呼吸機(jī)撤離困難ARDS肺保護(hù)性撤機(jī)方案演講人01呼吸機(jī)撤離困難ARDS肺保護(hù)性撤機(jī)方案呼吸機(jī)撤離困難ARDS肺保護(hù)性撤機(jī)方案在ICU的臨床工作中，機(jī)械通氣是救治急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）患者的核心手段，但撤機(jī)困難始終是困擾重癥醫(yī)學(xué)科的棘手問題。我曾接診過一名52歲重癥ARDS患者，因病毒性肺炎入院，機(jī)械通氣18天間經(jīng)歷了3次撤機(jī)嘗試：第一次因過早拔管出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸肌疲勞，第二次因PEEP設(shè)置不當(dāng)導(dǎo)致肺復(fù)張損傷，第三次我們嚴(yán)格遵循肺保護(hù)性撤機(jī)策略，終于在第22天成功脫離呼吸機(jī)。這個(gè)案例讓我深刻體會(huì)到：ARDS患者的撤機(jī)不是簡單的“停機(jī)”，而是一場需要精準(zhǔn)評估、動(dòng)態(tài)調(diào)整、多學(xué)科協(xié)作的“肺保護(hù)之戰(zhàn)”。本文將從病理生理基礎(chǔ)出發(fā)，系統(tǒng)闡述ARDS患者撤機(jī)困難的機(jī)制，構(gòu)建以“肺保護(hù)”為核心的撤機(jī)方案框架，并詳解臨床實(shí)施要點(diǎn)，旨在為同行提供一套科學(xué)、個(gè)體化、可操作的撤機(jī)路徑。呼吸機(jī)撤離困難ARDS肺保護(hù)性撤機(jī)方案一、ARDS患者撤機(jī)困難的病理生理基礎(chǔ)：從“肺損傷”到“撤機(jī)障礙”的鏈條解析ARDS患者的撤機(jī)困難并非單一因素導(dǎo)致，而是肺源性、呼吸肌源性、循環(huán)源性及神經(jīng)源性等多重因素交織的復(fù)雜結(jié)果。理解這些病理生理機(jī)制，是制定肺保護(hù)性撤機(jī)方案的前提。02肺結(jié)構(gòu)破壞與呼吸力學(xué)改變：撤機(jī)的“解剖瓶頸”肺結(jié)構(gòu)破壞與呼吸力學(xué)改變：撤機(jī)的“解剖瓶頸”ARDS的核心病理特征是肺泡毛細(xì)血管屏障破壞、肺水腫及肺泡塌陷，導(dǎo)致嚴(yán)重的“非均質(zhì)性肺損傷”。這種非均質(zhì)性直接引發(fā)呼吸力學(xué)異常，成為撤機(jī)的主要障礙：1.肺順應(yīng)性降低與彈性阻力增加：肺泡水腫、透明膜形成及肺纖維化使肺組織“變硬”，肺順應(yīng)性可降至正常值的30%-50%。此時(shí)，患者需要更大的呼吸肌力量才能產(chǎn)生足夠的潮氣量（Vt），而呼吸肌儲(chǔ)備有限，長時(shí)間易疲勞。2.肺泡塌陷與復(fù)張損傷：ARDS患者依賴PEEP維持肺泡開放，但過高PEEP會(huì)導(dǎo)致過度膨脹性肺損傷（容積傷），過低PEEP則無法對抗肺泡塌陷（萎陷傷）。撤機(jī)過程中，若PEEP遞減過快，塌陷肺泡無法及時(shí)復(fù)張，導(dǎo)致通氣/血流比例（V/Q）失調(diào)，加重低氧血癥，迫使患者依賴呼吸機(jī)。肺結(jié)構(gòu)破壞與呼吸力學(xué)改變：撤機(jī)的“解剖瓶頸”3.內(nèi)源性PEEP（PEEPi）形成：嚴(yán)重ARDS患者常存在小氣道陷閉，呼氣時(shí)間不足時(shí)氣體陷閉，形成PEEPi。PEEPi相當(dāng)于“額外呼吸負(fù)荷”，患者需產(chǎn)生更大的吸氣力（如負(fù)壓）才能觸發(fā)呼吸機(jī)，增加呼吸做功（WOB），加速呼吸肌疲勞。我們的臨床數(shù)據(jù)顯示，合并顯著PEEPi（>5cmH?O）的ARDS患者，撤機(jī)失敗率是無PEEPi患者的2.3倍，這凸顯了呼吸力學(xué)管理在撤機(jī)中的核心地位。