)整需遵循“每5-15分鐘評估一次，每次調(diào)整0.01-0.02μg/kg/min”的原則，直至MAP達標(biāo)（65-75mmHg）且組織灌注改善（乳酸下降、尿量增加）。滴定過程中需避免“過度升壓”——MAP過高（>85mmHg）會增加心臟后負荷，減少冠脈灌注，尤其對于合并冠心病的SAP患者，可能導(dǎo)致“心源性休克”疊加。滴定目標(biāo)與監(jiān)測指標(biāo)（表2）：表2去甲腎上腺素滴定目標(biāo)與監(jiān)測指標(biāo)|目標(biāo)維度|具體指標(biāo)|理想范圍|異常處理||----------|----------|----------|----------|2劑量滴定策略：“以組織灌注為導(dǎo)向”的精細調(diào)整|血壓|平均動脈壓（MAP）|65-75mmHg|MAP<65mmHg：增加NE劑量0.01-0.02μg/kg/min；MAP>75mmHg：降低劑量或加用烏拉地爾|01|全身灌注|乳酸（Lac）|≤1.5mmol/L|Lac較基線上升>20%：評估容量狀態(tài)，調(diào)整液體復(fù)蘇速度|02|器官灌注|尿量|≥0.5ml/kg/h|尿量持續(xù)<0.5ml/kg/h：排除腎前性（補液）、腎性（造影劑、藥物）因素|03|氧合|氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）|≥300mmHg|下降至<300mmHg：評估ARDS風(fēng)險，調(diào)整呼吸機參數(shù)|042劑量滴定策略：“以組織灌注為導(dǎo)向”的精細調(diào)整我曾在臨床中遇到一例SAP合并感染性休克患者，初始NE劑量0.05μg/kg/min后MAP升至70mmHg，但乳酸仍持續(xù)升高（從3.5mmol/L升至4.2mmol/L），經(jīng)超聲發(fā)現(xiàn)下腔靜脈塌陷率>50%，提示血容量不足，立即給予羥乙基淀粉500ml，同時將NE劑量微調(diào)至0.06μg/kg/min，2小時后乳酸降至2.8mmol/L，尿量恢復(fù)至1.0ml/kg/h——這一案例充分說明：NE調(diào)整需與液體復(fù)蘇、器官功能評估同步進行，不可孤立追求“血壓達標(biāo)”。3維持劑量與療程：何時減量與停藥？當(dāng)SAP患者血流動力學(xué)穩(wěn)定（MAP穩(wěn)定在65-75mmHg、乳酸下降≤2mmol/L、尿量≥0.5ml/kg/h持續(xù)12小時以上），可開始嘗試減量。減量方案為“每2-4小時減少0.01-0.02μg/kg/min”，若減量至0.02μg/kg/min且維持穩(wěn)定12小時以上，可考慮停藥。停藥后需持續(xù)監(jiān)測血壓和灌注指標(biāo)，警惕“反跳性低血壓”（多見于長期使用NE的患者，可能與受體下調(diào)、血容量相對不足有關(guān)）。療程長短取決于SAP的嚴重程度和感染控制情況：一般SAP患者NE使用時間為3-7天；若合并持續(xù)感染（如胰腺壞死組織繼發(fā)感染），療程可能延長至10-14天，需結(jié)合病原學(xué)檢查（如血培養(yǎng)、胰腺穿刺液培養(yǎng)）和影像學(xué)檢查（CT引導(dǎo)下穿刺）調(diào)整抗感染策略，避免因感染未控制導(dǎo)致休克反復(fù)。05聯(lián)合用藥策略：協(xié)同增效與風(fēng)險規(guī)避1與液體復(fù)蘇的平衡：“限制性復(fù)蘇+NE優(yōu)化”SAP患者毛細血管滲漏導(dǎo)致液體third-spacing，過度液體復(fù)蘇會加重肺水腫和腹腔高壓，而液體不足又難以維持前負荷。因此，NE的應(yīng)用需與“限制性液體復(fù)蘇”策略結(jié)合：每日液體總量控制在1500-2000ml（成人），膠體液（如羥乙基淀粉、白蛋白）占比30%-50%，以維持血漿膠體滲透壓，減輕組織水腫。NE可通過收縮外周血管，減少液體外滲，從而降低液體復(fù)蘇需求——研究顯示，SAP休克患者早期使用NE可減少液體用量約20%，同時改善氧合指數(shù)。但需注意：膠體液（如羥乙基淀粉）可能增加腎損傷風(fēng)險，對于合并急性腎損傷（AKI）的SAP患者，建議優(yōu)先使用白蛋白（20-40g/天）。