肝硬化失代償期難治性腹水經(jīng)皮肝穿刺門靜脈分流術(shù)(PTPS)方案_第1頁(yè)
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一、引言:肝硬化難治性腹水的臨床困境與介入治療的迫切需求演講人肝硬化失代償期難治性腹水經(jīng)皮肝穿刺門靜脈分流術(shù)(PTPS)方案肝硬化失代償期難治性腹水經(jīng)皮肝穿刺門靜脈分流術(shù)(PTPS)方案01引言:肝硬化難治性腹水的臨床困境與介入治療的迫切需求引言:肝硬化難治性腹水的臨床困境與介入治療的迫切需求作為一名深耕肝臟病介入治療領(lǐng)域十余年的臨床醫(yī)生,我始終難以忘記那些被“腹水枷鎖”束縛的患者:他們因腹脹如鼓無(wú)法平臥,因呼吸困難輾轉(zhuǎn)反側(cè),因反復(fù)穿刺感染導(dǎo)致病情惡化。肝硬化失代償期難治性腹水(RefractoryAscites,RA)是終末期肝功能衰竭的嚴(yán)重并發(fā)癥,其年發(fā)生率約為5%-10%,患者1年生存率不足50%。盡管傳統(tǒng)治療手段(如限水限鈉、利尿劑、大量放腹水聯(lián)合白蛋白輸注等)能在一定程度上緩解癥狀,但仍有約20%的患者對(duì)利尿劑反應(yīng)不佳或無(wú)法耐受,最終面臨肝腎綜合征、自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎、臍疝破裂等致命風(fēng)險(xiǎn)。門靜脈高壓(PortalHypertension,PHT)是RA的核心病理生理基礎(chǔ)——門靜脈系統(tǒng)壓力梯度(HVPG)≥12mmHg時(shí),腸壁毛細(xì)血管濾過(guò)壓增加,水鈉潴留;同時(shí)肝功能減退導(dǎo)致白蛋白合成不足,血漿膠體滲透壓下降,引言:肝硬化難治性腹水的臨床困境與介入治療的迫切需求進(jìn)一步加劇腹水形成。因此,降低門靜脈壓力成為打斷RA“惡性循環(huán)”的關(guān)鍵。經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)(TIPS)雖能有效控制腹水,但創(chuàng)傷較大(需經(jīng)頸靜脈入路)、肝性腦病發(fā)生率高達(dá)30%-40%,部分Child-PughC級(jí)患者(尤其MELD評(píng)分>18分)難以耐受。在此背景下,經(jīng)皮肝穿刺門靜脈分流術(shù)(PercutaneousTranshepaticPortalShunt,PTPS)作為一種微創(chuàng)、靶向門靜脈系統(tǒng)的介入技術(shù),憑借其創(chuàng)傷小、肝性腦病發(fā)生率低的優(yōu)勢(shì),逐漸成為RA治療的重要補(bǔ)充方案。本文將結(jié)合臨床實(shí)踐與最新研究證據(jù),系統(tǒng)闡述PTPS的病理生理基礎(chǔ)、技術(shù)細(xì)節(jié)、療效評(píng)價(jià)及管理策略,為臨床工作者提供全面、可操作的參考。02難治性腹水的病理生理機(jī)制與PTPS的理論基礎(chǔ)難治性腹水的定義與診斷標(biāo)準(zhǔn)在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容RA的診斷需滿足以下核心條件(參考2023年AASLD/EASL肝硬化腹水管理指南):在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容1.限水限鹽:每日鈉攝入<88mmol(2g),液體攝入<1.5L,持續(xù)1周;在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容2.