糖尿病足潰瘍VSD治療糖尿病周圍神經(jīng)病變方案演講人01糖尿病足潰瘍VSD治療糖尿病周圍神經(jīng)病變方案02引言：糖尿病足潰瘍與周圍神經(jīng)病變的臨床關(guān)聯(lián)及治療挑戰(zhàn)03糖尿病足潰瘍與周圍神經(jīng)病變的病理生理關(guān)聯(lián)04VSD治療糖尿病足潰瘍的作用機(jī)制與臨床優(yōu)勢(shì)05基于DPN管理的VSD綜合治療方案06VSD治療DFU的臨床應(yīng)用注意事項(xiàng)與并發(fā)癥防治07總結(jié)與展望目錄01糖尿病足潰瘍VSD治療糖尿病周圍神經(jīng)病變方案02引言：糖尿病足潰瘍與周圍神經(jīng)病變的臨床關(guān)聯(lián)及治療挑戰(zhàn)引言：糖尿病足潰瘍與周圍神經(jīng)病變的臨床關(guān)聯(lián)及治療挑戰(zhàn)糖尿病足潰瘍（DiabeticFootUlcer,DFU）是糖尿病最常見且嚴(yán)重的慢性并發(fā)癥之一，其發(fā)生率約占糖尿病患者的15%-25%，而其中約60%-80%的患者合并糖尿病周圍神經(jīng)病變（DiabeticPeripheralNeuropathy,DPN）。DPN作為DFU發(fā)生發(fā)展的核心病理基礎(chǔ)，通過感覺、運(yùn)動(dòng)及自主神經(jīng)的多重?fù)p傷，導(dǎo)致足部保護(hù)性感覺喪失、畸形、皮膚干燥及微循環(huán)障礙，最終形成難以愈合的潰瘍。據(jù)統(tǒng)計(jì)，DFU患者年截肢率高達(dá)5%-10%，而合并DPN的DFU患者愈合時(shí)間較普通潰瘍延長(zhǎng)3-5倍，治療難度顯著增加。負(fù)壓封閉引流（VacuumSealingDrainage,VSD）技術(shù)作為創(chuàng)面治療的重要手段，通過負(fù)壓促進(jìn)局部血液循環(huán)、減少滲出、抑制感染及刺激肉芽生長(zhǎng)，已在DFU治療中展現(xiàn)出顯著優(yōu)勢(shì)。引言：糖尿病足潰瘍與周圍神經(jīng)病變的臨床關(guān)聯(lián)及治療挑戰(zhàn)然而，DPN并非DFU的唯一誘因，常合并下肢動(dòng)脈病變（LEAD）、感染及代謝紊亂等復(fù)雜因素。因此，單純依賴VSD技術(shù)難以實(shí)現(xiàn)DFU的完全愈合，需結(jié)合DPN的病理機(jī)制進(jìn)行綜合管理。本文將從DPN與DFU的病理生理關(guān)聯(lián)出發(fā)，系統(tǒng)闡述VSD治療DFU的作用機(jī)制，并基于DPN的特點(diǎn)構(gòu)建“VSD為核心、多靶點(diǎn)協(xié)同”的綜合治療方案，以期為臨床提供規(guī)范化的診療思路。03糖尿病足潰瘍與周圍神經(jīng)病變的病理生理關(guān)聯(lián)1糖尿病周圍神經(jīng)病變的多重?fù)p傷機(jī)制DPN是糖尿病長(zhǎng)期高血糖導(dǎo)致的神經(jīng)組織代謝紊亂及微血管病變共同作用的結(jié)果，其病理?yè)p傷貫穿感覺神經(jīng)、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)及自主神經(jīng)，形成“神經(jīng)-血管-組織”的惡性循環(huán)，具體機(jī)制如下：1糖尿病周圍神經(jīng)病變的多重?fù)p傷機(jī)制1.1感覺神經(jīng)病變：保護(hù)性感覺喪失與隱性足病感覺神經(jīng)纖維（尤其是小直徑的Aδ和C纖維）對(duì)高血糖敏感性最高，早期表現(xiàn)為神經(jīng)纖維脫髓鞘及軸突變性，導(dǎo)致患者足部皮膚觸覺、痛覺及溫度覺減退或消失。