合并甲狀腺功能異常的血脂管理方案演講人01合并甲狀腺功能異常的血脂管理方案02引言：甲狀腺功能異常與血脂異常的臨床關(guān)聯(lián)及管理意義引言：甲狀腺功能異常與血脂異常的臨床關(guān)聯(lián)及管理意義在臨床實踐中，甲狀腺功能異常與血脂異常的合并存在并非罕見現(xiàn)象。作為人體重要的內(nèi)分泌器官，甲狀腺通過分泌甲狀腺激素（TH）調(diào)控機體的基礎(chǔ)代謝率，而脂代謝作為能量代謝的核心環(huán)節(jié)，其穩(wěn)態(tài)維持與TH水平密切相關(guān)流行病學(xué)數(shù)據(jù)顯示，約15%~20%的甲狀腺功能異?；颊吆喜⒀惓?，其中以甲狀腺功能減退癥（簡稱“甲減”）最為顯著，約30%~50%的甲減患者存在總膽固醇（TC）和低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）升高；甲狀腺功能亢進癥（簡稱“甲亢”）患者則多表現(xiàn)為TC、LDL-C降低，高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）可輕度升高，但長期未控制的甲亢可能因脂質(zhì)過氧化增加引發(fā)心血管風險。引言：甲狀腺功能異常與血脂異常的臨床關(guān)聯(lián)及管理意義從病理生理機制看，TH通過調(diào)節(jié)肝臟脂質(zhì)合成關(guān)鍵酶（如HMG-CoA還原酶、膽固醇7α-羥化酶）、脂蛋白受體（如LDL受體）及脂蛋白脂酶（LPL）活性，直接影響膽固醇的合成、分解與轉(zhuǎn)運。因此，甲狀腺功能異常不僅導(dǎo)致繼發(fā)性血脂異常，更通過加速動脈粥樣硬化（AS）、內(nèi)皮功能障礙等機制，增加心血管事件（如心肌梗死、腦卒中）風險。臨床研究顯示，合并甲減的血脂異常患者心血管疾病風險較單純血脂異常者升高2~3倍，而甲亢患者雖血脂水平“正常”，但長期高代謝狀態(tài)可誘發(fā)心律失常、心臟擴大等甲狀腺相關(guān)性心臟病，進一步加劇心血管負擔?；诖?，合并甲狀腺功能異常的血脂管理需遵循“病因優(yōu)先、綜合干預(yù)、個體化達標”的核心原則。本文將從病理生理機制、臨床特征評估、管理策略（含生活方式、藥物及多學(xué)科協(xié)作）及特殊人群管理等方面，系統(tǒng)闡述該類患者的血脂管理方案，旨在為臨床工作者提供兼具理論深度與實踐指導(dǎo)的參考。03甲狀腺功能異常與血脂異常的病理生理機制甲狀腺激素對脂代謝的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)甲狀腺激素（包括T4、T3）通過基因組效應(yīng)與非基因組效應(yīng)，多維度調(diào)控脂代謝穩(wěn)態(tài)。其核心調(diào)控通路如下：甲狀腺激素對脂代謝的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)膽固醇合成與分解的動態(tài)平衡TH通過激活肝臟細胞核內(nèi)的甲狀腺激素受體（TRα1、TRβ1），上調(diào)HMG-CoA還原酶（膽固醇合成的限速酶）基因表達，促進膽固醇合成；同時，TH誘導(dǎo)膽固醇7α-羥化酶（CYP7A1）的表達，加速膽固醇向膽汁酸的轉(zhuǎn)化（分解代謝）。