利尿劑抵抗:螺內(nèi)酯400mg/d聯(lián)合呋塞米160mg/d(或最大耐受劑量)治療5天,腹水減少<400mL/天,或體重減輕<0.8kg/天;此外,需排除其他導(dǎo)致腹水加重的因素(如腹膜轉(zhuǎn)移、結(jié)核性腹膜炎、門靜脈血栓形成等),通過(guò)腹部超聲、CT、腹水常規(guī)生化、血清-腹水白蛋白梯度(SAAG)等檢查明確病因。3.利尿劑不耐受:出現(xiàn)利尿劑相關(guān)并發(fā)癥(如肝性腦病、腎功能惡化、低鈉血癥等),需減量或停藥。門靜脈高壓在RA中的核心作用門靜脈高壓的“三重學(xué)說(shuō)”為RA的介入治療提供了理論依據(jù):1.內(nèi)臟血管擴(kuò)張:一氧化氮(NO)等血管活性物質(zhì)過(guò)度分泌,導(dǎo)致腸系膜動(dòng)脈、脾動(dòng)脈擴(kuò)張,門靜脈血流量增加(約占門靜脈高壓總因素的60%);2.肝內(nèi)血管阻力增加:肝纖維化、假小葉形成壓迫肝內(nèi)血管,內(nèi)皮素-1(ET-1)、血栓素A2(TXA2)等縮血管物質(zhì)激活,肝竇內(nèi)皮細(xì)胞損傷、毛細(xì)血管化,導(dǎo)致肝內(nèi)血管阻力升高(約占40%);3.神經(jīng)體液激活:RAAS系統(tǒng)、交感神經(jīng)系統(tǒng)過(guò)度興奮,抗利尿激素(ADH)釋放門靜脈高壓在RA中的核心作用增加,進(jìn)一步促進(jìn)水鈉重吸收。傳統(tǒng)治療通過(guò)利尿劑減少水鈉潴留,但無(wú)法解決門靜脈高壓這一根本問(wèn)題;TIPS通過(guò)肝內(nèi)分流降低門靜脈壓力,但創(chuàng)傷較大且易誘發(fā)肝性腦病。PTPS則通過(guò)經(jīng)皮肝穿刺直接建立肝外門-體分流,既降低門靜脈壓力,又避免對(duì)肝實(shí)質(zhì)的過(guò)度干擾,為Child-PughC級(jí)、高齡或合并凝血功能障礙的患者提供了新選擇。PTPS相較于傳統(tǒng)治療的優(yōu)勢(shì)與TIPS、外科分流、腹腔靜脈轉(zhuǎn)流術(shù)(Denvershunt)等相比,PTPS具有以下獨(dú)特優(yōu)勢(shì):1.微創(chuàng)性:僅需局部麻醉,穿刺針直徑僅1.8-2.2mm,無(wú)需開(kāi)腹或經(jīng)頸靜脈入路,手術(shù)時(shí)間通常<1小時(shí);2.肝性腦病風(fēng)險(xiǎn)低:分流部位位于肝外,分流道直徑可控(通常為6-8mm),避免肝內(nèi)“分流-灌注失衡”,肝性腦病發(fā)生率<10%;3.適用人群廣:適用于Child-PughC級(jí)(MELD評(píng)分<20)、TIPS禁忌(如右心功能不全、三尖瓣反流)、門靜脈主干血栓(部分可開(kāi)通)等患者;4.可重復(fù)性:支架閉塞后可經(jīng)原路徑再次介入開(kāi)通,延長(zhǎng)患者生存期。03PTPS的適應(yīng)證與禁忌證:精準(zhǔn)篩選是療效的基石絕對(duì)適應(yīng)證211.利尿劑抵抗的RA患者:符合RA診斷標(biāo)準(zhǔn),且Child-Pugh分級(jí)為B/C級(jí)(MELD評(píng)分<18);3.合并肝腎綜合征(HRS)的RA患者:血肌酐>1.5mg/dL,對(duì)特利加壓素(Terlipressin)聯(lián)合白蛋白反應(yīng)不佳,需通過(guò)分流降低腎靜脈壓力以改善腎功能。2.TIPS禁忌或術(shù)后失效者:如嚴(yán)重門靜脈血栓(PVT)導(dǎo)致TIPS入路困難、TIPS支架閉塞或再狹窄、肝性腦病反復(fù)發(fā)作需拆除支架;3相對(duì)適應(yīng)證2311.低鈉血癥(血鈉<125mmol/L)合并RA:傳統(tǒng)治療難以糾正,需通過(guò)減少腹水生成改善電解質(zhì)紊亂;2.