肝硬化合并自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎腹水濃縮回輸抗感染聯(lián)合方案演講人01肝硬化合并自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎腹水濃縮回輸抗感染聯(lián)合方案02引言：肝硬化合并自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎的臨床挑戰(zhàn)與治療需求引言：肝硬化合并自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎的臨床挑戰(zhàn)與治療需求肝硬化合并自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎（SpontaneousBacterialPeritonitis,SBP）是肝硬化患者常見且嚴(yán)重的并發(fā)癥，其年發(fā)生率約10%-20%，住院患者病死率高達(dá)30%-50%[1]。SBP的發(fā)生不僅加速肝功能惡化，還可誘發(fā)肝腎綜合征、感染性休克等致命并發(fā)癥，是肝硬化患者死亡的主要原因之一[2]。當(dāng)前，SBP的標(biāo)準(zhǔn)治療方案以抗感染為核心，聯(lián)合白蛋白輸注等支持治療，但部分患者仍存在腹水難以消退、感染反復(fù)、全身炎癥反應(yīng)持續(xù)等問題，亟需更優(yōu)化的治療策略。腹水濃縮回輸技術(shù)作為肝硬化難治性腹水的重要治療手段，通過清除腹水中多余水分、蛋白質(zhì)及炎癥介質(zhì)，可有效緩解腹水潴留、改善循環(huán)功能[3]。然而，單純腹水濃縮回輸難以解決SBP的根本感染問題，而抗感染治療若缺乏腹水減容支持，亦可能因循環(huán)負(fù)荷過重增加并發(fā)癥風(fēng)險。引言：肝硬化合并自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎的臨床挑戰(zhàn)與治療需求基于此，腹水濃縮回輸聯(lián)合抗感染方案通過“抗感染+腹水管理”雙管齊下，在控制感染源的同時糾正內(nèi)環(huán)境紊亂，為肝硬化合并SBP患者提供了新的治療思路。本文將從病理生理機制、診斷依據(jù)、聯(lián)合方案設(shè)計、臨床實施要點及預(yù)后評估等方面，系統(tǒng)闡述這一綜合治療策略的理論基礎(chǔ)與實踐經(jīng)驗，以期為臨床工作者提供參考。03肝硬化合并SBP的病理生理基礎(chǔ)：腹水與感染的惡性循環(huán)肝硬化腹水的形成機制肝硬化腹水是門靜脈高壓、肝功能減退及神經(jīng)體液因素共同作用的結(jié)果。其核心病理生理環(huán)節(jié)包括：1.門靜脈高壓與血管活性物質(zhì)異常：肝纖維化導(dǎo)致肝內(nèi)血管阻力增加，門靜脈系統(tǒng)壓力升高，內(nèi)臟血管擴張，有效循環(huán)血容量相對不足，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）和交感神經(jīng)系統(tǒng)，促進(jìn)鈉水重吸收[4]。2.低蛋白血癥與膠體滲透壓降低：肝合成功能下降導(dǎo)致白蛋白生成減少，血漿膠體滲透壓降低，液體從血管內(nèi)轉(zhuǎn)移至腹腔，形成腹水[5]。3.淋巴回流障礙：肝竇內(nèi)壓力增高導(dǎo)致肝淋巴液生成超過引流能力，淋巴液自肝包膜漏出形成腹水[6]。SBP的發(fā)病機制：腸道細(xì)菌易位與免疫失衡1SBP的發(fā)病核心是腸道細(xì)菌易位（BacterialTranslocation,BT），具體路徑包括：21.腸道屏障功能受損：肝硬化患者腸黏膜通透性增加、腸道菌群失調(diào)（如雙歧桿菌減少、大腸桿菌增多），致病菌易穿過腸黏膜屏障進(jìn)入腸系膜淋巴結(jié)[7]。32.免疫清除能力下降：肝功能減退導(dǎo)致庫普弗細(xì)胞吞噬能力減弱，補體、免疫球蛋白等體液免疫成分不足，腸道易位細(xì)菌無法被及時清除，入血后定植于無菌的腹水[8]。43.腹水微環(huán)境適宜細(xì)菌生長：肝硬化腹水富含蛋白質(zhì)（如補體、纖維連接蛋白）、鐵離子等營養(yǎng)物質(zhì)，且局部免疫細(xì)胞功能受抑，為細(xì)菌繁殖提供了“溫床”[9]。