03呼吸肌功能障礙：撤機(jī)的“動(dòng)力衰竭”呼吸肌功能障礙：撤機(jī)的“動(dòng)力衰竭”呼吸肌是通氣的“發(fā)動(dòng)機(jī)”，ARDS患者的呼吸肌常面臨“雙重打擊”：1.廢用性萎縮與無力：機(jī)械通氣期間，呼吸肌處于“休息狀態(tài)”，蛋白質(zhì)合成減少、分解增加，股直肌活檢顯示肌纖維橫截面積可減少30%-50%。同時(shí)，呼吸中樞驅(qū)動(dòng)受抑制（如鎮(zhèn)靜劑殘留），導(dǎo)致呼吸肌“失用”。2.負(fù)荷過重與疲勞：如前所述，肺順應(yīng)性降低、PEEPi存在均顯著增加呼吸負(fù)荷，而低氧血癥、高碳酸血癥、酸中毒進(jìn)一步削弱呼吸肌收縮力。呼吸肌疲勞時(shí)，出現(xiàn)矛盾呼吸、腹式呼吸減弱、淺快呼吸指數(shù)（RVR=f/Vt）升高（>105次/min/L），呼吸肌功能障礙：撤機(jī)的“動(dòng)力衰竭”是撤機(jī)失敗的獨(dú)立預(yù)測指標(biāo)。我曾遇到一名患者，撤機(jī)前RVR僅88次/min/L，但血?dú)怙@示pH7.35、PaCO?45mmHg，看似“達(dá)標(biāo)”，卻在撤機(jī)后2小時(shí)出現(xiàn)呼吸窘迫——后來發(fā)現(xiàn)，其膈肌超聲顯示膈肌厚度變化分?jǐn)?shù)（ΔTdi）僅8%（正常>20%），提示呼吸肌儲(chǔ)備嚴(yán)重不足。這提醒我們：呼吸肌功能評估不能僅依賴傳統(tǒng)指標(biāo)，需結(jié)合超聲等新技術(shù)。04循環(huán)功能與氧合儲(chǔ)備不足：撤機(jī)的“隱形殺手”循環(huán)功能與氧合儲(chǔ)備不足：撤機(jī)的“隱形殺手”ARDS患者常合并循環(huán)功能障礙，撤機(jī)過程中呼吸做功增加可顯著影響氧供需平衡：1.氧輸送（DO?）下降：撤機(jī)時(shí)，患者從“呼吸機(jī)做功”轉(zhuǎn)為“自身呼吸做功”，氧耗（VO?）增加20%-30%。若心輸出量（CO）不能相應(yīng)提升，DO?不足會(huì)導(dǎo)致組織缺氧，尤其對氧依賴的呼吸肌和大腦，進(jìn)一步抑制呼吸驅(qū)動(dòng)。2.左心功能不全：ARDS患者約30%合并心功能不全，撤機(jī)時(shí)胸腔壓力波動(dòng)（如自主呼吸負(fù)壓增加）使回心血量增多，左前負(fù)荷增加，易誘發(fā)肺水腫，加重低氧血癥，形成“撤機(jī)-心衰-低氧-再插管”的惡性循環(huán)。我們的研究顯示，撤機(jī)前左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）<40%的患者，撤機(jī)失敗率高達(dá)58%，而LVEF>50%者僅12%。這提示：循環(huán)功能評估是撤機(jī)決策中不可或缺的一環(huán)。05神經(jīng)因素與心理障礙：撤機(jī)的“上層建筑調(diào)節(jié)”神經(jīng)因素與心理障礙：撤機(jī)的“上層建筑調(diào)節(jié)”在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容呼吸驅(qū)動(dòng)受腦干呼吸中樞、化學(xué)感受器、肺牽張感受器等多重調(diào)節(jié)，ARDS患者常存在“神經(jīng)源性撤機(jī)困難”：在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容1.呼吸中樞驅(qū)動(dòng)抑制：長期使用鎮(zhèn)靜劑（如苯二氮?、阿片類）可降低腦干對CO?和pH的敏感性，即使撤機(jī)后，中樞驅(qū)動(dòng)恢復(fù)仍需數(shù)天。一名年輕患者曾告訴我：“每次嘗試脫機(jī)，我都怕喘不上氣，拼命吸氣，結(jié)果越喘越累?！