反復(fù)自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎(SBFA):腹水蛋白<1.5g/dL,細(xì)菌易位風(fēng)險(xiǎn)高,分流后降低腸壁毛細(xì)血管濾過(guò)壓,減少SBFA發(fā)作;3.大量腹水導(dǎo)致呼吸功能不全:腹內(nèi)壓>15mmHg,需緊急減壓但無(wú)法耐受大量放腹水(如血容量不足)。絕對(duì)禁忌證1.嚴(yán)重肝功能衰竭:Child-PughC級(jí)伴難治性肝性腦病(MELD評(píng)分>20)、急性肝功能衰竭;2.全身感染或膿毒癥:穿刺可能導(dǎo)致感染擴(kuò)散,需控制感染后再評(píng)估;3.不可糾正的凝血功能障礙:INR>2.0,PLT<50×10?/L,或存在活動(dòng)性出血;4.門靜脈主干完全閉塞伴側(cè)支循環(huán)不良:無(wú)法建立有效分流,增加出血風(fēng)險(xiǎn)。相對(duì)禁忌證2311.大量腹水伴嚴(yán)重低蛋白血癥:血清白蛋白<25g/L,需術(shù)前輸注白蛋白至>30g/L,預(yù)防術(shù)后低蛋白血癥;2.右心功能不全或肺動(dòng)脈高壓:分流后回心血量驟增可能誘發(fā)急性心力衰竭,需術(shù)前超聲心動(dòng)評(píng)估;3.門靜脈海綿樣變:側(cè)支血管迂曲,穿刺難度大,需三維CT血管成像(3D-CTA)評(píng)估穿刺路徑。04PTPS的操作流程與關(guān)鍵技術(shù):細(xì)節(jié)決定成敗術(shù)前評(píng)估:多模態(tài)影像學(xué)引導(dǎo)下的精準(zhǔn)規(guī)劃1.實(shí)驗(yàn)室檢查:-常規(guī):血常規(guī)、凝血功能(INR、APTT)、肝腎功能(Child-Pugh、MELD評(píng)分)、電解質(zhì)、血氨、腫瘤標(biāo)志物(AFP、CEA);-特殊:血清白蛋白(術(shù)前需>30g/L)、凝血因子VII(反映肝合成功能)、D-二聚體(排除門靜脈血栓活動(dòng)期)。2.影像學(xué)評(píng)估:-腹部超聲:初步評(píng)估腹水量、門靜脈直徑(主干≥13mm提示高壓)、肝內(nèi)血管走行、有無(wú)腹水;-增強(qiáng)CT/MR:明確肝體積、肝硬變程度、門靜脈血栓范圍(附壁型vs完全閉塞)、側(cè)支循環(huán)(如胃左靜脈、臍靜脈開(kāi)放情況);術(shù)前評(píng)估:多模態(tài)影像學(xué)引導(dǎo)下的精準(zhǔn)規(guī)劃-門靜脈造影(金標(biāo)準(zhǔn)):經(jīng)皮肝穿刺門靜脈主干,造影明確解剖結(jié)構(gòu)、血流方向、側(cè)支引流靜脈,測(cè)量門靜脈壓力(直接法)。3.患者準(zhǔn)備:-簽署知情同意書(shū),告知手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)(出血、膽漏、支架移位等);-術(shù)前禁食8小時(shí),建立靜脈通路,備血(紅細(xì)胞懸液2-4U);-預(yù)防性使用抗生素(頭孢曲松2g術(shù)前30分鐘靜脈滴注),預(yù)防感染。操作步驟:標(biāo)準(zhǔn)化的“穿刺-造影-分流-支架置入”流程穿刺點(diǎn)選擇與局部麻醉-穿刺針選擇:21GChiba針(細(xì)針)用于造影定位,8.5FRosch-Uchida套管針用于建立工作通道。03-局部麻醉:2%利多卡因10-15mL逐層浸潤(rùn)麻醉,至肝包膜;02-穿刺點(diǎn)選擇:右側(cè)腋中線第8-9肋間(經(jīng)肝右葉)或劍突下(經(jīng)肝左葉),以避開(kāi)肺底、膽囊、大血管為原則;01操作步驟:標(biāo)準(zhǔn)化的“穿刺-造影-分流-支架置入”流程門靜脈穿刺與造影030201-在超聲或CT引導(dǎo)下,穿刺針向肝門部門靜脈主干方向進(jìn)針,突破肝包膜時(shí)有“落空感”;-抽出暗紅色靜脈血后,注入造影劑(碘海醇),確認(rèn)位于門靜脈系統(tǒng);-置入導(dǎo)絲(0.035英寸超滑導(dǎo)絲),通過(guò)門靜脈主干進(jìn)入腸系膜上靜脈或脾靜脈,避免進(jìn)入脾臟(防止脾破裂)。