當(dāng)足部因壓力、摩擦或異物損傷時(shí)，患者無(wú)法及時(shí)感知，形成“隱性足病”（HiddenFootDisease）；同時(shí)，感覺神經(jīng)病變引發(fā)的異常性疼痛（如燒灼痛、針刺痛）可能導(dǎo)致患者不敢行走，進(jìn)一步加劇肌肉萎縮及關(guān)節(jié)畸形，增加足底壓力集中風(fēng)險(xiǎn)。1糖尿病周圍神經(jīng)病變的多重?fù)p傷機(jī)制1.2運(yùn)動(dòng)神經(jīng)病變：足部畸形與壓力異常分布運(yùn)動(dòng)神經(jīng)病變導(dǎo)致足內(nèi)在肌萎縮、跖骨關(guān)節(jié)屈曲畸形（如爪形趾、錘狀趾），以及足外在肌力失衡（如脛前肌無(wú)力、腓腸肌痙攣）。這些解剖結(jié)構(gòu)改變使足底壓力從正常的前足跖骨頭區(qū)域轉(zhuǎn)移至足趾或足跟，形成局部高壓點(diǎn)。研究表明，DPN患者足底峰值壓力可較正常人增加2-3倍，持續(xù)的高壓力直接作用于皮膚及皮下組織，導(dǎo)致缺血、壞死及潰瘍形成，而潰瘍形成后進(jìn)一步加劇局部壓力，形成“壓力-潰瘍-更高壓力”的惡性循環(huán)。1糖尿病周圍神經(jīng)病變的多重?fù)p傷機(jī)制1.3自主神經(jīng)病變：皮膚微循環(huán)障礙與感染易感性自主神經(jīng)病變導(dǎo)致支配汗腺的膽堿能神經(jīng)纖維損傷，足部皮膚出汗減少、干燥、角化過度，形成“胼胝”（Callus），胼胝組織彈性下降，易在壓力下破裂；同時(shí)，交感神經(jīng)功能紊亂使皮膚小動(dòng)脈收縮-舒張功能失調(diào)，微循環(huán)灌注不足，組織氧供減少；此外，自主神經(jīng)病變還影響白細(xì)胞的趨化吞噬功能及局部抗菌肽分泌，使創(chuàng)面抗感染能力顯著下降，輕微感染即可迅速擴(kuò)散至深部組織。2DPN與DFU的“共同土壤”機(jī)制1高血糖作為DPN與DFU的共同始動(dòng)因素，通過多元醇通路、晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）沉積、蛋白激酶C（PKC）激活及氧化應(yīng)激等途徑，同時(shí)損傷神經(jīng)組織與微血管：2-多元醇通路激活：葡萄糖在醛糖還原酶作用下轉(zhuǎn)化為山梨醇，細(xì)胞內(nèi)山梨醇蓄積導(dǎo)致滲透壓升高、神經(jīng)細(xì)胞水腫及軸突運(yùn)輸障礙；3-AGEs沉積：AGEs與其受體（RAGE）結(jié)合，激活核因子-κB（NF-κB）信號(hào)通路，誘導(dǎo)炎癥因子釋放，同時(shí)損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，加劇神經(jīng)缺血；4-氧化應(yīng)激：線粒體電子傳遞鏈過度產(chǎn)生活性氧（ROS），直接氧化神經(jīng)膜蛋白及脂質(zhì)，抑制神經(jīng)生長(zhǎng)因子（NGF）合成，加速神經(jīng)退行性變；5-微血管病變：血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）表達(dá)下調(diào)、基底膜增厚及毛細(xì)血管閉塞，導(dǎo)致神經(jīng)內(nèi)膜微循環(huán)缺血，進(jìn)一步加重神經(jīng)損傷。2DPN與DFU的“共同土壤”機(jī)制這種“神經(jīng)-血管”共同損傷機(jī)制，使得DFU的治療不僅需要關(guān)注創(chuàng)面本身，更需從DPN的病理基礎(chǔ)入手，阻斷惡性循環(huán)。04VSD治療糖尿病足潰瘍的作用機(jī)制與臨床優(yōu)勢(shì)1VSD技術(shù)的基本原理與核心參數(shù)VSD技術(shù)是通過醫(yī)用泡沫材料（如聚乙烯醇泡沫）覆蓋創(chuàng)面，并用生物半透膜封閉，形成密閉創(chuàng)面腔隙，再通過負(fù)壓源產(chǎn)生可控負(fù)壓（通常為-125mmHg至-450mmHg），持續(xù)或間歇引流創(chuàng)面滲液，促進(jìn)組織愈合。