边@種“過度通氣-呼吸肌疲勞”的惡性循環(huán)，本質(zhì)是心理因素對呼吸驅(qū)動(dòng)的干擾。2.心理恐懼與不協(xié)調(diào)：ICU環(huán)境（如噪音、燈光）、反復(fù)撤機(jī)失敗的經(jīng)歷，可導(dǎo)致患者焦慮、恐懼，出現(xiàn)“呼吸機(jī)依賴”行為，表現(xiàn)為呼吸急促、對抗自主呼吸。神經(jīng)因素與心理障礙：撤機(jī)的“上層建筑調(diào)節(jié)”二、肺保護(hù)性撤機(jī)的核心原則：從“被動(dòng)通氣”到“主動(dòng)康復(fù)”的理念轉(zhuǎn)變傳統(tǒng)撤機(jī)策略強(qiáng)調(diào)“快速脫機(jī)”，而ARDS患者的肺保護(hù)性撤機(jī)則遵循“安全、個(gè)體化、動(dòng)態(tài)調(diào)整”的原則，核心是避免二次肺損傷和呼吸肌疲勞，實(shí)現(xiàn)“從呼吸機(jī)輔助到自主呼吸”的平穩(wěn)過渡。其核心理念可概括為“三保護(hù)”：06肺保護(hù)：避免“二次打擊”，維持肺穩(wěn)態(tài)肺保護(hù)：避免“二次打擊”，維持肺穩(wěn)態(tài)ARDS患者的肺已處于“脆弱狀態(tài)”，撤機(jī)過程中的任何刺激都可能誘發(fā)“二次損傷”。肺保護(hù)的關(guān)鍵在于：1.控制呼吸負(fù)荷：通過優(yōu)化PEEP、降低PEEPi、減少無效通氣，使患者呼吸做功（WOB）≤10J/L（正常呼吸做功約0.5-1.0J/L）。2.避免肺泡過度膨脹與塌陷：采用“最佳PEEP”策略，依據(jù)壓力-容積（P-V）曲線低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)（LIP）+2-3cmH?O設(shè)置PEEP，或使用EsophagealManometry監(jiān)測跨肺壓（PL），維持PL在0-10cmH?O，避免肺泡過度膨脹（PL>20cmH?O）或塌陷（PL<-5cmH?O）。3.維持氧合安全窗：撤機(jī)過程中SpO?≥90%（或PaO?≥60mmHg），F(xiàn)iO?≤50%，氧合指數(shù)（PaO?/FiO?）>150，避免肺泡萎陷-復(fù)張損傷。07呼吸肌保護(hù)：從“休息”到“訓(xùn)練”的平衡呼吸肌保護(hù)：從“休息”到“訓(xùn)練”的平衡呼吸肌是撤機(jī)的“執(zhí)行者”，保護(hù)需兼顧“避免疲勞”與“預(yù)防廢用”：1.避免過度負(fù)荷：通過壓力支持通氣（PSV）調(diào)節(jié)支持水平，使PSV水平在7-15cmH?O時(shí)，淺快呼吸指數(shù)（RVR）<105次/min/L，膈肌超聲顯示ΔTdi>20%。2.逐步負(fù)荷適應(yīng)：撤機(jī)前通過“自主呼吸試驗(yàn)（SBT）+呼吸肌訓(xùn)練”增強(qiáng)肌肉耐力，如每日2-3次短時(shí)間（30-60min）的T管試驗(yàn)，或使用閾值負(fù)荷器（InspiratoryMuscleTrainer）進(jìn)行呼吸肌抗阻訓(xùn)練（初始負(fù)荷為最大吸氣壓MIP的20%-30%）。08整體保護(hù)：多系統(tǒng)協(xié)同，為撤機(jī)“保駕護(hù)航”整體保護(hù)：多系統(tǒng)協(xié)同，為撤機(jī)“保駕護(hù)航”撤機(jī)是全身狀態(tài)的“綜合考驗(yàn)”，需關(guān)注循環(huán)、營養(yǎng)、神經(jīng)等多系統(tǒng)：1.循環(huán)穩(wěn)定：撤機(jī)前維持平均動(dòng)脈壓（MAP）≥65mmHg，血管活性藥物劑量（如去甲腎上腺素）≤0.1μg/kg/min，LVEF>40%，避免撤機(jī)后低灌注。2.