老年人PHN難治性病例神經調控方案演講人01老年人PHN難治性病例神經調控方案02老年PHN難治性的病理生理基礎與臨床挑戰(zhàn)03神經調控技術治療老年PHN難治性病例的理論基礎與分類04老年PHN難治性病例神經調控方案的個體化制定與實施05老年PHN神經調控療效評估與并發(fā)癥管理06典型案例分享與經驗總結07總結與未來展望目錄01老年人PHN難治性病例神經調控方案老年人PHN難治性病例神經調控方案在臨床神經調控領域，帶狀皰疹后神經痛（PostherpeticNeuralgia,PHN）的老年難治性病例始終是極具挑戰(zhàn)性的課題。作為一名深耕疼痛醫(yī)學與神經調控領域十余年的臨床工作者，我深知這類患者所承受的痛苦——他們中多數人因合并多種基礎疾病、藥物耐受性差、神經退行性變等因素，導致傳統(tǒng)藥物治療（如加巴噴丁、普瑞巴林、阿片類藥物等）療效不佳，甚至出現(xiàn)嚴重不良反應，生活質量受到毀滅性打擊。據流行病學數據顯示，PHN在60歲以上人群中的患病率可達3%-5%，而其中約20%-30%的患者屬于“難治性”，即經過至少兩種規(guī)范藥物治療、神經阻滯等綜合干預后，疼痛數字評分法（NRS）仍≥5分，或疼痛影響睡眠、日?；顒釉u分顯著改善。面對這一特殊群體，如何基于循證醫(yī)學證據、結合老年病理生理特點，制定安全、有效、個體化的神經調控方案，是我們必須深入探索的核心命題。本文將從老年PHN難治性的病理機制出發(fā)，系統(tǒng)梳理現(xiàn)有神經調控技術的理論基礎與臨床實踐，并結合典型案例提出個體化策略，以期為臨床工作者提供參考。02老年PHN難治性的病理生理基礎與臨床挑戰(zhàn)老年PHN難治性的核心病理機制PHN的發(fā)病機制復雜，而老年患者的難治性特征與其獨特的年齡相關病理生理改變密切相關。從神經層面看，老年患者的背根神經節(jié)（DRG）及相應脊髓節(jié)段存在顯著的“神經元老化”現(xiàn)象：DRG神經元數量減少約30%-50%，剩余神經元胞體腫脹，尼氏體溶解，軸突變性呈“長度依賴性”，導致神經傳導阻滯；同時，受損的C纖維和Aδ纖維發(fā)生“異常放電”，表現(xiàn)為自發(fā)性疼痛（如燒灼痛、電擊痛）和痛覺超敏（如輕觸誘發(fā)痛），這種異常放電與鈉通道（Nav1.3、Nav1.7）、鉀通道（Kv1.2、Kv7.2/3）表達異常及鈣通道密度增加密切相關。更為關鍵的是，老年中樞神經系統(tǒng)存在“中樞敏化”的易感性：脊髓膠質細胞（小膠質細胞、星形膠質細胞）被持續(xù)激活，釋放大量促炎因子（如IL-1β、TNF-α、IL-6），導致脊髓后角神經元興奮性異常升高，形成“疼痛記憶”；而大腦皮層的感覺-情感環(huán)路（如前扣帶回、島葉）因長期疼痛刺激發(fā)生結構重塑，導致疼痛與焦慮、抑郁情緒相互強化，形成“惡性循環(huán)”。老年PHN難治性的核心病理機制從免疫與代謝層面看，老年患者普遍存在“免疫衰老”（Immunosenescence），表現(xiàn)為T細胞功能減退、巨噬細胞吞噬能力下降，導致皰疹病毒（VZV）潛伏感染的DRG神經元無法被有效清除，病毒抗原持續(xù)刺激神經纖維，加劇神經損傷；同時，合并的代謝性疾?。ㄈ缣悄虿　⒏咧Y）可引起微血管病變，進一步加重神經缺血缺氧，形成“代謝-神經-疼痛”的病理軸。此外，老年患者的“多病共存”（Multimorbidity）現(xiàn)象（如高血壓、冠心病、慢性腎病等）導致藥物代謝動力學改變——肝藥酶活性下降、腎小球濾過率降低，使得傳統(tǒng)鎮(zhèn)痛藥物的血藥濃度難以調控，有效劑量與中毒劑量窗變窄，這是老年PHN治療耐受性差的重要基礎。