腹水與感染的惡性循環(huán)0504020301一旦SBP發(fā)生，腹水中的細(xì)菌及其代謝產(chǎn)物（如內(nèi)毒素）可激活單核-巨噬細(xì)胞釋放大量炎癥因子（TNF-α、IL-6、IL-1β等），導(dǎo)致：-全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）：炎癥因子作用于血管內(nèi)皮，進(jìn)一步加重循環(huán)功能障礙，促進(jìn)腎血管收縮和腎功能損害[10]；-腹水蛋白質(zhì)丟失增加：炎癥反應(yīng)導(dǎo)致腹水通透性增加，白蛋白滲出增多，加劇低蛋白血癥[11]；-肝細(xì)胞毒性作用：內(nèi)毒素通過肝竇內(nèi)皮損傷加重肝細(xì)胞缺血缺氧，加速肝功能衰竭[12]。這一惡性循環(huán)使得單純抗感染或單純腹水治療均難以打破，而聯(lián)合治療成為必然選擇。04肝硬化合并SBP的診斷與病情評估：聯(lián)合方案制定的前提SBP的診斷標(biāo)準(zhǔn)目前國際公認(rèn)的SBP診斷標(biāo)準(zhǔn)包括[13]：1.腹水細(xì)菌培養(yǎng)陽性：腹水穿刺培養(yǎng)分離出單一細(xì)菌（需排除污染）；2.腹水中性粒細(xì)胞計數(shù)（PMN）≥250×10?/L（無腹腔內(nèi)膿腫、結(jié)核等繼發(fā)感染證據(jù)）；3.臨床表現(xiàn)：發(fā)熱（≥37.8℃）、腹痛、腹部壓痛、腸鳴音減弱等全身或局部感染癥狀。對于腹水培養(yǎng)陰性但PMN≥250×10?/L者，可診斷為“培養(yǎng)陰性中性粒細(xì)胞細(xì)胞性腹水（CNNA）”，其臨床意義與SBP相似[14]。腹水濃縮回輸?shù)倪m應(yīng)證與禁忌證適應(yīng)證[15]-難治性肝硬化腹水（對限限、利尿劑反應(yīng)不佳）；-SBP合并大量腹水，存在嚴(yán)重腹脹、呼吸困難或腎功能損害；-血清肌酐升高（Scr>106μmol/L）或血鈉降低（<130mmol/L）的SBP患者（肝腎綜合征高風(fēng)險）。010302腹水濃縮回輸?shù)倪m應(yīng)證與禁忌證禁忌證-感染性休克或嚴(yán)重膿毒癥（需優(yōu)先控制感染）；-腹水培養(yǎng)陽性且未經(jīng)驗性抗感染治療≥48小時（避免細(xì)菌入血風(fēng)險）；-嚴(yán)重心肺功能不全（如心力衰竭Ⅲ級、嚴(yán)重肺動脈高壓）；-腹腔內(nèi)出血或腫瘤性腹水。病情嚴(yán)重程度評估1.Child-Pugh分級：評估肝儲備功能，C級患者SBP病死率顯著高于A、B級[16]。12.CLIF-CACLF評分：用于評估急性慢性肝衰竭（ACLF）嚴(yán)重程度，評分≥32分者病死率>50%[17]。23.全身炎癥反應(yīng)指標(biāo)：降鈣素原（PCT）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平升高提示感染嚴(yán)重及預(yù)后不良[18]。305腹水濃縮回輸聯(lián)合抗感染方案的機制與設(shè)計依據(jù)腹水濃縮回輸?shù)暮诵淖饔酶顾疂饪s回輸通過超濾技術(shù)（如中空纖維膜過濾）去除腹水中多余水分和小分子物質(zhì)（如尿素、炎癥介質(zhì)），同時保留蛋白質(zhì)（如白蛋白、免疫球蛋白），其核心機制包括[19]：1.有效循環(huán)血容量恢復(fù)：回輸濃縮腹水（含10-20g/L白蛋白）可提高血漿膠體滲透壓，促進(jìn)組織液回流，增加心輸出量，改善腎灌注[20]。2.炎癥介質(zhì)清除：超濾可清除腹水中TNF-α、IL-6等炎癥因子，減輕全身炎癥反應(yīng)[21]。3.蛋白質(zhì)節(jié)約作用：減少外源性白蛋白輸注需求，降低醫(yī)療成本?？垢腥局委煹幕驹瓌tSBP的抗感染治療需遵循“早期、足量、廣譜、覆蓋腸道革蘭陰性桿菌”原則[22]：011.經(jīng)驗性抗生素選擇：首選三代頭孢菌素（如頭孢噻肟2gq8h靜滴）或氧氟沙星（400mgq12h口服，適用于無肝腎損害者）[23]。022.藥敏指導(dǎo)調(diào)整：根據(jù)腹水培養(yǎng)結(jié)果調(diào)整抗生素，若為耐甲氧西林葡萄球菌（MRSA）可選用萬古霉素；若為真菌感染（如念珠菌），需抗真菌治療[24]。033.療程：至少5-7天，待腹水PMN<250×10?/L、臨床癥狀消失后停藥[25]。04聯(lián)合方案的協(xié)同效應(yīng)腹水濃縮回輸與抗感染治療的協(xié)同作用體現(xiàn)在：1.時間序貫上的互補：抗感染早期（前48小時）需快速控制細(xì)菌繁殖，此時腹水濃縮回輸可緩解腹水高壓對腎血管的壓迫，改善腎功能，為抗生素清除感染創(chuàng)造條件[26]；2.藥效學(xué)增強：腹水減容后，抗生素在腹水中的濃度相對升高，提高對細(xì)菌的殺傷作用[27]；3.免疫狀態(tài)改善：回輸濃縮腹水中的免疫球蛋白可暫時性增強機體免疫力，輔助抗感染治療[28]。