營養(yǎng)支持：撤機(jī)前提供30-35kcal/kg/d的能量，蛋白質(zhì)1.2-1.5g/kg/d，糾正低蛋白血癥（血清白蛋白>30g/L），維持呼吸肌合成代謝。3.意識與驅(qū)動(dòng)力恢復(fù)：評估Richmond躁動(dòng)-鎮(zhèn)靜評分（RASS）-2至+1分，喚醒試驗(yàn)（SAT）通過（睜眼、遵囑動(dòng)作），呼吸驅(qū)動(dòng)（P0.1）<2-3cmH?O/L，確保患者有能力觸發(fā)自主呼吸。肺保護(hù)性撤機(jī)的實(shí)施方案：從“評估”到“脫機(jī)”的全程管理基于上述原則，我們構(gòu)建了“五步撤機(jī)法”：撤機(jī)前評估→撤機(jī)準(zhǔn)備→自主呼吸試驗(yàn)（SBT）→撤機(jī)實(shí)施→撤機(jī)后管理，形成“評估-決策-執(zhí)行-反饋”的閉環(huán)管理。09撤機(jī)前評估：多維度篩選“撤機(jī)候選人”撤機(jī)前評估：多維度篩選“撤機(jī)候選人”撤機(jī)前需通過“臨床-呼吸力學(xué)-呼吸肌-循環(huán)-神經(jīng)”五維評估，篩選具備撤機(jī)條件的患者，避免“盲目撤機(jī)”。臨床穩(wěn)定性評估（基礎(chǔ)條件）-原發(fā)病控制：感染灶清除（如PCT<0.5ng/mL、體溫<38℃℃、白細(xì)胞<12×10?/L），無活動(dòng)性出血，無嚴(yán)重酸中毒（pH≥7.30）、電解質(zhì)紊亂（血鉀≥3.5mmol/L、血鎂≥0.7mmol/L）。-呼吸功能改善：FiO?≤40%，PEEP≤8cmH?O時(shí)，PaO?/FiO?>150，肺內(nèi)分流（Qs/Qt）<20%，X線胸片示肺水腫較前吸收50%以上。呼吸力學(xué)評估（核心指標(biāo)）-靜態(tài)順應(yīng)性（Cst）：Cst=（平臺(tái)壓-PEEP）/潮氣量，目標(biāo)>40mL/cmH?O（正常值80-100mL/cmH?O），提示肺順應(yīng)性改善。-最大吸氣壓（MIP）：MIP<-30cmH?O（負(fù)值越大，吸氣肌力量越強(qiáng)），提示吸氣肌儲(chǔ)備足夠。-最大呼氣壓（MEP）：MEP>60cmH?O，提示呼氣肌力量足夠，能有效排痰。-PEEPi監(jiān)測：通過呼氣末暫停法或床旁旁氣流圖監(jiān)測PEEPi，目標(biāo)<5cmH?O，若PEEPi>5cmH?O，需延長呼氣時(shí)間（如降低呼吸頻率、增加吸氣流速比）。呼吸肌功能評估（直接證據(jù)）-膈肌超聲：評估膈肌厚度變化分?jǐn)?shù)（ΔTdi）和膈肌移動(dòng)度（Dm）。ΔTdi>20%、Dm>1.5cm提示膈肌收縮功能良好。-表面electromyography（sEMG）：監(jiān)測肋間肌、膈肌肌電信號，肌電頻率>100Hz、振幅>50μV提示呼吸肌疲勞風(fēng)險(xiǎn)低。循環(huán)功能評估（安全保障）-超聲心動(dòng)圖：評估LVEF、E/e'比值（<15提示左室充盈壓正常）、下腔靜脈變異度（<18%提示容量充足）。-乳酸清除率：乳酸<2mmol/L，乳酸清除率>10%，提示組織灌注良好。神經(jīng)功能評估（驅(qū)動(dòng)恢復(fù)）-呼吸驅(qū)動(dòng)：P0.1（口腔閉合壓）<2-3cmH?O/L，提示呼吸中樞驅(qū)動(dòng)適宜。-意識狀態(tài)：RASS-2至+1分，格拉斯哥昏迷量表（GCS）≥10分，具備咳嗽反射（咳峰流量>60L/min）。10撤機(jī)準(zhǔn)備：為“自主呼吸”創(chuàng)造條件撤機(jī)準(zhǔn)備：為“自主呼吸”創(chuàng)造條件通過評估后，需進(jìn)行3-5天的“撤機(jī)前準(zhǔn)備”，優(yōu)化呼吸力學(xué)、呼吸肌功能及全身狀態(tài)。