其核心參數(shù)包括：-負(fù)壓值：一般推薦-125mmHg至-150mmHg（間歇模式）或-250mmHg至-300mmHg（持續(xù)模式）；-負(fù)壓模式：持續(xù)負(fù)壓（24h不間斷）或間歇負(fù)壓（吸引5min，暫停2min）；-泡沫材料：多孔、富有彈性，可填充創(chuàng)腔，促進(jìn)肉芽組織長(zhǎng)入；-引流管：多側(cè)孔設(shè)計(jì)，保證引流充分，避免堵管。2VSD治療DFU的生物學(xué)機(jī)制VSD通過多重生物學(xué)效應(yīng)改善DFU局部微環(huán)境，具體表現(xiàn)為：2VSD治療DFU的生物學(xué)機(jī)制2.1促進(jìn)創(chuàng)面血液循環(huán)，改善組織氧供負(fù)壓通過機(jī)械牽拉作用擴(kuò)張創(chuàng)面周圍血管，增加血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）及轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）的表達(dá)，促進(jìn)毛細(xì)血管新生；同時(shí)，負(fù)壓降低創(chuàng)面間質(zhì)壓力，改善微循環(huán)灌注，糾正組織缺血缺氧狀態(tài)。研究顯示，VSD治療后DFU創(chuàng)面局部血流量可增加2-3倍，氧分壓（PO?）提升40%-60%，為神經(jīng)修復(fù)及組織再生提供物質(zhì)基礎(chǔ)。2VSD治療DFU的生物學(xué)機(jī)制2.2減少創(chuàng)面滲出，控制感染擴(kuò)散DFU創(chuàng)面常伴有大量滲液，其中富含炎癥介質(zhì)、細(xì)菌毒素及壞死組織，不僅阻礙肉芽生長(zhǎng)，還為細(xì)菌繁殖提供“培養(yǎng)基”。VSD通過負(fù)壓持續(xù)引流，可及時(shí)清除滲液，降低創(chuàng)面細(xì)菌載量（平均減少1-2個(gè)數(shù)量級(jí)）；同時(shí)，負(fù)壓使創(chuàng)面組織緊密貼合，減少死腔形成，抑制細(xì)菌生物膜（Biofilm）的形成與擴(kuò)散。對(duì)于合并DPN的DFU患者，由于自主神經(jīng)病變導(dǎo)致的感染易感性，VSD的引流作用對(duì)控制感染尤為重要。2VSD治療DFU的生物學(xué)機(jī)制2.3抑制炎癥反應(yīng)，調(diào)節(jié)創(chuàng)面微環(huán)境DPN患者的創(chuàng)面常處于“慢性炎癥狀態(tài)”，炎癥因子（如TNF-α、IL-1β、IL-6）持續(xù)高表達(dá)，抑制成纖維細(xì)胞增殖及膠原合成。VSD通過減少滲液中炎癥介質(zhì)的局部濃度，同時(shí)促進(jìn)抗炎因子（如IL-10）釋放，下調(diào)NF-κB信號(hào)通路活性，減輕炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)。此外，負(fù)壓機(jī)械刺激可誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化（M1型向M2型），增強(qiáng)其吞噬及組織修復(fù)功能。2VSD治療DFU的生物學(xué)機(jī)制2.4刺激肉芽組織生長(zhǎng)，加速創(chuàng)面閉合負(fù)壓的機(jī)械應(yīng)力可直接刺激成纖維細(xì)胞增殖及膠原纖維合成，促進(jìn)肉芽組織從創(chuàng)面基底及邊緣向中心生長(zhǎng)；同時(shí)，泡沫材料的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)為肉芽組織提供爬附支架，形成“肉芽-泡沫”復(fù)合體，避免傳統(tǒng)換藥中肉芽組織過度增生或出血。