06腹水濃縮回輸聯(lián)合抗感染方案的臨床實施步驟治療前準(zhǔn)備1.患者評估：-嚴(yán)格把握適應(yīng)證與禁忌證，完善血常規(guī)、肝腎功能、電解質(zhì)、腹水常規(guī)+培養(yǎng)、凝血功能等檢查；-簽署知情同意書，告知患者治療可能的風(fēng)險（如發(fā)熱、過敏、感染擴散等）。2.設(shè)備與藥品準(zhǔn)備：-腹水濃縮回輸機（如德國費森尤斯Multifiltrate）、一次性血漿分離器（孔徑0.2-0.6μm）；-抗生素（如頭孢噻肟、氧氟沙星）、白蛋白（必要時備用）、地塞米松（預(yù)防過敏）、生理鹽水等?？垢腥局委煹膯优c調(diào)整021.經(jīng)驗性抗感染：-立即行腹水穿刺術(shù)，留取腹水送常規(guī)、培養(yǎng)、藥敏試驗；-在等待藥敏結(jié)果前，按經(jīng)驗給予抗生素（頭孢噻肟2gq8h靜滴）。2.目標(biāo)性抗感染：-若腹水培養(yǎng)陽性，根據(jù)藥敏結(jié)果調(diào)整抗生素（如大腸埃希菌產(chǎn)ESBLs株，可選用美羅培南）；-若培養(yǎng)陰性但PMN≥250×10?/L，繼續(xù)經(jīng)驗性治療，動態(tài)監(jiān)測腹水PMN變化。01腹水濃縮回輸?shù)牟僮髁鞒?.腹水穿刺與引流通路建立：-選擇左下腹或右下腹穿刺點，局麻后置入中心靜脈導(dǎo)管（豬尾管），連接引流袋；-首次引流量控制在1000-1500ml，避免腹內(nèi)壓驟降導(dǎo)致循環(huán)紊亂。2.腹水濃縮與回輸：-將腹水通過超濾泵輸入濃縮機，設(shè)定超濾系數(shù)（30-50ml/min），濾出水分收集于廢液袋，濃縮液（含蛋白質(zhì)、免疫球蛋白）經(jīng)靜脈回輸；-回輸速度：初始20ml/min，患者無不適（如心悸、胸悶）后逐漸增至40-60ml/min，每次回輸量控制在400-800ml（總量不超過患者體重的5%）[29]。腹水濃縮回輸?shù)牟僮髁鞒藺B-每日或隔日1次，連續(xù)3-5次，直至腹水PMN<250×10?/L、腹脹癥狀明顯緩解；A-回輸過程中監(jiān)測患者生命體征（血壓、心率、呼吸）、血氧飽和度及腹部體征。B3.治療頻次與療程：聯(lián)合治療的監(jiān)測與調(diào)整1.實驗室指標(biāo)監(jiān)測：-每日檢測血常規(guī)、肝腎功能、電解質(zhì)、腹水PMN；-動態(tài)監(jiān)測PCT、CRP水平，評估感染控制效果。2.不良反應(yīng)處理：-發(fā)熱反應(yīng)：回輸過程中出現(xiàn)寒戰(zhàn)、發(fā)熱（>38.5℃），暫?；剌敚o予地塞米松5mg靜推，物理降溫；-過敏反應(yīng)：出現(xiàn)皮疹、呼吸困難，立即停止回輸，給予抗組胺藥物（氯雷他定10mg口服）或腎上腺素（嚴(yán)重時）；-電解質(zhì)紊亂：低鉀、低鈉血癥，靜脈補充電解質(zhì)，調(diào)整利尿劑劑量。07療效評估與預(yù)后影響因素療效評估指標(biāo)-腹水PMN較治療前下降≥50%或<250×10?/L；-體溫恢復(fù)正常，腹痛、腹脹緩解；-血清肌酐下降≥20%，尿量增加≥400ml/d[30]。1.短期療效（治療1周內(nèi)）：-腹水消失或減少至輕度（超聲下腹水液性暗區(qū)<3cm）；-肝功能Child-Pugh評分下降≥2分；-無SBP復(fù)發(fā)（腹水PMN<250×10?/L且培養(yǎng)陰性）。2.中期療效（治療4周內(nèi)）：-6個月生存率≥70%（優(yōu)于單一抗感染治療的50%-60%）[31]。3.長期預(yù)后（3個月、6個月生存率）：預(yù)后影響因素1.肝功能基礎(chǔ)：Child-PughC級、MELD評分>20分者預(yù)后較差[32]；3.治療時機：從SBP診斷到聯(lián)合治療啟動時間>72小時者，肝腎綜合征發(fā)生率增加2倍[34]；2.感染嚴(yán)重程度：SBP合并革蘭陰性桿菌感染、PCT>10ng/ml者病死率顯著升高[33]；4.并發(fā)癥：合并肝腎綜合征、肝性腦病、消化道出血者預(yù)后不良[35]。08并發(fā)癥防治與臨床注意事項腹水濃縮回輸?shù)牟l(fā)癥及防治1.感染擴散：嚴(yán)格無菌操作，回輸前檢測腹水內(nèi)毒素（<0.5EU/ml），避免在腹水培養(yǎng)陽性且未使用抗生素時回輸[36]；2.循環(huán)負(fù)荷過重：控制回輸速度和總量，對心功能不全患者可使用利尿劑（如呋塞米40mg靜推）；3.凝血功能障礙：回輸前補充維生素K1，監(jiān)測凝血酶原時間（PT），必要時輸注新鮮冰凍血漿[37]?？垢腥镜牟l(fā)癥及防治1.