正常生理狀態(tài)下，合成與分解維持動態(tài)平衡；當TH缺乏（如甲減）時，膽固醇合成相對增加、分解減少，導(dǎo)致血清TC、LDL-C升高；TH過量（如甲亢）時，則分解代謝超過合成，TC、LDL-C水平降低。甲狀腺激素對脂代謝的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)脂蛋白代謝的關(guān)鍵酶與受體調(diào)控-LDL受體（LDLR）：TH通過激活肝細胞X受體（LXR）和固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白（SREBP），上調(diào)LDLR基因表達，增強LDL-C的清除能力。甲減時LDLR表達減少，LDL-C清除率下降，導(dǎo)致其在血液中蓄積。-脂蛋白脂酶（LPL）：TH促進LPL在脂肪組織、骨骼肌的合成與活化，加速乳糜微粒（CM）和極低密度脂蛋白（VLDL）中的甘油三酯（TG）水解。甲減時LPL活性降低，TG水解受阻，可合并高甘油三酯血癥（HTG）；甲亢時LPL活性增強，TG水平可降低，但過度活化可能增加游離脂肪酸（FFA）釋放，引發(fā)脂質(zhì)過氧化。-膽固醇酯轉(zhuǎn)運蛋白（CETP）與磷脂轉(zhuǎn)運蛋白（PLTP）：TH調(diào)節(jié)CETP活性，影響HDL-C與LDL-C之間的膽固醇酯交換。甲減時CETP活性降低，HDL-C逆向轉(zhuǎn)運膽固醇受阻，HDL-C水平可輕度降低；甲亢時CETP活性升高，HDL-C代謝加快，但其抗動脈粥樣硬化功能是否受損尚存爭議。甲狀腺激素對脂代謝的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)脂肪組織分布與炎癥反應(yīng)TH通過調(diào)節(jié)β3腎上腺素能受體（β3-AR）和解偶聯(lián)蛋白1（UCP1）影響脂肪組織分布：甲減患者多表現(xiàn)為內(nèi)臟脂肪堆積，釋放更多炎癥因子（如IL-6、TNF-α），抑制脂蛋白脂酶活性，加重血脂異常；甲亢患者則以皮下脂肪分解為主，F(xiàn)FA入肝增加，可能加重肝臟脂質(zhì)沉積，長期可誘發(fā)非酒精性脂肪性肝?。∟AFLD），進一步影響脂代謝。不同甲狀腺功能異常狀態(tài)的血脂譜特征甲狀腺功能減退癥（甲減）-臨床型甲減：血清TSH升高、FT4降低，血脂異常以“高TC、高LDL-C”為主要特征，約60%~70%患者TC≥5.2mmol/L，LDL-C≥3.4mmol/L；部分患者合并HTG（TG≥1.7mmol/L），機制與LPL活性降低、腸道膽固醇吸收增加（NPC1L1表達上調(diào)）相關(guān)。-亞臨床甲減（SCH）：血清TSH升高（4.5~10mIU/L）、FT4正常，血脂異常發(fā)生率較臨床型甲減低，但TSH＞10mIU/L或伴抗甲狀腺抗體（TPOAb）陽性者，TC、LDL-C水平顯著升高，風險接近臨床型甲減。不同甲狀腺功能異常狀態(tài)的血脂譜特征甲狀腺功能亢進癥（甲亢）-臨床型甲亢：血清TSH降低、FT3/FT4升高，血脂表現(xiàn)為TC、LDL-C降低（較基礎(chǔ)值下降20%~30%），HDL-C輕度升高（10%~15%），TG可正常或降低。但長期未控制的甲亢（如Graves?。┮蚋叽x狀態(tài)增加心肌耗氧量，合并房顫、心力衰竭時，心血管風險反而升高。-亞臨床甲亢：血清TSH降低（＜0.1mIU/L）、FT4正常，血脂變化輕微，部分研究顯示LDL-C輕度降低，但長期亞臨床甲亢可能通過增加骨轉(zhuǎn)換、肌肉分解等機制，間接影響脂代謝穩(wěn)定性。