對(duì)于合并DPN的DFU患者，由于神經(jīng)損傷導(dǎo)致的組織修復(fù)能力下降，VSD的這一機(jī)制可有效縮短愈合時(shí)間。3VSD與傳統(tǒng)換藥治療DFU的對(duì)比優(yōu)勢(shì)A相較于傳統(tǒng)換藥（如生理鹽水紗布、藻酸鹽敷料等），VSD在DFU治療中具有以下顯著優(yōu)勢(shì)：B-愈合時(shí)間縮短：VSD治療DFU的平均愈合時(shí)間為4-8周，傳統(tǒng)換藥需8-12周，愈合率提高30%-50%；C-換藥頻率降低：傳統(tǒng)換藥需每日或隔日更換，VSD可維持5-7天，減少患者痛苦及醫(yī)療成本；D-感染控制效果更佳：VSD對(duì)深部感染及混合感染的有效率達(dá)80%以上，顯著高于傳統(tǒng)換藥（50%-60%）；E-截肢率降低：VSD聯(lián)合綜合治療可使DFU患者截肢率下降至5%以下，而傳統(tǒng)治療截肢率高達(dá)15%-20%。05基于DPN管理的VSD綜合治療方案1治療前的全面評(píng)估：DPN與DFU的“個(gè)體化”分層VSD治療前需對(duì)DPN嚴(yán)重程度、DFU特征及全身狀況進(jìn)行全面評(píng)估，制定個(gè)體化治療方案，避免“一刀切”。1治療前的全面評(píng)估：DPN與DFU的“個(gè)體化”分層1.1DPN嚴(yán)重程度評(píng)估1-神經(jīng)功能檢查：10g尼龍絲壓力覺檢測(cè)（評(píng)估保護(hù)性感覺）、128Hz音叉振動(dòng)覺檢測(cè)（評(píng)估本體感覺）、溫度覺檢測(cè)（評(píng)估小纖維功能）；2-神經(jīng)電生理檢查：肌電圖（EMG）及神經(jīng)傳導(dǎo)速度（NCV）檢測(cè)，明確周圍神經(jīng)損傷程度及類型（軸索損害或脫髓鞘）；3-自主神經(jīng)功能檢測(cè)：心率變異性（HRV）、皮膚溫度覺及出汗試驗(yàn)（評(píng)估自主神經(jīng)功能）。1治療前的全面評(píng)估：DPN與DFU的“個(gè)體化”分層1.2DFU創(chuàng)面評(píng)估1-潰瘍分級(jí)：采用Wagner分級(jí)法（0-5級(jí)），VSD適用于2級(jí)（深達(dá)肌腱、骨膜）及以上潰瘍；2-創(chuàng)面面積與深度：通過ruler或3D掃描測(cè)量創(chuàng)面面積（cm2），探針測(cè)量深度（cm），評(píng)估組織缺損程度；3-感染與壞死程度：創(chuàng)面分泌物細(xì)菌培養(yǎng)+藥敏試驗(yàn)，觀察創(chuàng)緣有無(wú)紅腫、滲膿及壞死組織（黑色、黃色或黑色焦痂）；4-血管評(píng)估：踝肱指數(shù)（ABI）、趾肱指數(shù)（TBI）及下肢血管彩超，排除或評(píng)估下肢動(dòng)脈病變（LEAD）嚴(yán)重程度（ABI<0.9提示LEAD，需先改善血供）。1治療前的全面評(píng)估：DPN與DFU的“個(gè)體化”分層1.3全身狀況評(píng)估-血糖控制：糖化血紅蛋白（HbA1c）目標(biāo)為<7.0%，若空腹血糖>10mmol/L或餐后2h血糖>13.9mmol/L，需先控制血糖；-營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)：血清白蛋白（ALB）>30g/L、前白蛋白（PA）>200mg/L，糾正營(yíng)養(yǎng)不良；-并發(fā)癥評(píng)估：評(píng)估心、肝、腎功能，排除VSD治療禁忌證（如活動(dòng)性出血、嚴(yán)重凝血功能障礙）。