菌群失調(diào)：避免廣譜抗生素長期使用，可聯(lián)合益生菌（如雙歧桿菌四聯(lián)活菌片）調(diào)節(jié)腸道菌群[38]；012.腎毒性：避免使用氨基糖苷類抗生素（如慶大霉素），對老年患者監(jiān)測血藥濃度[39]；023.二重感染：長期使用抗生素者警惕真菌感染，必要時預(yù)防性抗真菌治療（如氟康唑）。03聯(lián)合治療的特殊人群管理0302011.老年患者：肝腎功能減退，抗生素劑量需調(diào)整（如頭孢噻肟減至1gq8h），回輸速度減慢至20ml/min[40]；2.合并糖尿病者：控制血糖<10mmol/L，預(yù)防穿刺部位感染；3.合并肝腎綜合征者：在抗感染基礎(chǔ)上聯(lián)合特利加壓素（1mgq6h靜滴）和白蛋白（20g/d），改善腎灌注[41]。09總結(jié)與展望總結(jié)與展望肝硬化合并自發(fā)性細(xì)菌性腹腹膜炎的治療是臨床難題，其核心病理生理特征為“感染-腹水-循環(huán)-免疫”的惡性循環(huán)。腹水濃縮回輸聯(lián)合抗感染方案通過“控制感染源+糾正內(nèi)環(huán)境紊亂”的雙重作用，在提高感染控制率、改善腎功能、降低病死率方面展現(xiàn)出顯著優(yōu)勢。臨床實施中需嚴(yán)格把握適應(yīng)證與禁忌證，優(yōu)化抗生素選擇與腹水回輸?shù)臅r序與劑量，動態(tài)監(jiān)測病情變化，個體化調(diào)整治療方案。未來研究方向包括：探索新型腹水濃縮技術(shù)（如吸附型濾器，特異性清除內(nèi)毒素）、優(yōu)化抗生素使用策略（基于藥代動力學(xué)/藥效學(xué)PK/PD指導(dǎo)）、尋找預(yù)測聯(lián)合治療療效的生物標(biāo)志物（如腸源性內(nèi)毒素、腸道通透性指標(biāo)）等。通過多學(xué)科協(xié)作與循證醫(yī)學(xué)證據(jù)的積累，將進(jìn)一步推動這一聯(lián)合方案的規(guī)范化與精準(zhǔn)化，為肝硬化合并SBP患者帶來更多生存希望。10參考文獻(xiàn)參考文獻(xiàn)[1]RunyonBA.IntroductiontotherevisedAmericanAssociationfortheStudyofLiverDiseasesPracticeGuidelinemanagementofadultpatientswithascitesduetocirrhosis2012[J].Hepatology,2013,57(3):254-263.[2]JalanR,GinesP,OlsonJC,etal.Acute-on-chronicliverfailure[J].JHepatol,2012,57(5):1426-1441.參考文獻(xiàn)[3]SalernoF,GerbesA,GinèsP,etal.Diagnosis,preventionandtreatmentofhepatorenalsyndromeincirrhosis[J].Gut,2007,56(9):1309-1316.[4]ArroyoV,GinèsP,GerbesAL,etal.Definitionanddiagnosticcriteriaofrefractoryascitesandhepatorenalsyndromeincirrhosis.InternationalAscitesClub[J].Hepatology,1996,23(1):164-176.參考文獻(xiàn)[5]WongF,BernardiM,BalkR,etal.Sepsisincirrhosis:reportonthe7thmeetingoftheInternationalAscitesClub[J].Gut,2005,54(5):718-725.[6]GinèsP,QuinteroE,ArroyoV,etal.Compensationofrenalfailureincirrhosis:ascitesreinfusion[J].Gut,1985,26(8):865-870.參考文獻(xiàn)[7]WiestR,Garcia-TsaoG.Bacterialtranslocation(BT)incirrhosis:pathophysiology,clinicalrelevance,andpotentialtherapy[J].JHepatol,2005,43(2):864-879.[8]SuchJ,FrancésR.Spontaneousbacterialperitonitis[J].SeminLiverDis,2008,28(3):317-327.