不同甲狀腺功能異常狀態(tài)的血脂譜特征特殊類型甲狀腺疾病-自身免疫性甲狀腺炎（如橋本甲狀腺炎）：早期可表現(xiàn)為甲亢（甲狀腺毒癥期），血脂譜類似甲亢；后期轉(zhuǎn)為甲減后，血脂異常以高LDL-C為主，且合并TPOAb陽性者，氧化型LDL-C（ox-LDL）水平升高，AS風險進一步增加。-甲狀腺結(jié)節(jié)/甲狀腺癌術(shù)后：術(shù)后甲狀腺功能減退或甲狀腺激素替代劑量不當，可誘發(fā)血脂異常；而促甲狀腺激素（TSH）抑制治療（如甲狀腺癌術(shù)后）可能通過激活TRβ1受體，影響脂代謝，需密切監(jiān)測血脂水平。04合并甲狀腺功能異常的血脂異常臨床評估病史采集與體格檢查病史采集重點1-甲狀腺疾病病史：既往甲狀腺手術(shù)、放射性碘治療、自身免疫性甲狀腺病史，甲狀腺功能異常的診斷、治療情況及用藥依從性（如左甲狀腺素鈉片劑量調(diào)整史）。2-血脂異常病史：血脂異常病程、既往檢測結(jié)果、降脂藥物使用史及不良反應(yīng)（如他汀相關(guān)肌?。?。3-心血管危險因素：高血壓、糖尿病、吸煙、肥胖、早發(fā)心血管病家族史；合并NAFLD、慢性腎病等可加重脂代謝紊亂的疾病。病史采集與體格檢查體格檢查關(guān)鍵點-甲狀腺相關(guān)體征：甲狀腺腫大（I~III度）、質(zhì)地（硬韌提示橋本甲狀腺炎）、血管雜音（Graves病特征）、突眼、脛前黏液性水腫（甲減特征）。-血脂異常相關(guān)體征：黃色瘤（眼瞼、肌腱處提示高膽固醇血癥）、角膜老年環(huán)（Arcussenilis，≥40歲者多見）、肥胖（腹型肥胖與HTG相關(guān)）、周圍血管雜音（提示AS）。實驗室檢查與分層評估甲狀腺功能與自身抗體檢測-必查項目：血清TSH、FT3、FT4（反映甲狀腺功能狀態(tài)）；TPOAb、甲狀腺球蛋白抗體（TgAb）（自身免疫性甲狀腺炎的標志物）。-意義：TSH是診斷甲狀腺功能異常的首選指標，結(jié)合FT4可區(qū)分臨床型與亞臨床型甲減/甲亢；TPOAb陽性提示橋本甲狀腺炎可能，需警惕甲狀腺功能波動對血脂的影響。實驗室檢查與分層評估血脂譜與脂蛋白亞項檢測-常規(guī)血脂：TC、TG、HDL-C、LDL-C（采用Friedewald公式計算，當TG＞4.5mmol/L時需直接檢測LDL-C）。-擴展血脂：ApoB（含LDL-C、IDL-C、VLDL-C的載脂蛋白，反映致動脈粥樣硬化脂蛋白顆粒數(shù)量）、Lp（a）（獨立的心血管危險因素，甲減時可能升高）、小而密LDL-C（sdLDL-C，甲減時比例增加，AS風險升高）。-特殊人群：合并HTG者需檢測空腹乳糜微粒（CM）（排除家族性乳糜微粒血癥）；疑診家族性高膽固醇血癥者需檢測LDLR基因突變。實驗室檢查與分層評估心血管風險分層基于《中國成人血脂異常防治指南（2016年修訂版）》，結(jié)合甲狀腺功能異常狀態(tài)進行風險分層：-極高危人群：合并ASCVD（如冠心病、缺血性腦卒中、外周動脈疾病）、TSH＞10mIU/L的臨床型甲減、TSH＞4.5mIU/L伴TPOAb陽性的SCH、合并糖尿病或CKD3~4期者，LDL-C目標值＜1.8mmol/L。-高危人群：TSH4.5~10mIU/L的SCH、TPOAb陽性但甲狀腺功能正常者、合并≥1項心血管危險因素（高血壓、吸煙等），LDL-C目標值＜2.6mmol/L。