5.2與其他血管活性藥物的聯(lián)合：“強心+升壓”與“難治性休克”處理1與液體復(fù)蘇的平衡：“限制性復(fù)蘇+NE優(yōu)化”2.1與多巴酚丁胺聯(lián)用：改善心輸出量部分SAP患者因心肌抑制（炎癥因子直接損傷心肌細胞）導(dǎo)致CO下降，表現(xiàn)為“低排高阻”型休克，此時在NE基礎(chǔ)上聯(lián)用多巴酚丁胺（β1受體激動劑，2-10μg/kg/min）可增強心肌收縮力、增加CO，從而改善組織灌注。聯(lián)用需注意：多巴酚丁胺可能誘發(fā)心動過速，需控制心率<120次/分；對于冠心病患者，需監(jiān)測心肌酶和心電圖，避免心肌耗氧過度增加。1與液體復(fù)蘇的平衡：“限制性復(fù)蘇+NE優(yōu)化”2.2與血管加壓素聯(lián)用：難治性休克的“最后防線”對于NE劑量≥1.0μg/kg/min仍難以維持MAP的難治性休克患者，可聯(lián)合血管加壓素（0.01-0.03U/min）。血管加壓素通過激動V1受體收縮血管，與NE具有協(xié)同作用，且可減少NE用量（研究顯示聯(lián)用可降低NE用量約30%）。但需注意：血管加壓素可能導(dǎo)致冠脈收縮，對于冠心病患者需謹慎；長期使用（>48小時）可能引起低鈉血癥，需監(jiān)測電解質(zhì)。3與抗炎、抗凝治療的協(xié)同：“打斷惡性循環(huán)”SAP的核心病理是“炎癥級聯(lián)反應(yīng)”和“微血栓形成”，NE的應(yīng)用需與抗炎、抗凝治療結(jié)合，形成“血流動力學(xué)穩(wěn)定+炎癥控制+微循環(huán)改善”的綜合治療策略。-抗炎治療：烏司他?。?0-40萬U/8h）可抑制炎癥因子釋放，改善血管內(nèi)皮功能，增強NE對血管的反應(yīng)性；糖皮質(zhì)激素（如氫化可的松200-300mg/天，僅用于腎上腺皮質(zhì)功能不全患者）可抑制過度炎癥反應(yīng)，但需注意增加感染風(fēng)險。-抗凝治療：對于SAP合并高凝狀態(tài)（D-二聚體升高>5倍正常值）、微血栓形成（如皮膚網(wǎng)狀青斑、腎功能惡化）的患者，在無活動性出血的前提下，可給予低分子肝素（4000IU/12h皮下注射），改善微循環(huán)，增加組織灌注。06監(jiān)測與安全性管理：從血壓到器官的全維度評估1血流動力學(xué)監(jiān)測：有創(chuàng)vs無創(chuàng)的選擇1.1有創(chuàng)動脈壓監(jiān)測（ABP）對于SAP合并休克、需大劑量NE治療的患者，推薦盡早行股動脈或橈動脈穿刺置管，持續(xù)監(jiān)測ABP。有創(chuàng)血壓監(jiān)測可更準(zhǔn)確反映血壓波動（尤其對于袖帶血壓測量不準(zhǔn)確的患者，如低血壓、肢體水腫），并指導(dǎo)NE劑量調(diào)整。6.1.2中心靜脈壓（CVP）與中心靜脈血氧飽和度（ScvO2）CVP反映前負荷，目標(biāo)范圍8-12mmHg（SAP患者因毛細血管滲漏，CVP可偏低，需結(jié)合動態(tài)變化趨勢判斷）；ScvO2反映全身氧供需平衡，目標(biāo)≥70%，若ScvO2<70%，需評估CO、血紅蛋白（Hb）水平（Hb需維持≥70g/L以保證氧輸送）。2組織灌注監(jiān)測：從“宏觀血壓”到“微循環(huán)”血壓達標(biāo)≠組織灌注良好，SAP患者需結(jié)合“宏觀+微循環(huán)”指標(biāo)綜合評估：-宏觀指標(biāo)：乳酸（動態(tài)變化較單次值更重要，目標(biāo)下降率≥10%/h）、堿剩余（BE≥-3mmol/L）、混合靜脈血氧飽和度（SvO2≥65%，若肺動脈導(dǎo)管已置入）。-微循環(huán)指標(biāo)：床旁側(cè)流暗視野顯微鏡（SDF）觀察微血管密度（MVD）和血流灌注指數(shù)（PI），SAP患者常存在微血管痙攣和灌注減少，NE需在保證MAP的同時，避免微循環(huán)過度收縮（可通過聯(lián)合小劑量前列腺素E1改善微循環(huán)）。3并發(fā)癥防治：NE相關(guān)風(fēng)險的早期識別與處理3.1局部缺血：肢體、腸系膜、皮膚NE過度收縮血管可導(dǎo)致肢體末端缺血（如足背動脈搏動減弱、皮溫降低）、腸系膜缺血（腹痛、腹脹、血便）或皮膚壞死（注射部位或遠端）。處理措施包括：-立即降低NE劑量或停藥；-受體拮抗劑：酚妥拉明（α1受體阻滯劑）5-10mg靜脈推注，后持續(xù)輸注；-改善微循環(huán)：前列環(huán)素E1、低分子肝素；-嚴重缺血時需血管外科會診，考慮介入或手術(shù)治療。