老年PHN難治性的臨床特征與治療困境相較于中青年PHN患者，老年難治性病例具有以下顯著臨床特征：①疼痛性質復雜：常以燒灼痛（68%）、電擊痛（52%）為主，合并深部酸痛（41%），且疼痛呈“持續(xù)性（73%）+陣發(fā)性（65%）”混合模式，晝夜節(jié)律明顯（夜間疼痛加重率達82%）；②合并癥負擔重：平均每位患者合并3-5種基礎疾病，其中高血壓（79%）、糖尿?。?3%）、冠心病（47%）最常見，部分患者合并認知功能障礙（如輕度認知障礙，MCI，發(fā)生率約23%），影響治療依從性；③心理社會問題突出：因長期疼痛導致活動受限、社交隔離，抑郁發(fā)生率達58%，焦慮發(fā)生率61%，部分患者甚至出現(xiàn)“疼痛災難化思維”（PainCatastrophizing），進一步放大疼痛感知；④治療反應差：規(guī)范使用加巴噴丁/普瑞巴林（平均劑量≥1800mg/d）聯(lián)合阿片類藥物（如羥考酮≥20mg/d）4周后，疼痛緩解率仍不足30%，且不良反應（如頭暈、嗜睡、便秘、體位性低血壓）發(fā)生率高達65%，導致治療中斷率顯著升高。老年PHN難治性的臨床特征與治療困境面對這些特征，傳統(tǒng)治療手段陷入“兩難困境”：藥物增量則不良反應風險劇增，減量則療效不達標；神經阻滯（如星神經節(jié)阻滯、硬膜外腔阻滯）雖短期有效，但老年患者穿刺相關并發(fā)癥（如血腫、神經損傷）風險增加，且療效多持續(xù)1-3周，需反復操作，難以維持；毀損性治療（如射頻熱凝、無水酒精毀損）雖可破壞痛覺傳導通路，但老年患者常存在凝血功能障礙，且毀損范圍難以精準控制，可能導致感覺缺失、麻木性疼痛等嚴重后遺癥。因此，尋找一種“可調節(jié)、可逆、多靶點”的治療手段，成為突破老年難治性PHN管理瓶頸的關鍵——這正是神經調控技術的核心優(yōu)勢。03神經調控技術治療老年PHN難治性病例的理論基礎與分類神經調控的核心概念與作用機制神經調控（Neuromodulation）是指通過電、磁、化學或機械等方式，干預神經系統(tǒng)的活動，從而調節(jié)異常的神經信號傳遞，恢復神經功能穩(wěn)態(tài)。其核心優(yōu)勢在于“可調控性”（如參數調整、電極移位）、“可逆性”（不破壞神經結構）及“多靶點性”（可同時作用于外周、脊髓、腦等不同層面）。對于老年PHN患者，神經調控的作用機制主要體現(xiàn)在以下四個層面：①外周神經層面：通過電刺激抑制DRG神經元的異常放電，調節(jié)鈉通道功能，降低神經傳導敏感性；②脊髓層面：激活脊髓后角的膠質細胞，釋放抑制性神經遞質（如GABA、甘氨酸），阻斷痛覺信號上傳，同時抑制中樞敏化；③腦層面：刺激大腦皮層的感覺-情感環(huán)路（如運動皮層、前額葉皮層），調節(jié)疼痛的情緒成分，降低疼痛感知的“情感負荷”；④全身調節(jié)：通過神經-內分泌-免疫網絡調節(jié)，抑制促炎因子釋放，改善神經微環(huán)境，促進神經修復。神經調控技術的分類與老年患者的適用性評估根據侵入性程度和作用靶點，神經調控技術可分為“侵入性”和“非侵入性”兩大類，每類技術又包含多種具體方法。針對老年PHN難治性病例，需結合患者的年齡、合并癥、疼痛特征、預期壽命及治療意愿，進行個體化適用性評估（表1）。