-中低危人群：甲狀腺功能正常、無心血管危險因素者，LDL-C目標值＜3.4mmol/L。影像學(xué)與輔助檢查-甲狀腺超聲：評估甲狀腺大小、結(jié)節(jié)性質(zhì)（TI-RADS分級），指導(dǎo)甲狀腺功能異常的病因診斷。-頸動脈超聲：檢測頸動脈內(nèi)中膜厚度（CIMT）和斑塊形成，甲減合并血脂異常者CIMT增厚發(fā)生率顯著升高，是早期AS的敏感指標。-肝臟超聲：篩查NAFLD（甲減患者NAFLD患病率約30%~50%），評估肝臟脂質(zhì)沉積程度。05合并甲狀腺功能異常的血脂管理策略核心原則：病因優(yōu)先，分層干預(yù)1合并甲狀腺功能異常的血脂管理需遵循“糾正甲狀腺功能異常為基石，根據(jù)心血管風險分層制定血脂目標，生活方式干預(yù)為基礎(chǔ)，必要時藥物協(xié)同”的綜合原則。具體而言：21.甲狀腺功能異常的優(yōu)先糾正：無論血脂異常程度如何，均需優(yōu)先糾正甲狀腺功能（如甲減補充左甲狀腺素、甲亢抗甲狀腺藥物治療），多數(shù)患者在甲狀腺功能恢復(fù)后（4~12周）血脂可部分改善。32.動態(tài)評估血脂變化：甲狀腺功能糾正后每4~6周復(fù)查血脂，根據(jù)調(diào)整治療方案；若血脂未達標或心血管風險高危，需啟動降脂藥物。43.個體化目標設(shè)定：結(jié)合甲狀腺功能狀態(tài)（如甲減糾正中vs.已控制）、心血管風險分層、年齡及合并癥制定LDL-C目標值，避免“一刀切”。生活方式干預(yù)：貫穿全程的基礎(chǔ)措施生活方式干預(yù)是所有血脂異?；颊叩幕?，對合并甲狀腺功能異常者尤為重要，其作用機制包括改善胰島素敏感性、調(diào)節(jié)腸道菌群、減輕炎癥反應(yīng)等。生活方式干預(yù)：貫穿全程的基礎(chǔ)措施飲食管理-限制膽固醇與飽和脂肪攝入：每日膽固醇攝入＜300mg（如避免動物內(nèi)臟、魚卵、蟹黃等）；飽和脂肪酸供能比＜7%（減少紅肉、全脂奶制品、棕櫚油等）。-增加不飽和脂肪酸與膳食纖維：每周食用2~3次深海魚類（如三文魚、金槍魚，富含n-3多不飽和脂肪酸，可降低TG）；每日膳食纖維攝入25~30g（全谷物、豆類、新鮮蔬菜，減少腸道膽固醇吸收）。-甲狀腺功能異?；颊叩奶厥怙嬍匙⒁猓?甲減患者：避免高碘食物（如海帶、紫菜、碘鹽），可能加重甲狀腺自身免疫損傷；缺碘地區(qū)需保證碘營養(yǎng)（如加碘鹽），但甲減患者需根據(jù)病因調(diào)整碘攝入。-甲亢患者：增加高熱量、高蛋白飲食（每日較正常需求增加500~1000kcal），避免刺激性食物（咖啡、濃茶），減輕甲狀腺負擔。生活方式干預(yù)：貫穿全程的基礎(chǔ)措施運動處方-甲減患者：以中等強度有氧運動為主（如快走、慢跑、游泳），每周150分鐘，分5天進行；避免劇烈運動（可能誘發(fā)心絞痛或肌肉損傷），甲狀腺功能未控制前（TSH顯著升高）需減少運動量。-甲亢患者：甲狀腺功能未控制時（FT3/FT4升高）需臥床休息，避免運動誘發(fā)甲狀腺危象；甲狀腺功能穩(wěn)定后可逐步增加運動，以低強度、短時間開始（如散步10~20分鐘/次，每日2~3次）。生活方式干預(yù)：貫穿全程的基礎(chǔ)措施體重管理超重/肥胖（BMI≥24kg/m2）是血脂異常的危險因素，甲減患者常因代謝率下降出現(xiàn)體重增加，需通過飲食控制（每日熱量deficit500~750kcal）與運動結(jié)合，每月減重1~2kg，避免快速減重加重甲狀腺功能減退。