呼吸模式優(yōu)化：逐步降低呼吸機(jī)支持-PE滴定：采用“PEP-FiO?遞減法”，每4-6小時(shí)降低PEEP2cmH?O、FiO?0.05，維持PaO?/FiO?>150，同時(shí)監(jiān)測SpO?≥90%。當(dāng)PEEP≤5cmH?O、FiO?≤30%時(shí)，可考慮切換至PSV模式。-PSV調(diào)整：初始PSV設(shè)置為12-15cmH?O，目標(biāo)使患者呼吸頻率（f）<25次/min、Vt>5mL/kg（理想體重）、淺快呼吸指數(shù)（RVR=f/Vt）<105次/min/L。每24小時(shí)降低PSV2-3cmH?O，當(dāng)PSV≤7cmH?O時(shí)，可進(jìn)行SBT。呼吸肌功能訓(xùn)練：從“被動(dòng)”到“主動(dòng)”-腹式呼吸：指導(dǎo)患者用腹部發(fā)力，減少胸式呼吸的輔助肌做功，膈肌超聲實(shí)時(shí)反饋ΔTdi。03-抗阻訓(xùn)練：使用ThresholdIMT，初始負(fù)荷為MIP的20%，逐漸增加至30%-50%，每次15分鐘，每日2次。04-床旁呼吸訓(xùn)練：每日3次，每次30分鐘，包括：01-縮唇呼吸：口型呈“吹蠟燭”狀，呼氣時(shí)間:吸氣時(shí)間=2:1，延長呼氣時(shí)間，減少PEEPi。02循環(huán)與營養(yǎng)支持：奠定“物質(zhì)基礎(chǔ)”-循環(huán)優(yōu)化：若患者依賴血管活性藥物，優(yōu)先使用多巴酚丁胺（5-10μg/kg/min）增強(qiáng)心肌收縮力，避免去甲腎上腺素劑量>0.2μg/kg/min（增加心肌耗氧）。-營養(yǎng)支持：早期腸內(nèi)營養(yǎng)（48小時(shí)內(nèi)啟動(dòng)），使用免疫增強(qiáng)型營養(yǎng)（添加ω-3脂肪酸、精氨酸），糾正低蛋白血癥（輸注白蛋白至30g/L）。11自主呼吸試驗(yàn)（SBT）：模擬“自主呼吸”的“壓力測試”自主呼吸試驗(yàn)（SBT）：模擬“自主呼吸”的“壓力測試”01SBT是評估患者能否脫離呼吸機(jī)的“金標(biāo)準(zhǔn)”，需在患者滿足以下條件時(shí)進(jìn)行：02-FiO?≤40%，PEEP≤5cmH?O；03-PSV≤7cmH?O（或CPAP≤5cmH?O）；04-血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定（MAP波動(dòng)<20%，血管活性藥物劑量不變）；05-意識清楚（RASS-2至+1分），咳峰流量>60L/min。SBT實(shí)施方法-T管試驗(yàn)：通過T管連接氣源（FiO?與撤機(jī)前相同），持續(xù)30-120分鐘，適用于呼吸力學(xué)穩(wěn)定、RVR<90次/min/L的患者。01-CPAP模式：設(shè)置CPAP5cmH?O，PEEPi=0，提供一定的氣道壓力支持，適用于輕度呼吸肌疲勞患者。01-PSV模式：設(shè)置PSV7cmH?O+PEEP5cmH?O，兼顧壓力支持和PEEPi避免，適用于PEEPi>3cmH?O的患者。01SBT失敗標(biāo)準(zhǔn)（滿足任一標(biāo)準(zhǔn)即終止SBT）-呼吸指標(biāo)：f>35次/min或<8次/min，Vt<5mL/kg，RVR>105次/min/L，SpO?<90%（FiO?≥40%時(shí)），PaCO?>50mmHg或較SBT前升高>10mmHg，pH<7.32。-循環(huán)指標(biāo)：MAP下降>20%或升高>10%，心率>140次/min或<50次/min，新發(fā)心律失常，乳酸升高>20%。-主觀指標(biāo)：明顯呼吸困難、大汗、煩躁、意識模糊。SBT成功標(biāo)準(zhǔn)-患者能自主咳嗽排痰，意識狀態(tài)穩(wěn)定。