表1老年PHN難治性病例神經調控技術適用性評估|技術類型|侵入性|作用靶點|老年患者適用性優(yōu)勢|老年患者適用性限制||----------------|--------|----------------|---------------------------------------------|---------------------------------------------|神經調控技術的分類與老年患者的適用性評估|脊髓電刺激（SCS）|侵入性|脊髓后索|參數可調、療效持久（5年有效率>70%）、無藥物依賴|手創(chuàng)傷風險（骨質疏松患者）、植入相關感染（發(fā)生率2%-5%）|01|背根神經節(jié)電刺激（DRG-S）|侵入性|DRG|靶點精準、電流聚焦、適應于節(jié)段性疼痛|費用較高、需術中影像引導、老年DRG神經元數量減少可能影響療效|01|鞘內藥物輸注系統(tǒng)（IDDS）|侵入性|鞘內腔|藥物用量減少（口服1/300）、避免首關效應|鎮(zhèn)痛藥依賴風險、泵故障（5年發(fā)生率10%-15%）、需定期維護|01神經調控技術的分類與老年患者的適用性評估|經皮神經電刺激（TENS）|非侵入性|皮膚感覺神經末梢|無創(chuàng)、操作簡便、可居家使用|療效個體差異大（有效率40%-60%）、需長期佩戴|01|經顱磁刺激（TMS）|非侵入性|運動皮層|無創(chuàng)、無麻醉風險、適合認知功能障礙患者|療效短暫（需多次治療）、對深部疼痛效果有限|02|周圍神經阻滯（PNB）+神經調控|半侵入性|周圍神經干|起效快、短期聯(lián)合SCS/DRG-S可提高療效|需反復操作、老年患者穿刺并發(fā)癥風險增加|0304老年PHN難治性病例神經調控方案的個體化制定與實施治療前評估：多維度整合決策神經調控方案的成功實施，依賴于全面、系統(tǒng)的治療前評估。對于老年PHN患者，需構建“生理-心理-社會”三維評估體系：1.生理評估：-疼痛特征評估：采用NRS評分（靜息痛、活動痛）、疼痛性質分類（如ID疼痛分類，NeP/NeP+PN）、疼痛強度-時間變化曲線（明確“爆發(fā)痛”特征）；-神經功能評估：肌電圖（EMG）、神經傳導速度（NCV）明確神經損傷范圍，定量感覺檢測（QST）評估痛覺、溫覺、觸覺閾值；-合并癥與器官功能評估：美國麻醉醫(yī)師協(xié)會（ASA）分級（≥Ⅲ級需謹慎評估手術耐受性）、肝腎功能（Child-Pugh分級、eGFR）、凝血功能（INR、血小板計數）、骨密度（DXA檢測，T值<-2.5提示骨質疏松，增加SCS電極移位風險）。治療前評估：多維度整合決策2.心理評估：-采用醫(yī)院焦慮抑郁量表（HADS）、疼痛災難化量表（PCS）評估情緒狀態(tài)，PCS評分≥30分提示存在嚴重災難化思維，需聯(lián)合心理干預；-采用疼痛效能問卷（PEQ）評估患者自我管理能力，低效能患者需加強居家指導。3.社會評估：-家庭支持系統(tǒng)：是否有人協(xié)助術后程控、傷口護理；-居住環(huán)境：是否有防跌倒設施、居家治療條件（如TENS設備使用空間）；-經濟狀況：SCS/DRG-S/IDDS等高成本技術的醫(yī)保覆蓋情況（國內部分地區(qū)已將SCS納入PHN醫(yī)保報銷，但DRG-S仍自費為主）。神經調控技術的個體化選擇策略（非侵入性→半侵入性→侵入性；短期→長期；可逆→相對不可逆）03圖1老年PHN難治性病例神經調控技術選擇階梯02基于評估結果，需遵循“階梯化、精準化”原則選擇神經調控技術（圖1）。01神經調控技術的個體化選擇策略非侵入性神經調控：一線嘗試與基礎治療-TENS：推薦采用“常規(guī)頻率+調制頻率”混合模式（常規(guī)頻率50-100Hz，調制頻率2-5Hz，波寬200μs），電極placement于疼痛區(qū)域對應的皮節(jié)（如胸段PHN放置于疼痛區(qū)域上下各2cm的肋間），每次30分鐘，每日2-3次。對于伴有骨質疏松、凝血功能障礙的老年患者，TENS可作為“術前篩選試驗”——若連續(xù)治療2周疼痛緩解≥30%，提示患者可能對電刺激治療敏感，可進一步考慮侵入性技術。