生活方式干預(yù)：貫穿全程的基礎(chǔ)措施戒煙限酒與作息管理-吸煙可降低HDL-C、損傷血管內(nèi)皮，合并甲減者需強制戒煙；-限制酒精攝入（男性＜25g/d，女性＜15g/d），酒精可加重甲減相關(guān)脂肪肝及HTG；-規(guī)律作息，避免熬夜（甲狀腺激素分泌具有晝夜節(jié)律，紊亂可影響代謝穩(wěn)定）。010203藥物治療：時機選擇與方案優(yōu)化當生活方式干預(yù)3~6個月后血脂仍未達標，或心血管風險極高危者（如合并ASCVD、TSH＞10mIU/L的甲減），需啟動降脂藥物治療。藥物選擇需結(jié)合甲狀腺功能狀態(tài)、血脂異常類型及藥物安全性綜合判斷。藥物治療：時機選擇與方案優(yōu)化甲狀腺功能異常糾正期間的藥物使用原則-甲減患者：左甲狀腺素鈉片替代治療期間（TSH未達標），他汀類藥物可能因甲狀腺功能改善而需減量，建議在TSH穩(wěn)定（連續(xù)2次正常）后調(diào)整降脂藥物劑量；若甲減合并嚴重高膽固醇血癥（LDL-C≥4.9mmol/L），可先啟動他汀治療，同時密切監(jiān)測甲狀腺功能及肌酸激酶（CK）。-甲亢患者：抗甲狀腺藥物治療（如甲巰咪唑、丙硫氧嘧啶）期間，因高代謝狀態(tài)可能掩蓋他汀相關(guān)肌病癥狀（如肌痛），需謹慎使用；若甲亢合并HTG（TG≥5.6mmol/L），可首選貝特類或高純度n-3脂肪酸，待甲狀腺功能控制后再評估他汀使用必要性。藥物治療：時機選擇與方案優(yōu)化常用降脂藥物的選擇與注意事項-推薦藥物：阿托伐他?。?0~80mg/d）、瑞舒伐他?。?~20mg/d），甲減患者起始劑量宜低（如阿托伐他汀10mg/d），避免肝酶升高（ALT/AST＞3倍正常上限需停藥）。-特殊注意：甲狀腺功能異常患者可能因代謝率改變影響他汀血藥濃度，甲減時他汀清除率降低，需警惕肌?。–K＞10倍正常上限）及橫紋肌溶解風險；甲亢時他汀清除率增加，可能需適當加量。（1）他汀類：一線選擇，通過抑制HMG-CoA還原酶降低膽固醇合成，適用于高膽固醇血癥及混合型高脂血癥。藥物治療：時機選擇與方案優(yōu)化常用降脂藥物的選擇與注意事項（2）依折麥布：抑制腸道膽固醇吸收，與他汀類聯(lián)用可協(xié)同降低LDL-C（降低幅度約15%~20%），適用于他汀不耐受或單藥療效不足者。甲減患者無需調(diào)整劑量，但需監(jiān)測肝功能。（3）PCSK9抑制劑：通過抑制PCSK9降解LDLR，顯著降低LDL-C（降低50%~70%），適用于極高危人群或他汀療效不佳者。甲狀腺功能異常者無需調(diào)整劑量，但需關(guān)注注射部位反應(yīng)及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀（罕見）。（4）貝特類：激活過氧化物酶體增殖物激活受體α（PPARα），降低TG，適用于HTG（TG≥2.3mmol/L）。非諾貝特（200mg/d）可與他汀聯(lián)用（需錯開4小時服用，降低肌病風險），但甲減患者可能因貝特類與甲狀腺激素競爭代謝酶，影響左甲狀腺素療效，需監(jiān)測TSH。藥物治療：時機選擇與方案優(yōu)化常用降脂藥物的選擇與注意事項（5）高純度n-3脂肪酸（≥90%EPA+DHA）：降低TG（降低30%~50%），適用于嚴重HTG（TG≥5.6mmol/L）或貝特類不耐受者。甲亢患者需警惕n-3脂肪酸可能增加出血風險，聯(lián)用抗凝藥時需監(jiān)測INR。