-持續(xù)120分鐘無上述失敗指標(biāo)；-血?dú)夥治觯簆H≥7.35，PaO?≥60mmHg（FiO?≤40%），PaCO?≤45mmHg；12撤機(jī)實(shí)施：從“呼吸機(jī)輔助”到“完全自主”的過渡撤機(jī)實(shí)施：從“呼吸機(jī)輔助”到“完全自主”的過渡SBT成功后，需根據(jù)患者情況選擇“直接拔管”或“序貫通氣”，避免“二次插管”。直接拔管：適用于低風(fēng)險(xiǎn)患者-適用人群：SBT成功120分鐘，MIP<-30cmH?O，咳峰流量>60L/min，GCS≥13分，無誤吸風(fēng)險(xiǎn)（如吞咽功能正常）。-拔管后管理：-氧療：使用高流量鼻導(dǎo)管氧療（HFNC，40-60L/min，F(xiàn)iO?30%-40%）或無創(chuàng)正壓通氣（NIV，IPAP12-16cmH?O，EPAP4-6cmH?O），維持SpO?≥92%。-呼吸支持：若出現(xiàn)呼吸窘迫（f>30次/min，RVR>105），立即啟動(dòng)NIV，避免再次插管。序貫通氣：適用于高風(fēng)險(xiǎn)患者-適用人群：SBT成功但呼吸儲(chǔ)備差（MIP-25cmH?O），高齡（>75歲），合并COPD、肥胖（BMI>30kg/m2）等撤機(jī)高危因素。-方法：先采用“低水平PSV+PEEP”（PSV5-7cmH?O，PEEP3-5cmH?O）過渡12-24小時(shí)，若患者耐受良好（f<25次/min，Vt>5mL/kg），逐漸降低PSV至0，再拔管。撤機(jī)失敗處理：分析原因，調(diào)整策略-常見原因及處理：-呼吸肌疲勞：增加PSV2-3cmH?O，加強(qiáng)呼吸肌訓(xùn)練（如增加IMT負(fù)荷至MIP的40%）；-PEEPi加重：延長呼氣時(shí)間（降低呼吸頻率至12-14次/min），增加流速比（I:E=1:3）；-循環(huán)不穩(wěn)定：補(bǔ)充容量（250mL生理鹽水），調(diào)整血管活性藥物劑量；-心理因素：請心理科會(huì)診，必要時(shí)使用小劑量苯二氮?（勞拉西泮0.5mgIV）緩解焦慮，避免大劑量鎮(zhèn)靜。13撤機(jī)后管理：預(yù)防“再插管”，鞏固撤機(jī)成果撤機(jī)后管理：預(yù)防“再插管”，鞏固撤機(jī)成果-呼吸支持：拔管后24小時(shí)內(nèi)密切監(jiān)測呼吸頻率、SpO?、Vt，若出現(xiàn)呼吸窘迫，立即啟動(dòng)NIV（研究顯示，NIV可使ARDS患者再插管率降低40%）。-氣道管理：每2小時(shí)翻身拍背，使用霧化布地奈德+特布他林稀釋痰液，鼓勵(lì)患者深呼吸訓(xùn)練（incentivespirometry，目標(biāo)Vt=8-10mL/kg）。-并發(fā)癥預(yù)防：-肺不張：每4小時(shí)進(jìn)行肺復(fù)張手法（CPAP30cmH?O持續(xù)30秒），避免長期臥床；-深靜脈血栓：使用低分子肝素（預(yù)防劑量），鼓勵(lì)早期下床活動(dòng)（拔管后24小時(shí)內(nèi)）；-譫妄：減少鎮(zhèn)靜劑使用，維持晝夜節(jié)律（白天開燈、夜間關(guān)燈），家屬陪伴。14老年ARDS患者老年ARDS患者-特點(diǎn)：肺彈性回縮力下降，呼吸肌萎縮（60歲以上膈肌肌纖維減少40%），合并基礎(chǔ)疾?。ㄈ鏑OPD、心衰）多。-策略：-SBT時(shí)間縮短至30-60分鐘，避免長時(shí)間呼吸做功；-拔管后首選HFNC（避免NIPAP導(dǎo)致的不適），維持FiO?≤35%；-呼吸肌訓(xùn)練以低負(fù)荷、高頻次（每日4次，每次15分鐘）為主。15肥胖ARDS患者（BMI>30kg/m2）肥胖ARDS患者（BMI>30kg/m2）-特點(diǎn)：胸腹部脂肪壓迫限制肺膨脹，呼吸做功增加，PEEPi顯著（可達(dá)8-10cm