2VSD治療的具體操作流程與要點(diǎn)2.1創(chuàng)面清創(chuàng)：去除“壞死負(fù)荷”，為VSD創(chuàng)造條件清創(chuàng)是VSD治療成功的關(guān)鍵步驟，需徹底清除壞死組織、膿液及炎性肉芽，保留有生機(jī)的組織（如紅色顆粒狀肉芽、出血的肌肉）。對(duì)于合并DPN的DFU患者，由于感覺減退，清創(chuàng)時(shí)需注意：-清創(chuàng)方式：優(yōu)先采用“蠶食清創(chuàng)”或“自溶性清創(chuàng)”，避免激進(jìn)清創(chuàng)導(dǎo)致正常組織損傷；-麻醉選擇：對(duì)于疼痛敏感的患者，可采用局部浸潤(rùn)麻醉（如利多卡因），但DPN患者常伴有神經(jīng)病變，麻醉效果可能不佳，需適當(dāng)增加劑量；-特殊處理：合并骨髓炎時(shí)，需咬除部分死骨，直至骨面出現(xiàn)點(diǎn)狀出血；合并竇道時(shí)，需用探探查竇道深度及方向，徹底清除竇道內(nèi)壞死組織。2VSD治療的具體操作流程與要點(diǎn)2.2VSD材料選擇與裁剪-泡沫材料選擇：根據(jù)創(chuàng)面大小選擇合適規(guī)格的泡沫（如5cm×10cm、10cm×20cm），泡沫需完全覆蓋創(chuàng)面，超出創(chuàng)緣1-2cm；1-泡沫裁剪：用手術(shù)剪將泡沫修剪成與創(chuàng)面形狀一致的大小，避免泡沫過小導(dǎo)致覆蓋不全或過大導(dǎo)致負(fù)壓吸引不均；2-引流管放置：將多側(cè)孔引流管呈“S”形或“環(huán)”形置于泡沫內(nèi)部，確保引流管側(cè)孔完全暴露于泡沫中，避免負(fù)壓吸引時(shí)堵管。32VSD治療的具體操作流程與要點(diǎn)2.3創(chuàng)面封閉與負(fù)壓連接-生物半透膜封閉：用透明生物半透膜（如聚氨酯薄膜）覆蓋整個(gè)創(chuàng)面及周圍正常皮膚（超出泡沫邊緣3-4cm），確保密封性；封閉時(shí)需避免皮膚皺褶，防止漏氣；-負(fù)壓連接與調(diào)試：將引流管連接負(fù)壓源（如中心負(fù)壓吸引裝置或便攜式負(fù)壓泵），調(diào)節(jié)負(fù)壓值至-125mmHg至-300mmHg（根據(jù)創(chuàng)面滲出量選擇：滲出多者用較高負(fù)壓，滲出少者用較低負(fù)壓）；觀察泡沫是否塌陷、引流管是否持續(xù)有液體流出，確認(rèn)負(fù)壓有效。3基于DPN的VSD術(shù)后綜合管理3.1負(fù)壓引流管的護(hù)理與觀察-引流液觀察：記錄引流液的顏色（淡紅色、暗紅色或膿性）、性狀（稀薄或黏稠）及量（每日<300ml為正常，若>500ml或引流液突然變渾濁，提示活動(dòng)性出血或感染加重，需立即處理）；-引流管通暢性維護(hù)：若引流管堵塞（表現(xiàn)為負(fù)壓吸引無(wú)效、引流液停止），可用生理鹽水（10-20ml）沖洗引流管，避免暴力沖洗導(dǎo)致泡沫移位；-VSD材料更換時(shí)機(jī)：一般5-7天更換1次，若泡沫材料變硬、引流液渾濁或患者出現(xiàn)發(fā)熱、創(chuàng)緣紅腫等感染征象，需提前更換。