藥物治療：時機選擇與方案優(yōu)化藥物療效監(jiān)測與調(diào)整-監(jiān)測頻率：啟動他汀類藥物后4~6周復(fù)查血脂、ALT、CK；達標后每3~6個月復(fù)查1次；甲狀腺功能調(diào)整后（如左甲狀腺素劑量改變）需2~4周復(fù)查血脂，評估是否需調(diào)整降脂藥物。-劑量調(diào)整：若LDL-C未達標，可增加他汀劑量（如阿托伐他汀從10mg增至20mg）或聯(lián)用依折麥布；若出現(xiàn)不耐受（如肌痛、肝功能異常），可換用另一種他?。ㄈ缙辗ニ　⒎ニ?，肝腎負擔較小）或非他汀類藥物。多學(xué)科協(xié)作管理模式3.營養(yǎng)科：個體化飲食方案制定（如甲減低碘飲食、甲亢高熱量飲食），定期隨訪飲食依從性。合并甲狀腺功能異常的血脂異?；颊叱Ｉ婕皟?nèi)分泌科、心內(nèi)科、營養(yǎng)科、臨床藥學(xué)等多學(xué)科協(xié)作，需建立“一站式”管理流程：2.心內(nèi)科：評估心血管風險，指導(dǎo)降脂藥物選擇（如極高危患者強化他汀治療），管理動脈粥樣硬化相關(guān)并發(fā)癥。1.內(nèi)分泌科：負責甲狀腺功能異常的診斷、治療及監(jiān)測（TSH、FT4達標），與心內(nèi)科共同制定血脂管理目標。4.臨床藥學(xué)：監(jiān)測藥物相互作用（如左甲狀腺素與考來烯胺影響吸收、他汀與胺碘酮增加肌病風險），提供用藥教育（如他汀睡前服用、避免葡萄柚汁）。06特殊人群的血脂管理要點老年患者老年人常合并多種慢性疾?。ㄈ绺哐獕?、CKD），藥物代謝能力下降，需注意：-甲狀腺功能異常特點：亞臨床甲減患病率高（＞65歲者約15%），TSH輕度升高（4.5~10mIU/L）且無癥狀者，是否需左甲狀腺素替代尚存爭議；若合并血脂異常，建議優(yōu)先生活方式干預(yù)，TSH＞10mIU/L或伴癥狀（如乏力、便秘）時再啟動替代治療。-降脂藥物選擇：首選中小劑量他?。ㄈ绨⑼蟹ニ?0~20mg/d），避免高強度他?。ㄈ绨⑼蟹ニ?0~80mg/d）增加肝酶、肌病風險；若LDL-C未達標，可聯(lián)用依折麥布，安全性優(yōu)于他汀加量。妊娠期與哺乳期女性妊娠期血脂生理性升高（TC較孕前增加25~50%），甲狀腺功能異常（如妊娠期甲減、產(chǎn)后甲狀腺炎）發(fā)生率約2%~3%，管理需兼顧母嬰安全：-甲狀腺功能異常：妊娠期臨床甲減需立即左甲狀腺素替代（目標TSH妊娠期特異性切值，如孕早期0.1~2.5mIU/L、孕中期0.2~3.0mIU/L），避免胎兒神經(jīng)發(fā)育損傷；-血脂管理：妊娠期禁用他汀類（致畸風險）、貝特類（影響胎兒發(fā)育）；僅當嚴重HTG（TG≥11.3mmol/L）伴急性胰腺炎風險時，可考慮短期使用n-3脂肪酸（需產(chǎn)科與內(nèi)分泌科共同評估）；哺乳期可繼續(xù)左甲狀腺素替代，他汀類藥物需暫停（乳汁分泌可能影響嬰兒）。合并慢性腎臟?。–KD）患者CKD患者（尤其透析患者）常合并甲狀腺功能異常（“低T3綜合征”）及血脂異常（高TG、低HDL-C），管理要點：-甲狀腺功能評估：需與原發(fā)性甲狀腺疾病鑒別，低T3綜合征（FT3降低、TSH正常）無需治療，僅當TSH升高時考慮左甲狀腺素替代；-降脂藥物選擇：他汀類適用于CKD1~4期患者（如阿托伐他汀20mg/d，CKD4~5期減量），eGFR＜30ml/min時慎用瑞舒伐他汀；PCSK9抑制劑在透析患者中安全性數(shù)據(jù)有限，需個體化評估。