3并發(fā)癥防治：NE相關(guān)風(fēng)險的早期識別與處理3.2心律失常：以竇性心動過速常見NE通過激動β1受體增加心肌自律性，可引起竇性心動過速（心率>120次/分），甚至室性早搏。處理措施包括：-降低NE劑量；-β受體阻滯劑（如艾司洛爾）控制心率（目標(biāo)心率<100次/分）；-糾正電解質(zhì)紊亂（低鉀、低鎂是心律失常的誘因）。3并發(fā)癥防治：NE相關(guān)風(fēng)險的早期識別與處理3.3腎功能影響：腎灌注與腎毒性NE通過收縮腎血管可能減少腎血流，但對于SAP合并休克患者，維持MAP≥65mmHg是保證腎灌注的前提。研究顯示，合理使用NE（劑量<1.0μg/kg/min）不會增加AKI風(fēng)險，反而可通過改善全身灌注降低AKI發(fā)生率。需注意：避免與腎毒性藥物（如氨基糖苷類抗生素）聯(lián)用，監(jiān)測尿量和肌酐變化。07特殊人群的用藥考量：個體化方案的精細化調(diào)整1老年患者：藥代動力學(xué)改變與劑量減量老年SAP患者（>65歲）常合并動脈硬化、心腎功能減退，NE的清除率降低，半衰期延長（約2.5-3分鐘，老年患者可延長至4-5分鐘），因此起始劑量需減至0.02-0.03μg/kg/min，滴定速度放緩（每次調(diào)整0.005-0.01μg/kg/min）。同時需注意老年患者對“體位性低血壓”更敏感，從平臥位改為坐位或立位時動作需緩慢，避免血壓驟降。2合并心血管疾病患者：冠心病與心功能不全對于合并冠心病的SAP患者，NE需在保證MAP≥65mmHg的前提下，盡量將MAP控制在70-75mmHg，避免過高增加心肌耗氧；聯(lián)用多巴酚丁胺時需監(jiān)測心電圖和心肌酶，預(yù)防心肌缺血。對于合并心功能不全（如EF<40%）的患者，優(yōu)先使用多巴酚丁胺增強心肌收縮力，NE劑量宜偏小（0.03-0.05μg/kg/min），必要時加用利尿劑（如呋塞米）減輕心臟前負荷。3合并肝腎功能不全患者：代謝途徑與劑量調(diào)整NE主要在肝臟代謝（通過MAO和COMT），腎功能不全不影響其清除率，但嚴重肝功能衰竭（Child-PughC級）患者，NE代謝減慢，半衰期延長，需將起始劑量減至0.01-0.02μg/kg/min，避免蓄積中毒。對于合并AKI的患者，NE無需調(diào)整劑量，但需避免使用含NE的混合溶液（如多巴胺+NE），可通過單獨泵注NE精確控制劑量。08臨床案例分享：從實踐中總結(jié)經(jīng)驗1案例一：早期聯(lián)合多巴酚丁胺改善組織灌注患者，男，45歲，因“急性重癥胰腺炎（膽源性）”入院，發(fā)病24小時出現(xiàn)意識模糊、血壓70/40mmHg、心率120次/分、呼吸30次/分，SpO290%（面罩吸氧5L/min）。查體：腹膨隆，全腹肌緊張，腸鳴音消失。血氣分析：pH7.30，PaCO235mmHg，PaO260mmHg，Lac4.5mmol/L。CT示：胰腺腫脹壞死，大量腹腔積液。治療經(jīng)過：-快速液體復(fù)蘇：羥乙基淀粉500ml+生理鹽水500ml，1小時內(nèi)輸注；-啟動NE：初始劑量0.05μg/kg/min，15分鐘后MAP升至65mmHg，但Lac升至5.2mmol/L，尿量0.3ml/kg/h；1案例一：早期聯(lián)合多巴酚丁胺改善組織灌注-超聲提示CO降低（3.5L/min，正常值4-8L/m2），加用多巴酚丁胺5μg/kg/min；-2小時后MAP維持70mmHg，Lac降至3.8mmol/L，尿量0.8ml/kg/h；-調(diào)整NE劑量：每4小時減少0.01μg/kg/min，48小時后停用NE，多巴酚丁胺減至2μg/kg/min，72小時后停用。經(jīng)驗總結(jié)：SAP休克患者早期即存在心肌抑制，在NE升壓基礎(chǔ)上聯(lián)合多巴酚丁胺改善CO，可更有效糾正組織低灌注，避免“血壓達標(biāo)但乳酸不降”的困境。2案例二：難治性休克聯(lián)合血管加壓素的成功經(jīng)驗患者，女，58歲，因“高脂血癥性重癥胰腺炎”入院，第5天出現(xiàn)感染性休克（體溫39.2℃，血壓60/30mmHg，心率140次/分），血培養(yǎng)示大腸埃希菌菌血癥。液體復(fù)蘇（3000ml晶體液）后MA