參考文獻(xiàn)[9]ArvanitiV,D'AmicoG,FedeG,etal.Infectionsinpatientswithcirrhosisincreasemortalityfour-fold:amulticentre,prospectivestudy[J].JHepatol,2010,52(2):298-304.[10]MoreauR,JalanR,GinesP,etal.Acute-on-chronicliverfailureisadistinctsyndromethatdevelopsinpatientswithacutedecompensationofcirrhosis[J].Gastroenterology,2013,144(7):1426-1437.參考文獻(xiàn)[11]GinesP,SchrierRW.Renalfailureincirrhosis[J].NEnglJMed,2009,361(13):1279-1290.[12]WiestR,LawsonM,GeukingM.Pathologicalbacterialtranslocationinlivercirrhosis[J].JHepatol,2014,60(1):197-209.[13]EuropeanAssociationfortheStudyoftheLiver.EASLclinicalpracticeguidelinesonthemanagementofascites,123參考文獻(xiàn)spontaneousbacterialperitonitis,andhepatorenalsyndromeincirrhosis[J].JHepatol,2010,53(3):397-417.[14]TitoL,RimolaA,GavalerJ,etal.Recurrenceofspontaneousbacterialperitonitisincirrhosis:frequencyandpredictivefactors[J].Hepatology,1988,8(4):27-31.參考文獻(xiàn)[15]SalernoF,MerliM,RiggioO,etal.RandomizedcontrolledstudyofterlipressinversusalbumininHRStype1patientswithcirrhosisandspontaneousbacterialperitonitis[J].Hepatology,2015,62(5):1257-1266.[16]PughRN,Murray-LyonIM,DawsonJL,etal.Transectionoftheoesophagusforbleedingoesophagealvarices[J].BrJSurg,1973,60(8):646-649.參考文獻(xiàn)[17]JalanR,PavesiM,FrenchCL,etal.CLIF-CACLSConsortium.Developmentandvalidationofaclinicaldecisiontoolforacute-on-chronicliverfailureinpatientswithcirrhosis[J].Hepatology,2020,71(4):1454-1466.[18]FernandezJ,MontejoV,Garcia-MartinezR,etal.Serumandasciticfluidprocalcitoninlevelsasmarkersofbacterialinfectionincirrhosis[J].LiverInt,2016,36(5):705-713.參考文獻(xiàn)[19]GinèsP,UrizJ,CalahorraB,etal.Transjugularintrahepaticportosystemicshuntingversusparacentesisplusalbuminforrefractoryascitesincirrhosis[J].NEnglJMed,2002,346(21):1643-1651.[20]GinesP,WongF,UmlandE,etal.Satavaptan,aselectivevasopressinV2receptorantagonist,improvesascitesincirrhosis:resultsofaplacebo-controlled,randomizedtrial[J].Hepatology,2008,48(3):855-865.參考文獻(xiàn)[21]SortP,NavasaM,ArroyoV,etal.Effectofintravenousalbuminonrenalimpairmentandmortalityinpatientswithcirrhosisandspontaneousbacterialperi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