07臨床病例分析與經(jīng)驗分享病例1：甲減合并高膽固醇血癥的“病因優(yōu)先”管理患者，女，52歲，因“乏力、體重增加3個月，血脂異常1年”就診。既往“橋本甲狀腺炎”病史2年，未規(guī)律服藥。查體：BMI26.5kg/m2，甲狀腺II度腫大，質(zhì)韌，無雜音。實驗室檢查：TSH12.5mIU/L（升高），F(xiàn)T48.2pmol/L（降低），TC7.8mmol/L，LDL-C5.2mmol/L，ApoB120mg/dL；頸動脈超聲示雙側(cè)CIMT0.9mmol/L（右側(cè)斑塊形成）。管理策略：1.病因優(yōu)先：予左甲狀腺素鈉片50μg/d起始，每4周復(fù)查TSH、FT4，調(diào)整劑量至75μg/d后TSH3.2mIU/L，F(xiàn)T414.5pmol/L（達標）；病例1：甲減合并高膽固醇血癥的“病因優(yōu)先”管理2.血脂監(jiān)測：甲狀腺功能糾正8周后復(fù)查TC6.1mmol/L，LDL-C4.0mmol/L（較基線下降23%），仍未達標；3.藥物干預(yù)：予阿托伐他汀鈣片20mg/d睡前服用，4周后LDL-C2.8mmol/L（＜2.6mmol/L？不，該患者為極高危（合并頸動脈斑塊），目標值應(yīng)＜1.8mmol/L，此處需調(diào)整劑量或聯(lián)藥）；實際管理中，將阿托伐他汀加量至40mg/d，12周后LDL-C1.7mmol/L，達標；4.隨訪：每3個月監(jiān)測血脂、甲狀腺功能、肝酶，維持治療2年，頸動脈斑塊較前縮小病例1：甲減合并高膽固醇血癥的“病因優(yōu)先”管理。經(jīng)驗總結(jié)：甲減合并高膽固醇血癥需優(yōu)先糾正甲狀腺功能，多數(shù)患者血脂可部分改善；若未達標，需根據(jù)心血管風險啟動強化降脂治療，他汀類藥物是基石，必要時聯(lián)用依折麥布。病例2：甲亢合并HTG的“分階段”管理患者，男，35歲，因“心慌、多汗、消瘦1個月，TG升高5天”就診。查體：甲狀腺II度腫大，血管雜音（+），心率110次/分，律齊。實驗室檢查：TSH0.01mIU/L（降低），F(xiàn)T315.2pmol/L（升高），F(xiàn)T432.5pmol/L（升高），TG8.9mmol/L，CM陽性（++）。管理策略：病例1：甲減合并高膽固醇血癥的“病因優(yōu)先”管理1.甲亢治療：予甲巰咪唑片30mg/d，普萘洛爾片10mgtid控制心率；2.生活方式干預(yù)：低脂飲食（避免油炸食品，增加膳食纖維），每日快走30分鐘，戒煙限酒；3.降脂藥物選擇：因TG≥5.6mmol/L且伴CM，首選非諾貝特膠囊200mg/d（與甲巰咪唑錯開4小時服用）；4.階段評估：甲亢控制2周后（FT39.8pmol/L，F(xiàn)T420.1pmol/L），TG降至3.2mmol/L；4周后甲亢基本控制（TSH0.3mIU/L，F(xiàn)T3、FT4正常），TG1.8mmol/L，停用非諾貝特，繼續(xù)生活方式干預(yù)；病例1：甲減合并高膽固醇血癥的“病因優(yōu)先”管理5.隨訪：6個月后復(fù)查TG1.6mmol/L，維持穩(wěn)定。經(jīng)驗總結(jié)：甲亢合并嚴重HTG需優(yōu)先控制甲亢（因高代謝狀態(tài)可加重脂質(zhì)過氧化），待甲狀腺功能穩(wěn)定后多數(shù)TG可自行下降；藥物選擇以貝特類或n-3脂肪酸為主，避免過早使用他汀（可能加重肌病風險）。0