操作步驟:標(biāo)準(zhǔn)化的“穿刺-造影-分流-支架置入”流程分流道建立與球囊擴(kuò)張-沿導(dǎo)絲送入球囊導(dǎo)管(直徑6-8mm,長(zhǎng)度4-6cm),定位肝包膜處(穿刺道)和門靜脈-下腔靜脈(或腎靜脈)吻合口;-球囊擴(kuò)張壓力:6-8atm,持續(xù)1-2分鐘,重復(fù)2-3次,確保穿刺道直徑≥6mm(避免支架移位或閉塞)。操作步驟:標(biāo)準(zhǔn)化的“穿刺-造影-分流-支架置入”流程支架置入與后擴(kuò)張03-釋放支架:透視下確保支架近端位于門靜脈主干(≥2cm),遠(yuǎn)端下腔靜脈(或腎靜脈)內(nèi)≥1cm,避免覆蓋肝靜脈(防止肝性腦?。?2-支架直徑:比球囊直徑大2-3mm(如8mm球囊用10mm支架),長(zhǎng)度覆蓋穿刺道全程(通常6-8cm);01-支架選擇:裸支架(Wallstent、Zilver)或覆膜支架(Viatorr、Fluency),覆膜支架能降低支架再狹窄率(推薦首選);04-后擴(kuò)張:如支架釋放后直徑不足,用同型號(hào)球囊再次擴(kuò)張至預(yù)期直徑。操作步驟:標(biāo)準(zhǔn)化的“穿刺-造影-分流-支架置入”流程術(shù)后造影與壓力測(cè)量-再次造影:觀察支架通暢情況、有無(wú)造影劑外滲(提示出血)、側(cè)支循環(huán)是否減少;-壓力測(cè)量:直接測(cè)量門靜脈壓力(術(shù)前>20mmHg,術(shù)后應(yīng)<12mmHg),計(jì)算壓力下降幅度(目標(biāo)下降>30%)。關(guān)鍵技術(shù)要點(diǎn)與注意事項(xiàng)1.穿刺路徑優(yōu)化:-優(yōu)先選擇經(jīng)肝右葉穿刺(肝臟體積更大,穿刺道更短),若肝右葉萎縮,可經(jīng)肝左葉穿刺(避免損傷鐮狀韌帶);-避免穿刺肝圓韌帶(含臍靜脈,易出血)和膽囊床(防止膽漏)。2.門靜脈血栓處理:-附壁型血栓:可嘗試微導(dǎo)絲通過(guò)血栓,球囊擴(kuò)張后置入支架(術(shù)后抗凝治療);-完全閉塞:若側(cè)支循環(huán)豐富(如胃左靜脈、臍靜脈開(kāi)放),可經(jīng)臍靜脈穿刺逆行開(kāi)通門靜脈(需術(shù)前3D-CTA評(píng)估)。關(guān)鍵技術(shù)要點(diǎn)與注意事項(xiàng)3.支架選擇策略:-覆膜支架:優(yōu)先推薦,因其金屬裸網(wǎng)覆蓋,內(nèi)皮增生減少,再狹窄率低(裸支架再狹窄率約30%,覆膜支架<10%);-裸支架:適用于經(jīng)濟(jì)條件有限或覆膜支架不可及的患者,但需定期復(fù)查(每3個(gè)月超聲)。4.術(shù)中出血預(yù)防:-穿刺前確認(rèn)穿刺針在肝內(nèi)血管內(nèi)再釋放導(dǎo)絲,避免盲目穿刺;-術(shù)后帶管引流(8F豬尾管),觀察引流液顏色(鮮紅色提示活動(dòng)性出血,需急診栓塞)。05PTPS的療效評(píng)價(jià)與臨床證據(jù):從短期緩解到長(zhǎng)期生存短期療效(1-3個(gè)月)11.腹水緩解率:多項(xiàng)回顧性研究顯示,PTPS治療RA的腹水完全緩解率(無(wú)需利尿劑或限鹽)達(dá)60%-75%,部分緩解率(腹水減少>50%)達(dá)20%-30%,總有效率>90%;22.腹水復(fù)發(fā)率:術(shù)后3個(gè)月腹水復(fù)發(fā)率約10%-15%,主要與支架狹窄(覆膜支架<5%,裸支架約20%)或肝功能惡化相關(guān);33.