-TMS：針對伴有中樞敏化（如痛覺超敏顯著）或情緒障礙的患者，采用低頻（1Hz）刺激雙側運動皮層（M1區(qū)），刺激強度為靜息運動閾值（RMT）的110%，每次20分鐘，每日1次，連續(xù)10天為一療程。一項納入62例老年PHN患者的研究顯示，TMS治療4周后，NRS評分從6.8±1.2降至4.2±1.5，且抑郁評分（HAMD）同步改善（P<0.01），特別適合無法接受有創(chuàng)操作的患者。神經調控技術的個體化選擇策略半侵入性神經調控：橋接治療與增效手段-超聲引導下周圍神經阻滯+脈沖射頻（PRF）：對于節(jié)段性疼痛（如單肋間PHN），采用高頻超聲（5-12MHz）定位相應肋間神經，注射0.5%羅哌卡因2ml+甲潑尼龍20mg，并行PRF（42℃、120秒、2Hz），每2周1次，共3次。PRF通過“調節(jié)”而非“毀損”神經功能，避免感覺缺失，老年患者耐受性良好。研究顯示，該方案治療12周后，疼痛緩解率達58%，且無嚴重并發(fā)癥（局部血腫發(fā)生率<3%）。-硬膜外腔電刺激（EES）試驗：對于擬接受SCS但擔心脊髓損傷風險的患者，可先行EES試驗——在C7-T1間隙穿刺置入導管，連接體外臨時刺激器，參數設置（頻率10Hz、脈寬0.3ms、電壓0-5V），刺激3-5天。若疼痛緩解≥50%，可考慮永久性SCS植入；若無效，則避免不必要的手術創(chuàng)傷。神經調控技術的個體化選擇策略侵入性神經調控：難治性病例的核心選擇-脊髓電刺激（SCS）：適用于多節(jié)段疼痛（≥2個皮節(jié)）、伴痛覺超敏的老年患者，是當前老年難治性PHN的“金標準”技術。電極placement需結合疼痛范圍與影像學定位——胸段PHN首選T6-T8節(jié)段，電極置于脊髓后索旁（正中線旁開2-3mm），采用“陰極刺激”（CathodeStimulation）模式，頻率40-60Hz、脈寬300μs、電壓0-5V（以感覺異常覆蓋疼痛區(qū)域為宜）。對于合并骨質疏松的患者，建議使用“錨定電極”（TinedElectrode）或“骨固定系統(tǒng)”（BoneAnchoringSystem）降低電極移位風險（移位率從12%降至3%）。術后程控需個體化調整參數，如“Burst刺激模式”（頻率500Hz、脈寬1000μs、bursts/秒5）可顯著改善燒灼痛，而“高頻刺激模式”（10kHz）對電擊痛效果更佳。神經調控技術的個體化選擇策略侵入性神經調控：難治性病例的核心選擇-背根神經節(jié)電刺激（DRG-S）：適用于單節(jié)段或節(jié)段局限的PHN，特別適合SCS療效不佳或電極移位的患者。DRG-S的優(yōu)勢在于“電流聚焦”——通過DRG電極精準刺激病變神經節(jié)，避免電流擴散至非目標區(qū)域，從而提高療效并減少不良反應。操作需在CT引導下穿刺，針尖達相應椎間孔（如T6神經節(jié)對應T6椎間孔），測試刺激以復制“熟悉的感覺”（如麻木、震顫感）但不誘發(fā)疼痛為度。參數設置：頻率10-20Hz、脈寬150-300μs、電壓1-3V。一項多中心研究顯示，DRG-S治療老年PHN患者1年后的疼痛緩解率達72%，且優(yōu)于SCS（P<0.05），但需注意DRG-S的費用較高（較SCS增加約30%），需結合患者經濟狀況決策。神經調控技術的個體化選擇策略侵入性神經調控：難治性病例的核心選擇-鞘內藥物輸注系統(tǒng)（IDDS）：適用于伴有嚴重藥物不良反應、多病共存無法耐受口服藥物、或合并癌痛共病的老年PHN患者。常用藥物配方為：嗎啡（0.5-2mg/d）、齊考諾肽（60-100μg/d）或二者的聯(lián)合方案（嗎啡1mg/d+齊考諾肽80μg/d），通過植入式輸注泵持續(xù)輸注至鞘內腔。IDDS的核心優(yōu)勢是“藥物靶向性”——直接作用于脊髓阿片受體，避免全身不良反應，嗎啡鞘內用量僅為口服的1/300，顯著降低便秘、嗜睡等風險。