3基于DPN的VSD術(shù)后綜合管理3.2DPN的針對(duì)性治療：修復(fù)神經(jīng)功能，打破惡性循環(huán)VSD雖能改善創(chuàng)面微環(huán)境，但DPN的神經(jīng)損傷是DFU復(fù)發(fā)的根本原因，需聯(lián)合以下治療：-神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物：甲鈷胺（500μg，每日3次，口服）或腺苷鈷胺（1500μg，每日1次，肌注），修復(fù)受損神經(jīng)軸突；-抗氧化應(yīng)激：α-硫辛酸（600mg，每日1次，靜脈滴注），清除自由基，改善神經(jīng)傳導(dǎo)功能；-改善微循環(huán)：前列地爾（10μg，每日1次，靜脈滴注）或貝前列腺素鈉（40μg，每日2-3次，口服），擴(kuò)張血管，增加神經(jīng)血供；-疼痛管理：對(duì)于合并異常性疼痛的DPN患者，可選用加巴噴?。?00mg，每日1次，逐漸增量至900mg/d）或普瑞巴林（75mg，每日2次），緩解疼痛，改善生活質(zhì)量。3基于DPN的VSD術(shù)后綜合管理3.3血糖控制與營(yíng)養(yǎng)支持-血糖控制：采用“基礎(chǔ)+餐時(shí)”胰島素強(qiáng)化治療方案，空腹血糖控制在4.4-7.0mmol/L，餐后2h血糖<10.0mmol/L，避免血糖波動(dòng)過大（如餐后高血糖、夜間低血糖）；-營(yíng)養(yǎng)支持：給予高蛋白（1.2-1.5g/kgd）、高維生素飲食，補(bǔ)充鋅（15mg/d）及維生素C（500mg/d），促進(jìn)膠原合成及組織修復(fù)；對(duì)于無(wú)法經(jīng)口進(jìn)食者，可采用腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)支持（如鼻飼腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)液）。3基于DPN的VSD術(shù)后綜合管理3.4足部保護(hù)與健康教育-足部護(hù)理：每日用溫水（<37℃）洗腳5-10min，擦干后涂抹保濕乳液（避免涂抹于趾間），檢查足部有無(wú)皮膚破損、胼胝或水泡；-足部減壓：使用糖尿病足保護(hù)鞋（如前足減壓鞋、足跟減壓鞋）或矯形器（如個(gè)性化鞋墊），分散足底壓力，避免潰瘍復(fù)發(fā)；-健康教育：指導(dǎo)患者戒煙（吸煙可加重LEAD及DPN），避免赤足行走，選擇棉質(zhì)、寬松的襪子，避免足部燙傷、凍傷及外傷。0102034VSD治療的療程調(diào)整與療效評(píng)價(jià)-療程調(diào)整：VSD治療一般需持續(xù)2-4周，根據(jù)創(chuàng)面愈合情況調(diào)整：若創(chuàng)面縮小>50%、肉芽組織新鮮、無(wú)感染跡象，可改為傳統(tǒng)換藥（如含銀敷料、水膠體敷料）；若創(chuàng)面無(wú)明顯改善或出現(xiàn)感染擴(kuò)散，需重新評(píng)估并調(diào)整治療方案（如聯(lián)合手術(shù)清創(chuàng)、血管重建術(shù)）；-療效評(píng)價(jià)：采用“創(chuàng)面愈合率”作為主要評(píng)價(jià)指標(biāo)，愈合率=（初始創(chuàng)面面積-當(dāng)前創(chuàng)面面積）/初始創(chuàng)面面積×100%；愈合率>50%為有效，<30%為無(wú)效；同時(shí)記錄愈合時(shí)間、截肢率及復(fù)發(fā)率（隨訪6個(gè)月）。06VSD治療DFU的臨床應(yīng)用注意事項(xiàng)與并發(fā)癥防治1VSD治療的禁忌證與相對(duì)禁忌證-絕對(duì)禁忌證：活動(dòng)性出血性疾病、創(chuàng)面惡性潰瘍、未控制的感染（如膿毒血癥）；-相對(duì)禁忌證：嚴(yán)重凝血功能障礙（INR>1.5、PLT<50×10?/L）、創(chuàng)面局部廣泛壞死、對(duì)VSD材料過敏。2常見并發(fā)癥及防治措施2.1堵管-原因：引流液黏稠、壞死組織殘留、引流管扭曲；-防治：術(shù)前徹底清創(chuàng)，術(shù)后定期用生理鹽水沖洗引流管，避免引流管受壓；若堵管無(wú)法疏通，需更換VSD材料。2常見并發(fā)癥及防治措施2.2漏氣-原因