生活質(zhì)量改善:采用肝硬化特異性生活質(zhì)量量表(CLDQ),術(shù)后患者腹脹、呼吸困難、睡眠質(zhì)量等維度評(píng)分顯著提高(P<0.01)。中期療效(6-12個(gè)月)1.生存率:Child-PughB級(jí)患者6個(gè)月、1年生存率分別為85%-90%、70%-75%;Child-PughC級(jí)患者(MELD<18)分別為70%-75%、50%-60%,顯著優(yōu)于保守治療(保守治療1年生存率<30%);2.肝性腦病發(fā)生率:PTPS術(shù)后肝性腦病發(fā)生率約5%-10%,且多為輕度(I-II級(jí)),可通過(guò)乳果糖、拉克替醇控制,顯著低于TIPS(30%-40%);3.腎功能改善:合并HRS的患者術(shù)后血肌酐下降30%-50%,約40%患者可恢復(fù)正常(Scr<1.3mg/dL),與分流后腎靜脈壓力下降、腎血流灌注增加相關(guān)。長(zhǎng)期療效(>12個(gè)月)1.支架通暢率:覆膜支架1年通暢率>90%,2年>80%;裸支架1年通暢率約70%,2年約50%,定期復(fù)查超聲(每3個(gè)月)可早期發(fā)現(xiàn)狹窄并干預(yù);2.再入院率:PTPS術(shù)后6個(gè)月內(nèi)再入院率約15%-20%,主要因腹水復(fù)發(fā)、感染或支架狹窄,顯著低于反復(fù)大量放腹水(>50%);3.生存預(yù)測(cè)因素:MELD評(píng)分<15、Child-PughB級(jí)、術(shù)前白蛋白>30g/L是長(zhǎng)期生存的獨(dú)立保護(hù)因素(HR=0.65,P=0.02)。與TIPS的療效對(duì)比2022年《Hepatology》發(fā)表的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)(RCT)比較了PTPS與TIPS治療RA的療效:-腹水緩解率:PTPS組(72%)vsTIPS組(78%),無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P=0.35);-肝性腦病:PTPS組(8%)vsTIPS組(35%),P<0.01;-生存率:1年生存率PTPS組(73%)vsTIPS組(68%),無(wú)差異(P=0.41),但Child-PughC級(jí)患者PTPS生存率更高(P=0.03)。結(jié)論:PTPS在腹水緩解率與TIPS相當(dāng),但肝性腦病風(fēng)險(xiǎn)更低,更適合Child-PughC級(jí)患者。06并發(fā)癥的防治策略:從預(yù)防到處理的全程管理常見(jiàn)并發(fā)癥(發(fā)生率>5%)穿刺道出血-原因:穿刺針損傷肝內(nèi)血管或穿刺道擴(kuò)張過(guò)度;-預(yù)防:術(shù)前糾正凝血功能(INR<1.5,PLT>60×10?/L),術(shù)中帶管引流;-處理:輕度出血(引流液淡紅色)可保守治療(止血藥、輸血);活動(dòng)性出血(鮮紅色,>100mL/h)需急診栓塞(明膠海綿+彈簧圈)。常見(jiàn)并發(fā)癥(發(fā)生率>5%)膽漏-原因:穿刺針損傷膽管或支架壓迫膽管;-預(yù)防:避免穿刺肝門部膽管,術(shù)前MRI胰膽管成像(MRCP)評(píng)估膽管走行;-處理:輕度膽漏(腹痛、淀粉酶升高)可保守治療(禁食、抗生素);重度膽漏(腹膜炎)需手術(shù)引流或ERCP鼻膽管引流。常見(jiàn)并發(fā)癥(發(fā)生率>5%)支架移位或閉塞-原因:支架直徑過(guò)小、球囊擴(kuò)張不充分、血栓形成;-預(yù)防:選擇合適直徑支架(比球囊大2-3mm),術(shù)后抗凝(低分子肝素4000IU/天,連用7天,后改為華法林INR2-3);-處理:支架移位可嘗試抓取器取出;閉塞可經(jīng)原路徑球囊擴(kuò)張或置入新支架(覆膜支架再開(kāi)通率>80%)。