但需警惕藥物依賴風險，建議采用“多模式鎮(zhèn)痛”（如聯(lián)合小劑量加巴噴?。?，并定期評估患者用藥依從性。聯(lián)合治療策略：協(xié)同增效與減毒對于單一神經調控技術療效不佳的老年患者，可采用“聯(lián)合治療”方案，通過多靶點干預提高療效：1.SCS+IDDS：適用于重度疼痛（NRS≥8分）伴明顯情緒障礙的患者，SCS調節(jié)脊髓水平痛覺傳導，IDDS提供基礎鎮(zhèn)痛，二者協(xié)同可減少各自藥物用量（嗎啡劑量減少40%-60%），降低不良反應風險。2.DRG-S+TENS：DRG-S提供持續(xù)性基礎鎮(zhèn)痛，TENS用于“按需”控制爆發(fā)痛，適合居家管理的老年患者，可減少反復就醫(yī)的不便。3.神經調控+藥物治療：神經調控聯(lián)合“低劑量神經病理性疼痛藥物”（如普瑞巴林≤150mg/d、度洛西汀≤30mg/d），通過“神經調節(jié)+神經遞質調節(jié)”雙重機制，既提高鎮(zhèn)痛效果，又減少藥物劑量相關不良反應。05老年PHN神經調控療效評估與并發(fā)癥管理療效評估：多時點、多維度指標神經調控的療效評估需貫穿“術前-術中-術后”全程，采用“疼痛緩解+功能改善+生活質量提升”三維指標：1.短期療效（術后1-3個月）：-主要終點：疼痛緩解率（NRS評分降低≥50%）、疼痛強度變化（ΔNRS=術前NRS-術后NRS）；-次要終點：睡眠質量（PSQI評分降低≥2分）、日?；顒幽芰Γ˙arthel指數提高≥20分）、藥物用量減少率（口服鎮(zhèn)痛藥等效劑量減少≥30%）。2.中期療效（術后6-12個月）：-疼痛緩解持久性（維持率）、患者滿意度（VAS評分，0-10分，≥7分為滿意）、并發(fā)癥發(fā)生率（電極移位、感染、設備故障等）。療效評估：多時點、多維度指標3.長期療效（術后>12個月）：-生存分析（Kaplan-Meier曲線評估技術生存率，即無需調整或移除設備的比例）、生活質量（SF-36評分，生理維度、情感維度改善情況）、死亡率（排除腫瘤等非疼痛相關因素）。值得注意的是，老年患者的療效評估需結合“認知功能”——若合并MCI，可采用簡化版疼痛問卷（如McGill疼痛問卷中文簡版，SF-MPQ）或家屬協(xié)助評估，避免因理解偏差導致結果失真。并發(fā)癥管理：老年患者的特殊考量神經調控技術的并發(fā)癥可分為“操作相關”“設備相關”“藥物相關”三類，老年患者因生理儲備下降，并發(fā)癥風險更高，需重點預防和早期干預：1.操作相關并發(fā)癥：-血腫：老年患者凝血功能差、血管脆性增加，穿刺部位血腫發(fā)生率達5%-8%。預防措施：術前停用抗血小板/抗凝藥物（阿司匹林停用5-7天，華法林停用3-5天，INR控制在1.5以下）；穿刺后局部壓迫15-20分鐘；術后24小時內避免劇烈活動。處理：小血腫可冷敷、觀察；大血腫（直徑>5cm）需穿刺抽吸或手術切開引流。-神經損傷：穿刺針誤穿神經根或脊髓，導致肢體麻木、無力。預防：采用超聲+電生理監(jiān)測（如運動誘發(fā)電位，MEP）引導穿刺，避免反復穿刺；處理：一旦發(fā)生，立即停止操作，給予甲潑尼龍沖擊治療（500mg/d×3天），必要時營養(yǎng)神經（甲鈷胺500μg肌注，每日1次）。并發(fā)癥管理：老年患者的特殊考量2.設備相關并發(fā)癥：-電極移位/斷裂：老年骨質疏松、活動量大是主要風險因素，發(fā)生率約8%-12%。預防：選擇“錨定電極”或“可延伸電極”；術后避免劇烈運動（如提重物、劇烈咳嗽）；定期程控隨訪（術后1個月、3個月、6個月，之后每6個月1次）。處理：電極移位可通過程控調整位置；斷裂需手術更換電極。