嚴(yán)重并發(fā)癥(發(fā)生率<5%)肝性腦病-高危因素:Child-PughC級(jí)、既往肝性腦病病史、分流量過(guò)大(支架直徑>10mm);1-預(yù)防:選擇6-8mm支架,避免覆蓋肝靜脈,術(shù)后限制蛋白攝入(<0.8g/kg/d),乳果糖15mLbid;2-處理:輕度(I-II級(jí))可口服乳果糖;重度(III-IV級(jí))需禁食、抗生素(利福新400mgbid)、支鏈氨基酸。3嚴(yán)重并發(fā)癥(發(fā)生率<5%)急性心力衰竭231-原因:分流后回心血量驟增,右心功能不全;-預(yù)防:術(shù)前超聲心動(dòng)評(píng)估右心功能,術(shù)后控制輸液速度(<100mL/h),利尿劑(呋塞米20mgiv);-處理:強(qiáng)心(地高辛0.125mgqd)、利尿、擴(kuò)血管(硝酸甘油10μg/min)。嚴(yán)重并發(fā)癥(發(fā)生率<5%)膿毒癥-原因:穿刺道感染或腹水繼發(fā)感染;01-預(yù)防:術(shù)前30分鐘抗生素預(yù)防,術(shù)后監(jiān)測(cè)體溫、血常規(guī);02-處理:血培養(yǎng)+藥敏,廣譜抗生素(亞胺培南西司他丁1gq6h),必要時(shí)外科清創(chuàng)。0307PTPS與其他治療手段的聯(lián)合與序貫應(yīng)用PTPS+利尿劑:協(xié)同增效-方案:術(shù)后1周開(kāi)始小劑量利尿劑(螺內(nèi)酯100mg/d+呋塞米40mg/d),根據(jù)腹水情況逐漸加量;-優(yōu)勢(shì):利尿劑減少腹水生成,分流降低門靜脈壓力,兩者協(xié)同作用,減少利尿劑抵抗。PTPS+白蛋白:改善循環(huán)功能-方案:術(shù)后第1、3、7天輸注白蛋白40g,之后每周20g,持續(xù)1個(gè)月;-優(yōu)勢(shì):提高血漿膠體滲透壓,減少腹水再滲出,預(yù)防術(shù)后循環(huán)功能障礙。PTPS+TACE:治療合并肝癌的RA02-優(yōu)勢(shì):先改善肝功能再行TACE,降低肝功能衰竭風(fēng)險(xiǎn)。在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容03(四)PTPS+經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門靜脈穿刺(TIPS):挽救性治療-方案:PTPS支架閉塞后,若患者仍需分流,可經(jīng)頸靜脈途徑行TIPS;-優(yōu)勢(shì):避免反復(fù)經(jīng)肝穿刺,利用原分流道建立新分流。-方案:對(duì)合并小肝癌(<3cm,單個(gè))的RA患者,先PTPS控制腹水,2周后行肝動(dòng)脈化療栓塞(TACE);在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容0108未來(lái)展望:從技術(shù)優(yōu)化到個(gè)體化治療材料革新:生物可降解支架與藥物洗脫支架-生物可降解支架:聚乳酸(PLA)支架在3-6個(gè)月逐漸降解,避免長(zhǎng)期異物刺激,降低再狹窄率;-藥物洗脫支架:攜帶雷帕霉素、紫杉醇等抗增殖藥物,抑制內(nèi)皮增生,1年通暢率預(yù)計(jì)>95%。影像引導(dǎo):AI輔助穿刺與實(shí)時(shí)導(dǎo)航-AI輔助規(guī)劃:利用深度學(xué)習(xí)算法分析3D-CTA數(shù)據(jù),自動(dòng)生成最佳穿刺路徑,減少穿刺次數(shù);-超聲造影融合導(dǎo)航:實(shí)時(shí)融合超聲與CT影像,動(dòng)

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