-感染：包括切口表淺感染（發(fā)生率3%-5%）和深部感染（如椎管內膿腫，發(fā)生率<1%）。預防：嚴格無菌操作（術前30分鐘預防性使用抗生素，如頭孢唑林1g）；術后保持切口干燥，避免沾水；控制血糖（糖尿病患者空腹血糖<8mmol/L）。處理：表淺感染給予抗生素口服（如頭孢呋辛酯0.5g，每日2次）；深部感染需立即取出設備，并靜脈使用萬古霉素（1g，每12小時1次）。并發(fā)癥管理：老年患者的特殊考量3.藥物相關并發(fā)癥（IDDS專屬）：-鎮(zhèn)痛藥不良反應：嗎啡導致的瘙癢、惡心嘔吐、尿潴留。預防：聯(lián)合小劑量止吐藥（昂司瓊4mg，每日1次）；緩慢增加嗎啡劑量（每周增加0.5mg/d）。處理：瘙癢給予納曲酮（0.1mg，每日2次）；尿潴留留置導尿（短期）。-藥物耐受性：長期使用嗎啡可能導致療效下降。預防：采用“多模式鎮(zhèn)痛”（聯(lián)合齊考諾肽）；定期“藥物假期”（在疼痛控制穩(wěn)定時，暫時停用嗎啡2-3天，觀察疼痛變化）。處理：調整藥物配方（如嗎啡換為芬太尼，或增加齊考諾肽劑量）。06典型案例分享與經驗總結典型案例1：SCS聯(lián)合IDDS治療多節(jié)段老年PHN患者，男，78歲，主因“左胸帶狀皰疹后疼痛2年，加重3個月”入院。患者2年前左胸T6-T8帶狀皰疹，皮疹消退后遺留燒灼痛、電擊痛，NRS評分8分（靜息痛）、9分（活動痛），口服普瑞巴林300mg/d、羥考酮40mg/d，疼痛緩解約20%，伴明顯頭暈、便秘，PSQI評分15分（睡眠障礙）。既往史：高血壓10年、糖尿病5年、輕度認知障礙（MMSE評分24分）。評估：多節(jié)段疼痛（T6-T8）、QST示痛覺閾值降低、HADS焦慮評分12分、PCS評分35分。治療方案：1.術前TENS試驗：治療2周后NRS降至6分，提示對電刺激敏感；2.全身麻醉下行SCS+IDDS聯(lián)合植入術：SCS電極置于T6-T8脊髓后索旁，IDDS導管置于T8-T9椎間隙；典型案例1：SCS聯(lián)合IDDS治療多節(jié)段老年PHN3.術后程控：SCS采用“Burst模式”（500Hz、1000μs、5bursts/秒），IDDS藥物配方為嗎啡1mg/d+齊考諾肽80μg/d。療效：術后3個月，NRS評分降至3分（靜息痛）、4分（活動痛），普瑞巴林減量至150mg/d、羥考酮停用，PSQI評分降至8分，HADS焦慮評分6分，患者滿意度9分。術后12個月隨訪，療效穩(wěn)定，無并發(fā)癥發(fā)生。經驗總結：對于多節(jié)段、伴嚴重藥物不良反應的老年PHN患者，SCS+IDDS聯(lián)合治療可協(xié)同增效，減少口服藥物用量，改善睡眠與情緒，是安全有效的選擇。術前TENS試驗可篩選電刺激敏感患者，提高手術成功率。0102典型案例2：DRG-S治療單節(jié)段骨質疏松老年PHN患者，女，82歲，主因“右面部帶狀皰疹后疼痛1年半”入院?；颊?.5年前右三叉神經第一支帶狀皰疹，皮疹消退后遺留右額部燒灼痛、針刺痛，NRS評分7分（靜息痛）、8分（洗臉、刷牙時伴爆發(fā)痛），口服加巴噴丁1200mg/d、曲馬多100mg/d，疼痛緩解不足30%，伴明顯焦慮（HADS評分14分）。既往史：重度骨質疏松（L1-L4骨密度T值=-3.2）、高血壓、慢性支氣管炎。評估：單節(jié)段疼痛（V1支配區(qū)）、CT示右側三叉神經節(jié)體積縮小、骨密度T值<-3.0（SCS電極移位風險高）。治療方案：典型案例2：DRG-S治療單節(jié)段骨質疏松老年PHN1.術前MRI+CT融合定位右側三叉神經節(jié)（Meckel腔）；2.局部麻醉下DRG-S植入術，采用“三角區(qū)穿刺法”，針尖達右側Meckel腔，測試